laporan praktikum farmakoterapi 2 pjk ima

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PJK IMA Anterior Luas dan Hipertensi

Disusun Oleh :

HANIF HAFIIDH S.N. G1F009013

PRAMITA PURBANDARI G1F009014

SAGITA SAVITA SARI G1F009015

RIZKY NOVASARI G1F009018

SHIFAQ KHAIRUNNISA G1F009032

ANISA WISDATIKA G1F009033

RETNA PANCAWATI G1F009034

PERDANI ADNIN M. G1F009035

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN FARMASI

PURWOKERTO

2012

I. JUDUL

` PJK IMA anterior luas dan hipertensi

II. DATA BASE PASIEN

Nama : Tn. IM (42 thn)

Alamat : Bangkalan 78 Madura

MRS : 26-4-2007

KRS : 30-4-2007

Diagnosa : PJK IMA anterior luas + Hipertensi

Keluhan utama :

- Nyeri dada kiri sejak 3 bulan yang lalu, timbul saat aktivitas, 5 menit

kemudian hilang dengan istirahat.

- Sesak jika beraktivitas, hilang dengan tidur/istirahat, berdebar, tidak sesak saat

terlentang, tidak panas.

Riwayat penyakit :

- Hipertensi : +

- Diabetes Mellitus : -

III. DATA KLINIK

Data Klinik Nilai Normal Tanggal - 2007

26/4 27/4 28/4

Tekanan Darah 120/90 140/90 120/75 120/70

Nadi 60-100 100 78 90

RR 16 - 20 22 24 25

Suhu 36 - 37 AFEBRIS

IV. DATA LABORATORIUM

Data Laboratorium Nilai Normal Tanggal - 2007

26/4

WBC 4000-10000 12,3

RBC 4,5 - 5,5 jt 5,96

HB 13 - 16 18,8

Hct 40 - 48 54,7

Plt 150 - 450 173

K 3,5 – 5,5 3,54

Na 135 – 147 126,6

Cl 100 - 106 107

Ca 9 - 11 10

GDA < 126 275

Serum Creatinin 0,5 – 1,5 1,4

BUN 20 – 40 mg/dl 15

SGPT < 12 U/I 54

SGOT < 12 U/I 73

26-4-2007 :

BGA →

Troponin : 0.99 ng/ml Ph : 7.39

PCO2 : 38 mmHg PO2 : 163 mmHg

HCO3 : 23 mmol/L TCO2 : 24.5 mmol/L

BEecf : -2 mmol/L SO2C : 99%

EKG →

IRD : Irama Sinus 80x/mnt CAD

ICU : ST elevasi I-AUC, V2-V6

Q patologis V2 - V6

T imursi I-AUC, V2 – V6

Q II,III,AUF → OMI Inf

Hasil : IMA anteriol luas

V. PATOFISIOLOGI

1. PJK IMA Anterior Luas

Penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan O2

miokardium dengan supply. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan supply dengan

kebutuhan O2 yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler

(aa.koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan O2 dalam darah

iskemia disebabkan kelainan aa.koronaria terutama yang disebabkan oleh proses

arterosklerosis (Rahman,199). Artherosklerosis menyebabkan terjadinya penimbunan

lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresif

mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi

terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah akan

meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Semakin lanjut penyempitan

lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan

pembuluh darah untuk melebar. Hal ini menyebabkan keseimbangan antara

penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan

miokardium(Price,2005).

Faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner salah satunya adalah

peningkatan lipid darah. Lipid yang bisa berpotensi dalam proses arterogenesis. Lipid

plasma terdiri dari kolesterol,trigliserida,fosfolipid dan asam lemak bebas berasal dari

makanan dan sintesis lemak . kolestrol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang

relative berperan dalam proses atherogenesis. Kolesterol nantinya ditranspor dalam

darah sebagai lipoprotein (kilomikron,VLDL,LDL dan LDH). Hiperkolesterolemia

bisa mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produk radikal bebas oksigen.

Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat yaitu factor endothelial relaxing utama.

Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di

tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam

sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan

dan mempercepat timbulnya plak ateronatosa. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar

HDL-C yang rendah, Diabetes Melitus, defisiensi estrogen , hipertensi. Kadar HDL-C

yang tinggi nantinya akan bersifat protektif. Hiperkolesterolemia memicu adhesi

monosit , migrasi sel oto polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi.

Makrofag menjadi sel busa yang beragregasi dalam lapisan intima yang terlihat secara

makroskopis sebagai bercak lemak akhirnya deposisi lipid dan jaringan ikut

mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur

menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan

meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya deposisi lemak

dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma yang dapat mengalami

perdarahan ulserasi, kalsifikasi atau thrombosis dan menyebakan infark miokardium

(Price,2005).

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir

terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah

sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Penyebab infark miokard adalah

terlepasnya plak aterosklerosis dari salah satu arteri dan kemudian tersangkut di

bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi

oleh pembuluh tersebut. Ateroskerosis merupakan kondisi pada arteri besar dan kecil

yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan

makrofag di seluruh kedalaman tunika intima dan akhirnya tunika media. Langkah

pertama pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan sel endotel

lumen arteri. Cedera pada sel endotel meningkatkan permeabilitas terhadap komponen

plasma, termasuk asam lemak dan trigliserida, sehingga zat-zat ini dapat masuk ke

dalam arteri. Oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang

selanjutnya dapat merusak pembuluh darah (CDK, 2008).

Nyeri infark miokard akut (IMA) adalah nyeri dada yang terjadi akibat

kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Rasa

nyeri pada IMA terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor

saraf. Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion simpatis, radiks

posterior menuju medula spinalis. Di sini impuls aferen simpatis bertemu dengan

impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan dasar terjadinya cardiac referred

pain. Impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan menuju kortex

serebri sehingga terdapat sensasi rasa sakit.

Keluhan nyeri dada akibat IMA adalah sebagai berikut : lokasi nyeri dada bisa

substernal, prekordial, epigastriurn. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri, leher dan

rahang. Lamanya nyeri dada lebih dari 30 menit. Kualitas nyeri dada berupa seperti

ditekan, diremas, atau terasa berat. Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian nitras sublingual. Dapat disertai palpitasi, sesak nafas, banyak keringat dan

pucat. Meskipun pada umumnya nyeri dada IMA merupakan nyeri dada yang berat,

tetapi pada Framingham Study dijumpai 25% penderita IMA tanpa keluhan nyeri

dada (silent myocardial infarction) yaitu terutama pada penderita diabetes mellitus

(CDK,2008).

Diagnosis IMA adalah sebagai berikut :

Anamnesis : Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah

prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang

interskapuler.

Pemeriksaan fisik : tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.

EKG : Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan

segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi,ST depresi,dan T terbalik.

Pemeriksaan laboratorium : Adanya peningkatan enzim SGOT,CPK,LDH.

Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari IMA dapat

ditegakkan (sutikno, 1996).

2. HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur paling tidak

pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia,

sehingga tiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik usia. Joint national

committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure

yang ke 7 telah mempublikasikan revisi panduan nilai tekanan darah sistolik dan

diastolik yang optimal dan hipertensif. Untuk individu terutama yang memiliki faktor

risiko kardiovaskular bermakna, termasuk riwayat yang kuat dalam keluarga untuk

infark miokard atau stroke, atau riwayat diabetes pada individu, bahkan pada nilai

prahipertensif dianggap terlalu tinggi (corwin, 2009).

Klasifikasi tekanan darah

Penyebab hipertensi. Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut

jantung, volume sekuncup, dan TPR, peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang

tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan denyut jantung dapat

terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau hormonal yang abnormal pada nodus SA.

Peningkatan volume sekuncup yang kronis dapat terjadi jika volume plasma

meningkat dalam waktu lama, karena peningkatan volume plasma direfleksikan

dengan peningkatan volume diastolik akhir sehingga volume sekuncup dan tekanan

darah meningkat. Peningkatan volume diastolik akhir dihubungkan dengan

peningkatan preload jantung. Peningkatan preload biasanya berhubungan dengan

peningkatan hasil pengukuran tekanan darah sistolik. Bagi banyak individu,

peningkatan rangsangan saraf simpatis, atau mingkin responsivitas yang berlebihan

dari tubuh terhadap rangsangan simpatis normal, dapat juga menyebabkan hipertensi

(corwin, 2009).

Gambaran klinis hipertensi adalah :

1. Sakit kepala, mual, muntah.

2. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina

3. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat

4. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

(Corwin, 2009).

VI. SOAP

A. SUBJECTIVE

Pasien mengalami nyeri dada kiri sejak 3 bulan yang lalu, timbul saat aktivitas, 5

menit kemudian hilang dengan istirahat. Pasien juga sesak jika beraktivitas, hilang

dengan tidur/istirahat, berdebar, tidak sesak saat terlentang, tidak panas. Pasien

memiliki riwayat hipertensi.

B. OBJECTIVE

Data Nilai normal Hasil Keterangan

Tekanan darah ≤ 120/90 Tgl 26/4 → 140/90 meningkat

RR 16 - 20 Tgl 28/4 → 25 meningkat

WBC 4000-10000 Tgl 26/4 → 12,3 meningkat

RBC 4,5 – 5,5 jt Tgl 26/4 → 5,96 meningkat

Hb 13 – 16 gr Tgl 26/4 → 18,8 meningkat

Hct 40 - 48 Tgl 26/4 → 54,7 meningkat

Na 135 - 147 Tgl 26/4 → 126,6 menurun

GDA < 126 Tgl 26/4 → 275 meningkat

Bun 20 - 40 mg/dl Tgl 26/4 → 15 mg/dl menurun

SGPT < 12 U/I Tgl 26/4 → 54 meningkat

SGOT < 12 U/I Tgl 26/4 → 73 meningkat

BGA → Troponin : 0,99 ng/ml

PCO2 : 163 mmHg (normal 80 – 100) → meningkat

EKG → Hasil : IMA anterior luas

C. ASSESMENT

1. Tekanan darah pasien mencapai 140/90 dan pasien tersebut juga memiliki riwayat

hipertensi. Menurut JNC-7 jika Tekanan darah sistolik 140-159 atau Tekanan Darah

Diastolik 90-99 menunjukkan hipertensi derajat I (Corwin, 2009).

2. Peningkatan RR + sesak napas.

Tekanan intravaskuler pulmonalis meningkat menyebabkan cairan terdorong

keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa

sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen

bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Hal ini

menyebabkan jaringan sistemik kekurangan O2 dan metabolisme pun berubah

menjadi metabolism anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam laktat

yang menyebabkan asidosis metabolic. Selain itu pada gagal jantung kiri asidosis

metabolic disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan pembentukan

asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O2 dan CO2 di dalam

alveolus paru. Peningkatan ion H+ merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi

hiperventilasi. Hiperventilasi ini yang menyebabkan RR meningkat.

3. Berdasarkan keluhan pasien mengalami nyeri dada kiri sejak 3 bulan lalu, timbul saat

aktivitas dan 5 menit kemudian hilang setelah istirahat. Sesak saat beraktivitas, hilang

saat tidur/istirahat. Keluhan-keluhan yang disampaikan oleh pasien merupakan ciri-

ciri dari angina. Angina merupakan nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi

sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium

(Corwin, 2009).

4. Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka.

Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Uji troponin

digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan jantung, untuk mendeteksi dan

mengevaluasi cedera miokardium. Kompleks troponin terdiri atas troponin T, I, dan

C. Kadar serum troponin T meningkat di penderita IMA segera setelah 3-4 jam mulai

serangan nyeri dada dan menetap sampai 1-2 minggu (Nawawi, 2006). Berdasarkan

data lab, troponin pasien positif yaitu sebesar 0,99 ng/ml. Dapat diisimpulkan bahwa

pasien menderita IMA.

5. Berdasarkan data BGA, pasien mengalami peningkatan PO2 menjadi 163 mmHg

(nilai normalnya 80 – 100). Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan

karbon dioksida. Molekul hemoglobin dicampur dengan oksigen untuk membentuk

oksi hemoglobin. Pembentukan oksi hemoglobin dengan mudah berbalik (revesibel),

sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen

menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan. Dengan tingginya

tekanan parsial O2 (PO2) di darah dibanding di jaringan, maka O2 akan ditranspor

dari darah ke jaringan. Faktor yang dapat mempengaruhi transpor O2 selain PO2

adalah pH, PCO2, suhu. Faktor-faktor tersebut akan mempengaruhi afinitas O2.

6. Infark miokard akut adalah nekrosis otot jantung akibat terhentinya suplai darah arteri

jantung secara mendadak. Otot yang nekrotik melepaskan isinya ke dalam aliran

darah dan mengakibatkan konsentrasi SGOT, CPK, LDH dan mioglobin dalam serum

meningkat. Berdasarkan data laboratorium SGOT mengalami kenaikan menjadi 73.

SGOT meningkat dalam waktu 3 hingga 8 jam (speicher, 2006). Namun, keterbatasan

AST atau SGOT adalah spesifisitasnya yang rendah terhadap otot jantung, karena

peningkatan kadarnya juga ditemukan pada kerusakan hati, otot skeletal, paru atau

ginjal. Tidak ada isoenzim AST yang spesifik jantung. Saat ini pemeriksaan isoenzim

AST sudah jarang digunakan (gavaghan, 1999).

7. Salah satu diagnosis IMA adalah dengan EKG. Pasien dengan kondisi IMA pada

EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T

dimana terdapat ST elevasi,ST depresi,dan T terbalik. Hal tersebut sesuai dengan hasil

EKG Tn. IM, sehingga dapat disimpulkan IMA (Corwin, 2009).

8. Pada kondisi Infark terjadi ruptur di pembuluh darah sehingga terjadi inflamasi.

Berdasarkan data laboratorium WBC pasien meningkat. WBC meningkat sebagai

respon adanya radang (Corwin, 2009).

D. PLAN

a) Tujuan terapi

1. Mengobati PJK IMA

2. Mengobati hipertensi

3. Menurunkan kadar kolesterol/lemak

4. Menurunkan kadar glukosa darah

b) Komposisi terapi farmakologis

R/ Captopril (12,5 mg 3 x sehari)

O2 3 lpm

Infuse RL 7 tpm

Simvastatin (20 mg 1 x sehari)

Laxadine (1 C, 1 x sehari)

Bisoprolol (12,5 mg 1 x sehari)

Diazepam (5 mg 1xsehari)

ISDN (10 mg 3xsehari)

Glibenklamid (5 mg 1 x sehari)

ASA (100 mg 1xsehari)

c) DRP (drug related problem)

1. ISDN

a. Efek Terapetik Obat/Indikasi Obat

Pencegahan dan pengobatan angina pectoris, gagal jantung kongestif (Lacy,

2009).

b. Hubungan Umur Pasien dan Obat

Tidak ada hubungan umur pasien dan obat.

c. Hubungan Pengobatan dengan Data Klinik dan Data Laboratorium

Terdapat hubungan karena pasien mengeluh nyeri dada dan sesak ketika

beraktivitas. Keluhan ini menggambarkan pasien mengalami angina, maka

digunakan ISDN sebagai vasodilator yang akan mempermudah mengalirkan

oksigen.

d. Hubungan Pengobatan dengan Riwayat Pasien, Penyakit dan Riwayat Pengobatan

Pasien didiagnosa awal penyakit jantung koroner infark miokard akut anterior

luas.

e. Dosis Obat

10 mg 3 x sehari untuk pengobatan angina (Lacy,2009).

f. Interaksi Obat-Obat, Obat-Makanan dan Obat Jamu

Tidak ada interaksi antara obat dengan obat, makanan, dan jamu.

g. Efek Samping Obat

Hipotensi, takikardia, shock (Lacy,2009).

h. Lama Penggunaan Obat

Sampai pasien merasa lebih baik

i. Harga Obat

Generik

2. Bisoprolol

a. Indikasi obat

Pengobatan hipertensi, single atau kombinasi dengan agen lain.

b. Hubungan umur pasien dan obat

Pasien berusia 42 tahun dan tergolong dewasa, karena itu, diberikan dosis dewasa.

c. Hubungan pengobatan dengan data klinik dan laboratorium

Dari profil pasien diketahui bahwa pasien di diagnose mengalami hipertensi, hal

ini di dukung juga dengan tekanan darah, serta nadi yang. Sehingga digunakan

bisoprolol untuk pengobatan hipertensi pada pasien.

d. Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit dan riwayat pengobatan

Pasien pernah mempunyai riwayat penyakit hipertensi, kemudian pada diagnose

pasien juga mengalami hipertensi, oleh karena itu digunakan obat antihipertensi

untuk mengobatinya.

e. Dosis obat

Dewasa 2,5-5 mg 1x sehari, dapat ditingkatkan sampai 10 mg atau sampai 20 mg

1 x sehari.

f. Interaksi obat-obat, Obat-Makanan dan Obat Jamu

Tidak ada interaksi dengan obat lain yang digunakan dalam terapi.

g. Aturan pemakaian obat

Pemakaian obat sudah sesuai anjuran, yaitu 1x sehari dengan dosis 12,5

(Lacy,2009).

h. Lama penggunaan obat untuk terapi

Digunakan satu kali sehari sampai hari terakhir di rumah sakit.

i. Efek samping obat

Sakit dada (Lacy,2009).

j. Harga obat

Obat generic

Mekanisme : selektif inhibitor reseptor β 1 adrenergik secara kompetitif, menghambat

reseptor β 1.

3. O2 3 L/menit

a. Efek Terapeutik Obat/Indikasi Obat

Digunakan untuk membantu pernafasan pada pasien yang mengalami kesulitan

bernafas/sesak nafas.

b. Hubungan Umur Pasien dengan Obat

Tidak ada hubungan antara umur pasien dengan obat.

c. Hubungan Pengobatan dengan Data Klinik dan Laboratorium

Dari data klinik dan data laboratorium pasien mengalami kenaikan RR yang

menunjukkan bahwa pasien bernafas lebih cepat dan ada rasa sesak..

d. Hubungan Pengobatan, Riwayat Pasien, Penyakit dan Riwayat Pengobatan

Pasien mengalami penurunan suplai O2 yang disebabkan karena penyakitnya

yaitu adanya tekanan darah yang pada akhirnya menyebabkan hiperventilasi

sehingga sangat membutuhkan bantuan pernapasan.

e. Dosis Obat

Dosis Oksigen yang digunakan adalah 3 lpm

f. Interaksi Obat-Obat, Obat-Makanan dan Obat-Jamu

Tidak ada interaksi oksigen dengan obat-obatan lain yang masuk ke dalam tubuh.

Dan juga oksigen tidak bereaksi dengan makanan serta jamu.


Tidak ada efek samping dari penggunaan O2.

h. Aturan Pemakaian Obat

Oksigen dipakai selama >15 jam per hari dengan tujuan untuk meningkatkan

kualitas hidup dan meningkatkan kondisi pasien (Koda-Kimbel, 2007).

i. Lama Penggunaan Obat untuk Terapi

Pada pasien ini, O2 digunakan selama dibutuhkan. Apabila pasien mengalami

kesulitan bernapas.

j. Harga Obat

Generik.

4. Simvastatin

a. Indikasi obat

Digunakan untuk mengurangi peningkatan jumlah kolesterol, LDL-C, apolipoprotein

B, dan trigliserida, dan meningkatkan HDL-C (Lacy, 2009).

b. Hubungan umur pasien dan obat

Tidak ada hubungan umur pasien dengan obat


Berdasarkan data klinik, tekanan darah pasien meningkat yang disebabkan karena

penyempitan lumen pembuluh darah. Penyempitan tersebut karena penimbunan lipid

dalam arteri koronaria (Price,2005). Sehingga penggunaan simvastatin sudah tepat

untuk menurunkan kadar lipid.

d. Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit, dan riwayat pengobatan

Tidak ada hubungan antara pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit, dan riwayat

pengobatan.

e. Dosis obat

Dosis dewasa simvastatin adalah 20-40 mg satu kali sehari pada malam hari. Dosis

yang diberikan sudah tepat yaitu 20 mg.


Tidak ada interaksi simvastatin dengan obat-obatan lain yang masuk ke dalam tubuh.

Dan juga simvastatin tidak bereaksi dengan makanan serta jamu.

g. Efek samping obat

Gastrointestinal : constipation (2%), flatulence (1% to 2%),dyspepsia (1 %) ;

Hepatic : meningkatkan Transaminases (1%) ; Hipotensi, diare, sakit kepala (<1 %).


Simvastatin dipakai 1 x sehari pada malam hari. Aturan pakai dalam terapi yang

diberikan sudah tepat.

i. Lama Penggunaan

Simvastatin digunakan sampai hari terakhir rawat inap atau sampai kondisi pasien

membaik yaitu saat tidak terjadi arterosklerosis.

j. Harga Obat

Generik

Mekanisme : Menghambat secara kompetitif 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A

(HMG-CoA) reduktase, enzim tersebut mengkatalisis tahap rate-limiting dalam biosintesis

kolesterol (lacy,2009).

5. Infus RL

a. Efek Teraupetik Obat/Indikasi Obat

Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok

hipovolemik (Anonim, 2012).




Pasien ini mengalami penurunan elektrolit yaitu Na, dengan adanya infuse RL

diharapkan pasien dapat menerima kembali elektrrolit yang hilang tersebut.


Tidak ada hubungan.

e. Dosis Obat

Infuse RL ini diberikan sebanyak 7 tpm.


Tidak ada interaksi antara obat dengan obat, makanan, dan jamu.


Reaksi – reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau cara pemberiannya

termasuk timbulnya panas, infeksi pada tempat penyuntikan, thrombosis vena atau

flebitis yang meluas, ekstravasi, edema jaringan pada penggunaan volume besar

(anonim , 2012).


Digunakan selama dirawat inap.

i. Lama Penggunaan Obat

Sesuai kebutuhan (Anonim, 2010).

j. Harga Obat

Generik.

Mekanisme: keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit

dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan

ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan

menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma

darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk

konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk

menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik

termasuk syok perdarahan.

6. Glibenklamid

a. Efek Teraupetik Obat/Indikasi Obat

Menurunkan gluksosa darah pada pasien diabetes mellitus tipe 2 dengan non-

dependent insulin.




Pasien mengalami gula kenaikan gula darah, walaupun tidak ada DM, tetapi gula

darah perlu diturunkan untuk menghindari faktor resiko semakin beratnya penyakit

hipertensi. Sehingga penggunaan obat ini 1x sehari saja.


Pasien tidak ada DM, tetapi gula darah pasien mengalami kenaikan. Dengan adanya

obat ini, diharapkan gula darah pasien akan menurun, tetapi dosis cukup 1x sehari

saja.

e. Dosis Obat

5 mg/hari. Maksimum dosis tunggal 15 mg/hari.


Makanan dapat menunda absorbsi obat.


Kardiovaskular, mungkin dapat meningkatkan resiko mortality cardiovascular ketika

dibandingkan dengan perawatan tunggal. Pada GI, mual, diare.


Diminum 30 menit sebelum sarapan.

i. Lama Penggunaan Obat

j. Harga Obat

Generik.

(Tatro, 2003).

7. Captopril

a. Indikasi

Untuk management hipertensi dan treatment gagal jantung

b. Hubungan umur dengan obat

Pasien berusia 42 tahun maka dosis yang diberikan sudah sesuai yaitu 12,5 mg 3 x 1

hari secara per oral untuk terapi hipertensi

c. Hubungan obat dengan data klinik

Dari data klinik diketahui nilai tekanan darahnya mengalami kenaikan sehingga

captopril diperlukan untuk menurunkan tekanan darahnya

d. Hubungan pemberian obat dengan riwayat penyakit pasien

Karena pasien pernah menderita hipertensi maka captopril ini diberikan

e. Dosis obat

Dosis yang diberikan sudah sesuai yaitu 3x1 hari secara per oral untuk terapi

hipertensi

f. Interaksi obat

Tidak ada interaksi dengan obat lain yang digunakan dalam terapi

g. Aturan pemakaian

Aturan pemakaian sudah sesuai yaitu 3 x 1 hari

h. Lama penggunaan

Captopril digunakan seterusnya

i. Efek samping

Batuk, hypotension, takikardi, pruritus

j. Harga obat

Generic (Lacy, 2009)

Mekanisme: kaptopril merupakan golongan ACE-inhibitor. ACE-inhibitor

menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan

sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar

bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-

inhibitor. Vasodilatsi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan

berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium serta retensi

kalium (Neal,2005).

8. Diazepam

a. Indikasi

Pasien mengalami gelisah, pusing sehingga perlu dikasih sedatif untuk mengatasi

kecemasan .

b. Hubungan umur dan pengobatan

Tidak ada hubungan antara umur dengan pengobatan


Pasien mengalami nyeri dada sehingga digunakan diazepam sebagai penenang dan

menghilangkan kecemasan

d. Hub pengobatan dan riwayat

Pemberian diazepam ditujukan untuk mengurangi kecemasan pasien terhadap PJK

IMA

e. Dosis

Dosis yang diberikan pada pasien sudah sesuai, untuk dewasa 5-10 mg diberikan

setiap 3-4 jam (jika diperlukan).

f. Efek samping

Obstruksi saluran nafas, depresi nafas karena relaksasi otot yang berlebihan.

g. Interaksi

Tidak ada

h. Lama pemakaian

obat ini digunakan selama pasien masih merasakan kecemasan atau kegelisahan.

Tetapi harus dimonitoring lama penggunaannya karena dapat menyebabkan

ketergantungan fisik.

i. Harga Obat

Obat ini merupakan obat Generik. Contoh Brandname: valin

(Lacy et all, 2009).

Mekanisme : inhibisi neurotransmitter , mengakibatkan penghambatan saraf dan

depresi system saraf pusat dan depresi system saraf pusat ( Tatro,2003 ).

9. Laxadine

a. Indikasi obat

Digunakan sebagai pencahar. Karena pasien sakit jantung rawan terkena serangan

jantung jika terlalu menegang (Konstipasi).

b. Hubungan umur pasien dengan obat

Tidak ada hubungan antara umur pasien dengan obat


Pada saat keadaan konstipasi, tekanan darah pasien menjadi tinggi. Sedangkan

menurut data klinik pasien sudah mengalami hipertensi. Sehingga digunakan pencahar

untuk melicinkan jalannya tinja.

d. Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit, dan riwayat pengobatan

Laxadine digunakan untuk mencegah efek samping konstipasi akibat simvastatin.

Pasien juga memiliki riwayat penyakit hipertensi yang akan semakin tinggi jika

konstipasi, maka digunakan obat laxadine.

e. Dosis obat

Dosis dewasa 1xsehari 1-2 C pada malam menjelang tidur. Terapi yang diberikan

sudah tepat yaitu 1xsehari 1 C.

Tiap 5 ml emulsi : Phenolphthalein 55 mg, paraffin liquid 1200mg, Glycerine 378mg,

jelly 9,4mg.

f. Efek samping

Ruam kulit, diare, kolik, kehilangan cairan tubuh, muntah dan mual.

g. Interaksi obat-obat, obat-makanan dan obat-jamu.

Tidak ada interaksi.

h. Aturan pemakaian obat

Obat digunakan 1xsehari 1 C.

i. Lama pemakaian

laxadine digunakan sampai hari terakhir rawat inap atau sampai kondisi pasien

membaik.

j. Harga obat

brandname

Mekanisme : laxadine adalah obat pencahar yang bekerja dengan cara merangsang

gerakan peristaltis usus besar, menghambat reabsorbsi air, dan melicinkan jalannya

tinja (Anonim, 2010).

10. ASA

a. Mekanisme

Aspirin secara irreversible menghambat enzim COX-1 dan 2, sehingga mengurangi

platelet produksi TX A2(Tromboksan A2). TXA2 merupakan suatu vasokonstriktor

yang akan menginduksi pelepasan granul-granul intraselular, sehingga berakibat

agregasi platelet dan membentuk trombus terjadi adhesi platelet dengan pembuluh

darah.

b. Dosis

Aspirin digunakan sebagai analgesik untuk mengatasi keluhan pusing pada pasien.

Namun pada terapi kali ini Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. Dosis yang

diberikan untuk dewasa sebagai anti platelet adalah 75-325 mg. Dosis tunggal 150-

300 mg diberikan sesegera mungkin setelah terjadi kerusakan sel. Kemudian

dilanjutkan dengan dosis penjagaan 75 mg per hari.

c. Hubungan umur pasien dengan pengobatan\

Pasien berusia 42 tahundn tergolong dewasa karena itu diberika dosis antiplatelet

dewasa sebesar 75-325 mg per hari.

d. Hubungan pengobatan dengan data klinik dan laboratorium

Data laboratorium menunjukan kanaikan gula darah, kadar gula dalam darah yang

meningkat dapat menjadi penyebab terjadinya pembentukan trombus/platelet yang

dapat menghambat aliran darah.

e. Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien

Tidak ada hubungan antara pengobatan aspirin dengan riwayat pasien.

f. Interaksi obat

Tidak ada interaksi obat dengan obat lain yang ada dalam terapi

g. Aturan pemakaian obat

Pemakaian obat dianjurkan sakali sehari dengan dosis 75-325 mg.

h. Lama penggunaan

Penggunaan obat diberikan selama menjalani terapi di RS.

i. Efek samping obat

Hematoemesis, perdarahan. Perdarahan dapat terjadi bila aspirin diberika dalam full

dose,

j. Indikasi obat

Nyeri,infark miokard, profilaksis, inflamasi dan demam,

k. Harga oibat

Brand name

Alasan plavix dan LMWH tidak digunakan

Karena dia baru mengalami hipertensi st 1 sehingga apabila LMWH, ASA, plavix diberikan

bersama-sama dikhawatirkan meningkatkan resiko pendarahan.

d) Terapi non farmakologi

- Penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah, kemungkinan dengan

mengurangi beban kerja jantung sehingga kecepatan denyut jantung dan volume

sekuncup juga berkurang

- Olahraga, untuk meningkatkan kadar HDL yang mengurangi terbentuknya

aterosklerosis akibat hipertensi

- Tidak merokok

- Membatasi makanan berlemak

- Tidak stress/ menghiindari stress

- Rehabilitasi jantung, termasuk keseimbangan antara istirahat dan aktivitas serta

modifikasi gaya hidup (Corwin, 2009)

VII. Monitoring

- Terhadap tekanan darah sampai normal (< 120/90 mmHg)

- Monitoring kepatuhan minum obat, karena pasien yang tidak patuh minum obat

beresiko 5x lebih besar terkena stroke

- Pengukuran gula darah GDP: <200, GDA:< 126

- Monitoring HDL, VLDL, LDL

Edukasi ke Pasien

Beberapa topik penting untuk edukasi ke pasien tentang penanganan hipertensi:

• Pasien mengetahui target nilai tekanan darah yang dinginkan

• Pasien mengetahui nilai tekanan darahnya sendiri

• Sadar kalau tekanan darah tinggi sering tanpa gejala (asimptomatik)

• Konsekuensi yang serius dari tekanan darah yang tidak terkontrol

• Pentingnya kontrol teratur

• Peranan obat dalam mengontrol tekanan darah, bukan menyembuhkannya

• Pentingnya obat untuk mencegah outcome klinis yang tidak diinginkan

• Efek samping obat dan penanganannya

• Kombinasi terapi obat dan non-obat dalam mencapai pengontrolan tekanan darah

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2010.info obat indonesia. Yayasan karsa info kesehatan. Jakarta.

Anonim, 2010. ISO Indonesia Volume 45. Jakarta : ISFI.

Anonim, 2012, Cairan Infus (Indikasi, Komposisi),

http://mangsholeh.wordpress.com/2012/02/18/cairan-infus-komposisi-indikasi/.

Diakses pada tanggal 11 april 212.

Corwin. 2009. Buku saku patofisiologi. Jakarta : EGC.

http://mangsholeh.wordpress.com/2012/02/18/cairan-infus-komposisi-indikasi/

Gavaghan M. Biochemical markers in myocardial injury. Aorn J. 1999;70:840-50.

Lacy. 2009. Drug information handbook. Lexi comp. Amerika.

Nawawi, RA, Fitrian B. 2009. Nilai troponin T (cTnT) penderita sindrom koroner akut

(SKA). Indonesian journal of clinical pathology and medical laboratory vol 12.

Neal, M.J. 2005. At a Glance farmakologi medis edisi kelima. Jakarta : penerbit erlangga.

Price, S dan Wilson, L ,2005. Patofisiologi Ed. 6. Jakarta : EGC Kedokteran.

Rahmat.1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Ed.3. Jakarta: FKUI

Sutikno.1996. ilmu penyakit Dalam Jilid 1 Ed 3. Jakarta : FKUI.

Speicher, carl e., dan smith, jack w. 2006. pemilihan uji laboratorium yang efektif: choosing

effective laboratory tests. Jakarta: EGC

Tatro, 2003, A to Z Drug Facts, San Francisco Facts and Comparison.

laporan praktikum farmakoterapi 2 pjk ima

Documents