LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARD ACUTE (IMA)

DI RUANG ICU RST dr. SOEPRAOEN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Disusun oleh :

Laras Frestyawangi Wasitin

2014204610111072

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSFAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2015LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MATERNITAS

2015

Mahasiswa

Laras Frestyawangi Wasitin

201420461011072

Mengetahui,

Pembimbing Institusi Pembimbing

Lahan

( ) ( )

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Infark miokardium akut didefinisikan sebagai nekrosis

miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah

akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar

disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang

kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi

inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan

akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli,

atau vaskulitis (Perki, 2004 dalam Muttaqin, 2009).

IMA adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi

mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian

besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria

di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana

Miokardium Akut, 2000).

IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =

STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut

(SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi

ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran

darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus

pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo,

2006).

B. Etiologi

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap

orang untuk terkena IMA, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi

dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan

intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam

kelompok ini diantaranya:

a) Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:

menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan

vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,

meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan

kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau

lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding

yang tidak merokok.

b) Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis

rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis

endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar

HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.

Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan

dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan

kardiomiopati dilatasi.

c) Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative

intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan,

tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.

d) Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang

secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung.

Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai

kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya

meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e) Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan

tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung

insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan

resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

f) Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM

sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.

Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,

obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis

(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).

2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,

yaitu diantaranya:

a) Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55

tahun (umumnnya setelah menopause)

b) Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua

kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan

dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.

Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya

setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c) Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami IMA PJK

sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk

terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya

predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa

riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK

pada keluarga dekat.

d) Ras

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di

Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan

angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.

e) Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,

Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan

perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi,

dan kehidupan urban.

f) Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,

sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan

untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan

abnnormalitas metabolisme lipid.

g) Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja

kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja

profesi (missal dokter, pengacara dll).

(Smeltzer & Bare, 2002)

C. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.

Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau

perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala

sedikitpun (dinamakan Silent Heart Attack). Akan tetapi pada

umumnya serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut :

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.

Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada IMA lebih

panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang

dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang

dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa

tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat

dingin atau perasaan takut. Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang

khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke

epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa

hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau

penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa

bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan

rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang

hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem

pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu

tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit

seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini

terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan

akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah

mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang

berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung.

Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut

terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-

jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa

sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula

bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah

diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau

membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar

kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas

(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut

ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan

akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa

menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri,

sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna

3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal

menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada

infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa

menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin

untuk rasa sakitnya.

4. Gejala Lain, termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari

aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke,

iskemia ekstrimitas)

5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat

bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila

tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang

komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien

mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi

untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih

tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada

akhir dari minggu pertama.

D. Pemeriksaan Penunjang

a. EKG, Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST

depresi, Q. patologis

b. Enzim Jantung, CPKMB, LDH, AST

c. Elektrolit, Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi

dan kontraktilitas missal hipokalemi, hiperkalemi

d. Sel darah putih, Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak

pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses

inflamasi

e. Kecepatan sedimentasi, Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah

IMA , menunjukkan inflamasi.

f. Kimia, Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau

perfusi organ akut atau kronis

g. GDA. Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru

akut atau kronis.

h. Kolesterol atau Trigliserida serum. Meningkat, menunjukkan

arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.

i. Foto dada, Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran

jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

j. Ekokardiogram, Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,

gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau

fungsi katup.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel

miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area

nekrotik

l. Pencitraan darah jantung (MUGA), Mengevaluasi penampilan

ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi

ejeksi (aliran darah)

m. Angiografi coroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan

serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA kecuali

mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

n. Digital subtraksion angiografi (PSA), Teknik yang digunakan

untuk menggambarkan

o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR), Memungkinkan visualisasi

aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,

pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

p. Tes stress olah raga, Menentukan respon kardiovaskuler

terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan

pencitraan talium pada fase penyembuhan.

(Barara Engram , 1998)

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan utama dari dokter adalah untuk mencegah

kematian, perawatan terhadap pasien infark miokard ditujukan

untuk meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi

perluasan kerusakan miokard. Perawatan tersebut dapat dibagi

menjadi 3 fase (Hopper, 1989) :

(1) Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk

menghilangkan nyeri dan mencegah atau menangani henti jantung.

(2) Penanganan dini dengan pertimbangan utama untuk

reperfusi dan mencegah perluasan infark, serta untuk menangani

komplikasi akut seperti kegagalan pompa jantung, syok dan aritmia

yang mengancam jiwa.

(3) Penanganan lanjut yang ditujukan untuk menangani

komplikasi yang terjadi di CCU (coronary care unit), dan post CCU.

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah

menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan

beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk

penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini

adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan IMA:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal.

Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat

menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6

L /menit melalu binasal kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang

mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca

serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung

sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.

Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan

kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan

dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien

tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut

karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen

sehingga bisa membebani jantung.

5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark

seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah

pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap

aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja

jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri

koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark

atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan

pemberian nitrogliserin.

7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi

sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh

digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.

Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai

mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk

mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit

saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

F. Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit Infark Miokard

Acute (IMA), sebagai berikut :

a. Gagal jantung kongestive merupakan komplikasi yang paling

sering terjadi setelah serangan infark, hal ini terjadi karena

kongesti sirkulasinakibat disfungsi miokardium. Disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti

vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau

gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.

b. Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri

sesudah mengalami IMA infark yang masif, biasanya mengenai

lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat

perubahan hemodinIMAk progresif hebat yang irreversibel

dengan manifestasi pernurunan perfusi perifer, oenurunan

perfusi koroner, pengingkatan kongesti paru-paru, hipotensi,

asidosis metabolik, dan hipoksemia yang selanjutnya makin

menekan fungsi miokardium.

c. Edema paru akut adalah cairan abnormal dalam paru, baik

rongga intersisial maupun dalam alveoli. Edema paru

merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana

cairan mengalIMA kebocoran melalui dinding kapiler,

merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat.

Kongesti paru terjadi jika dasar vaskular paru menerima darah

yang berlebihan dari ventrikel kanan ynag tidak mampu

diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena itu, paru

menjadi kaku dan tidak mengembang serta udara tidak dap

amasuk, akibatnya terjadi hipoksia berat. Kematian pada edema

paru tidak dapat dihindari lagi.

d. Disfungsi otot papilaris atau ruptur nekrotik otot papilaris akan

mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan

eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.

Inkommpetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari

ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat, yaitu :

pengurangan aliran ke aorta, serta peningkatan kongesti pada

atrium kiri dan vena pulmonalis.

e. Defek septum ventrikel terjadi karena ruptur membentuk

saluran keluar kedua dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi

ventrikel, kemudian aliran terpecaah menjadi dua, yaitu melalui

aorta dan melalui defek septum ventrikel.

f. Ruptur jantung dapat terjadi pada awal perjalanan infark

selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum

pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah,

sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong

perikardium yang relatif tidak elastis dapat berkembang.

Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung,

sehingga menimbulkan apa yang dinamakan tamponade

jantung.

g. ventrikel bersifat sementara pada iskemia miokardium.

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau

apeks jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang

bagaikan balon pada setiap sistolik dan teregang secara pasif

oleh sebagian curah sekuncup.

h. Tromboembolisme. Kurangnya mobilitas klien penyakit jantung

dan addanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini

berperan dalam pembentukan trombus intrakardial dan

intravaskular. Begitu klien meningkatkan aktivitasnya setelah

mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (trombus yang

terlepass dinamakan emblous) dan dapat terbawwa ke otak,

ginjal, usus dan paru.

i. Perikarditid. Infark trasnmural dapat membuat lapisan

epikardium yang langsung berkontak dan menajdi kasar,

sehingga merangsang permukaan perikardium dan

menimbulkan reaksi peradangan. Kadang-akadang terjadi efusi

perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

Penimbunan cairan ini biasanya tidak sampai menyebabkan

terjadinya tamponade jantung.

j. Aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang

tidak seirama, terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak

adanya denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar. Aritmia

timbul karena perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan

bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

(Muttaqin, 2009)

G. Pathways IMA

Iskemia miokardium

Penurunan aliran darah arteri koronaria

Infark miokardium,

infark transmusal, infark

Gangguan suplai oksigen ke miokardium

Metabolisme anaerob ↑ pH ↓

Ketidakseimbangan kebutuhan O2

Produksi asam laktat ↑

Mekanisme kompensasi mempertahankan curah

jantung dan perfusi perifer

Refleks simpatis vasokontriksi sistemik,

retensi Na dan air

Denyut jantung ↑Daya kontraksi

jantung↓

Beban akhir ↑ventrikel kiri

Daya dilatasi ventrikel Pembesaran ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri

PENURUNAN CURAH JANTUNG

Fungsi ventrikel kiri ↓

Kontraktilitas ↓

Curah sekuncup ↓

LVEDP↑ dan RVEDP ↓

NYERI AKUT AKUT

Faktor-faktor risiko

aterosklerosis

Penyempitan lumen arteri, ruptur plak, trombosis, dan

spasme arteri

Kebutuhan O2 ke

jantung ↑

H. Diagnosa yang mungkin muncul

1. Ketidakefetkifan pola nafas berhubungan dengan

hiperventilasi

2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera bioloigs

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

proses penyakit

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen

INTOLERANSI AKTIVITAS

Perubahan hemodinamika

progressif

Perfusi perifer ↓, perfusi koroner ↓,

perfusi paru↓

Asidosis metabolik, hipoksemia

KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN

PERIFER

Kelemahan fisik

Peningkatan respirasi

Takipnea

KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAFAS

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Eizabeth J. 2000. Buku Saku Patosiologi, Jakarta :EGC

Herdman, T.H. & KIMAtsuru, S. 2014. NANDA International Nursing

Diagnosis: Definitions & Clasification, 2015-2017. Oxford: Wiley

Blackwell

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah. Jakarta : EGC.

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta :

salemba medica