laporan perdarahan saluran cerna atas.docx

8/11/2019 LAPORAN PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS.docx

1/17

PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS

1. Definisi

Perdarahan saluran cerna bahagian atas (didefinisikan sebagai perdarahan yang terjadidi sebelahproksimal ligamentum Treitz pada duodenum distal. Sebagian besar perdarahan

saluran cerna bahagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus peptikum (PUD, peptic

ulcer disease) (yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-obat anti-inflamasi

non-steroid (OAINS) atau alkohol). Robekan Mallory-Weiss, varises esofagus, dan gastritis

merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bahagian atas yang jarang. (Dubey, S.,

2008)

2. EtiologiBanyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bahagian atas pada buku

The Merck Manual of Patient Symptoms (Porter, R.S., et al., 2008):

a. Duodenal ulcer (2030 %)

b. Gastric atau duodenal erosions (2030 %)

c. Varices (1520 %)

d. Gastric ulcer (1020 %)

e. Mallory Weiss tear (510 %)

f. Erosive esophagitis (510 %)g. Angioma (510 %)

h. Arteriovenous malformation (< 5 %)

i. Gastrointestinal stromal tumors

Penyakit penyebab :

a. Stress ulcer

Dari buku Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology dikatakan bahwa

hingga saat ini masih belum dipahami bagaimana terjadinya stress ulcer, tetapi banyakdikaitkan dengan hipersekresi daripada asam pada beberapa pasien, mucosal ischemia,

dan alterasi pada mucus gastric. (Jutabha, R., et al. 2003)

b. Medication-Induced Ulcer

Berbagai macam pengobatan berperan penting dalam perkembangan daripada penyakit

peptic ulcer dan perdarahan saluran cerna bahagian atas akut. Paling sering, aspirin


2/17

dan NSAIDs dapat menyebabkan erosi gastroduodenal atau ulcers, khususnya pada

pasien lanjut usia. (Jutabha, R., et al. 2003)

c. Mallory-Weiss Tear

Mallory- Weiss Tear muncul pada bagian distal esophagus di bagian

gastroesophageal junction. Perdarahan muncul ketika luka sobekan telah melibatkanesophageal venous atau arterial plexus. Pasien dengan hipertensi portal dapat

meningkatkan resiko daripada perdarahan oleh Mallory-Weiss Tear dibandingkan

dengan pasien hipertensi non-portal.

Sekitar 1000 pasien di University of California Los Angeles datang ke ICU dengan

perdarahan saluran cerna bahagian atas yang berat, Mallory-Weiss Tear adalah

diagnosis keempat yang menyebabkan perdarahan saluran cerna bahagian atas,

terhitung sekitar 5 % dari seluruh kasus. (Jutabha, R., et al. 2003

d. Gastroesophageal Varices

Esophageal varices dan gastric varices adalah vena collateral yang berkembang

sebagai hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Beberapa

penyebab dari hipertensi portal termasuk prehepatic thrombosis, penyakit hati, dan

penyakitpostsinusoidal. Hepatitis B dan C serta penyakit alkoholic liver adalah penyakit

yang paling sering menimbulkan penyakit hipertensi portal intrahepatic di Amerika

Serikat. (Jutabha, R., et al. 2003)

e. Pengaruh Obat NSAIDs

Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaanobat ini dapat mengganggu proses peresapan mukosa, proses penghancuran mukosa,

dan dapat menyebabkan cedera. Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan

NSAIDs mempunyai GI yang kurang baik. Faktor yang menyebabkan peningkatan

penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAIDs adalah usia, jenis kelamin, pengambilan

dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs, penggunaan NSAIDs dalam jangka

waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan severe comorbid illness.

(Anand, B.S., 2011B.S. Anand, 2011)

3. Faktor resiko

Menurut The American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), ada beberapa

faktor resiko yang menyebabkan kematian, perdarahan berulang, kebutuhan akan

endoskopi hemostasis ataupun operasi, yaitu:


3/17

a. Usia lebih dari 60 tahun

b. Comorbidity berat

c. Perdarahan aktif (contoh, hematemesis, darah merah per nasogastric tube, darah segar

per rectum)

d. Hipotensi

e. Coagulopathy berat

Pasien dengan hemorrhagic shock memiliki angka kematian yang mencapai 30 %.

(Caestecker, JD, 2011)

4. Manifestasi klinis

Ada 3 gejala khas, yaitu:

a. Hematemesis

Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran cerna atas, yang

berwarna coklat merah atau coffee ground. (Porter, R.S., et al., 2008)

b. Hematochezia

Buang air besar berwarna merah marun, biasanya dijumpai pada pasien pasien dengan

perdarahan masif dimana transit time dalam usus yang pendek. Keluarnya darah dari

rectum yang diakibatkan perdarahan saluran cerna bahagian bawah, tetapi dapat juga

dikarenakan perdarahan saluran cerna bahagian atas yang sudah berat. (Porter, R.S., et

al., 2008)

c. Melena

Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam

lambung; biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bahagian atas, atau

perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bahagian kanan dapat juga menjadi

sumber lainnya. (Porter, R.S., et al., 2008)

Disertai gejala anemia, yaitu: pusing, syncope, angina atau dyspnea. (Laine, L., 2008).

Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah sinkope, instabilitas hemodinamik

karena hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid seperti penyakit hati kronis, penyakit

paru, penyakit jantung, penyakit ginjal dsb (Djumhana, HA. 2005)

.

5. Patofisiologi (terlampir)


4/17

6. Pemeriksaan penunjang

a. Aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT).

Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif,aspirat

berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan

arteri. Seperti halnya warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas

pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak

duodenum ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT.

Diagnosis dapat dibuat berdasarkan inspeksi muntahan pasien atau

pemasangan selang nasogastric (NGT, nasogastric tube) dan deteksi darah yang jelas

terlihat; cairan bercampur darah, atau ampas kopi Namun, aspirat perdarahan telah

berhenti, intermiten, atau tidak dapat dideteksi akibat spasme pilorik. (Dubey S., 2008)

Pada semua pasien dengan perdarahan saluran gastrointestinal (GIT) perlu

dimasukkan pipa nasogastrik dengan melakukan aspirasi isi lambung. Hal ini terutama

penting apabila perdarahan tidak jelas. Tujuan dari tindakan ini adalah:

o Menentukan tempat perdarahan.

o Memperkirakan jumlah perdarahan dan apakah perdarahan telah berhenti.

(Soeprapto, P., et al., 2010)

b. Laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal, gula darah ,elektrolit ,

golongan darah,R dada dan elektrokardiografi.

c. Pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard

Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi.Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur emergensi), dapat dilakukan

dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan hemodinamik stabil .

Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat.

Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis,

melena atau hematemesis melena dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab

perdarahannya.

Lokasi dan sumber perdarahan

o Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumoro Gaster :Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,Dilafeuy,varises,gastropati kongestif

o Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,diverticulitis

Hasil pemeriksaan endoskopi untuk pasien-pasien perdaahan non varises

mempunyai nilai prognostik.


5/17

d. Untuk kepentingan klinik biasanya dibedakan perdarahan karena ruptur varises dan

perdarahan bukan karena ruptur varises (variceal bleeding dan non variceal bleeding).

Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking. Yaitu dengan

menentukan besarnya varises (F1-F2-F3), jumlah kolom (sesuai jam), lokasi di

esophagus (Lm,Li,Lg) dan warna ( biru,cherry red, hematocystic).Untuk ulkus memakai kriteria Forrest.

o Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri

o Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing

o Forrest IIa :Tukak dengan visible vessel

o Forrest IIb :Tukak dengan ada klot diatasnya yang sulit dilepas

o Forrest IIc :Tukak dengan klot diatasnya yang dapat dilepas

o Forrest III :Tukak dengan dasar putih tanpa klot.

e. Pada beberapa keadaan dimana pemeriksaan endoskopi tidak dapat dilakukan,pemeriksaan dengan kontras barium (OMD) mungkin dapat membantu.

f. Angiografi

Untuk pasien yang tidak mungkin dilakukan endoskopi dapat dilakukan

pemeriksaan dengan angiografi atau skintigrafi (Djumhana, HA. 2005). Angiography

dapat digunakan untuk mendiagnosa dan menatalaksana perdarahan berat, khususnya

ketika penyebab perdarahan tidak dapat ditentukan dengan menggunakan endoskopi

atas maupun bawah. (Savides, T.J., et al., 2010)

g. CT ScanDapat mengidentifikasi adanya lesi massa, seperti tumor intra-abdominal

ataupun abnormalitas pada usus yang mungkin dapat menjadi sumber perdarahan.

(Savides, T.J., et al., 2010)

7. Penatalaksanaan

1) Tindakan umum:

Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC. Terhadap pasien yang

stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai,pasien dapat segera dirawat untuk terapilanjutan atau persiapan endoskopi. Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih

agresif seperti:

a. Mempertahankan saluran nafas paten dan restorasi volume intravascular adalah

tujuan tata laksana awal. Infus kristaloid awal, sampai 30 mL/ kg, dapat diikuti

transfusi darah O-negatif atau yang crossmatchedjika diperlukan.


6/17

b. Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum(kateter) yang besar minimal no

18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi. Dianjurkan pemasangan CVP

c. Oksigen sungkup/ kanula.Bila ada gangguan A-B perlu dipasang ETT

d. Mencatat intake output,harus dipasang kateter urine

e. Memonitor Tekanan darah, Nadi,saturasi oksigen dan keadaan lainnya sesuaidengan komorbid yang ada.

f. Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini,terhadap pasien dapat diberikan terapi

a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%

b. Pemberian vitamin K

c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)

d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid

Terhadap pasien yang diduga kuat karena ruptura varises gastroesofageal dapat

diberikan oktreotid bolus 50 g dilanjutkan dengan drip 50 g tiap 4 jam.

Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri, tetapi

pada 20% dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi pasien dapat

mengalami perdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakuka assessmen yang lebih

akurat untuk emprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.


7/17

Dalam hal ini tampak bahwa makin tinggi skor makin tinggi risiko perdarahan ulang

dan mortalitasnya. Untuk pasien dengan skor > 4 harus dilakukan penanganan secara

tim dengan melibatkan penyakit dalam, bedah, ICU, radiologi dan laboratorium.

2) Terapi khusus

a. Varises gastroesofageal

- Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif yaitu :

Otreotid. Oktreotid dapat digunakan untuk menurunkan tekanan vena porta,

dan pipa Sengstaken-Blakmore dapat dipasang sebagai tindakan sementara

untuk bertahan. (Dubey S., 2008)

Somatostatin

Glipressin (Terlipressin)- Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota

- Terapi endoskopi

Skleroterapi

Ligasi


8/17

- Terapi secara radiologik dengan pemasangan TIPS( Transjugular Intrahepatic

Portosystemic Shunting) dan Perkutaneus obliterasi splenoporta.

- Terapi pembedahan

Shunting

Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi

Devaskularisasi + splenektomi

Outcome pasien ruptura varises gastroesofageal sangat bergantung pada berbagai

faktor antara lain :

Beratnya penyakit hati (Kriteria Child-Pugh)

Ada tidak adanya varises gaster, walupun disebutkan dapat diatasi dengan

semacam glue(histoakrilat)

Komorbid yang lain seperti ensefalopati,koagulopati, hepato renal sindrom dan

infeksi

b. Tukak peptic

- Terapi medikamentosa

PPI

Obat vasoaktif

- Terapi endoskopi

Injeksi (adrenalin-saline, sklerosan,glue,etanol)

Termal (koagulasi, heatprobe,laser

Mekanik (hemoklip,stapler)

- Terapi bedah

Untuk pasien-pasien yang dilakukan terapi non bedah perlu dimonitor akan

kemungkinan perdarahan ulang. Second look endoscopy masih kontroversi.

Realimentasi bergantung pada hasil endoskopi. Pasien-pasien bukan risiko tinggi

dapat diberikan diit segera setelah endoskopi sedangkan pasen dengan risiko tinggi

perlu puasa antara 24-48 jam , kemudian baru diberikan makanan secara berthap.

3) Pencegahan perdarahan ulang

a. Varises esofagus

Terapi medik dengan betabloker nonselektif

Terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi

b. Tukak peptik

Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu


9/17

Bila ada infeksi helicobacter pilory perlu dieradikasi

Bila pasien memerlukan NSAID,diganti dulu dengan analgetik dan kemudian

dipilih NSAID selektif(non selektif?) + PPI atau misoprostol

4) Memulangkan pasienSebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 14 perawatan. Adanya

perdarahan ulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan. Apabila tidak

ada komplikasi, perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil serta risiko

perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam

keadaan anemis, karena itu selain obat untuk mencegah perdarahan ulang perlu

ditambahkan preparat Fe (Djumhana, HA. 2005)


10/17


11/17

8. Komplikasi

a. Syok hipovolemik (syok preload)

Ditandai dengan menurunnya volume intravaskuler oleh karena

perdarahan dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya

volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel.Pada klien

dengan syok berat,volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan

berlangsung selama 24-48 jam.

b. Gagal ginjal akut

Terjadi sebagai akibat syok yang tidak teratasi dengan baik. Untuk

mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume

intravaskuler.

c. Penurunan kesadaranTerjadi penurunan transportasi O2 ke otak sehingga terjadi penurunan

kesadaran

d. Ensefalopati

Terjadi akibat kerusakan fungsi hati di dalam menyaring toksin di dalam

darah.Racun-racun tidak dibuang karena fungsi hati terganggu.Dan suatu

kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di

dalam darah yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati.


12/17

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Riwayat penyakit dahulu : penyakit hati kronis, riwayat dyspepsia, penyakit

ginjal,riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnyab. Riwayat obat-obatan : riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu

jamuan,obat untuk penyakit jantung,obat stroke

c. Riwayat penyakit sekarang : muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat

mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss.

d. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelemahan,kelelahan, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak

e. Sirkulasi

Gejala : riwayat kehilangan darah kronis misalnya GI kronis,ekstremitas pucat pada kulitdan membrane mukosa, pengisian kapiler melambat. Evaluasi jumlah perdarahan :

Perdarahan < 8% hemodinamik stabil

Perdarahan 8%-15% hipotensi ortostatik

Perdarahan 15-25% renjatan (shock)

Perdarahan 25%-40% renjatan + penurunan kesadaran

Perdarahan >40% moribund

f. Eliminasi

Gejala : hematemesis, feses dengan darah segar,melena,distensi abdomen

g. Makanan / cairan

Gejala : anoreksia,mual

h. Neurosensori

Gejala : penurunan kesadaran, sakit kepala

i. Nyeri

Gejala : nyeri abdomen,sakit kepala

j. Pernafasan

Gejala : pernafasan pendek pada istirahat dan aktivitas

k. Integumen

Gejala : kulit dingin, kering, dan pucat, CRT 3 detik

l. Pemeriksaan fisik :


13/17

Mencari stigmata penyakit hati kronis (i kterus,spider nevi, asites, splenomegali, eritema

palmaris, edema tungkai), massa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum,

penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik.

2. Diagnosa keperawatan

a. Defisit volume cairan b/d kehilangan darah akut

b. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d iritan mukosa gaster

c. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan b/d hipovolemia.

3. Rencana keperawatan

a. Defisit volume cairan b/d kehilangan darah akut

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkankeseimbangan cairan dapat terpenuhi

Kriteria hasil :

Membrane mukosa lembab

Turgor kulit elastic

Intake dan output balance

BAB normal

Rencana tindakan :

a) Monitor hasil lab dan observasi tanda-tanda perdarahan

R : mendeteksi homeostasis atau ketidakseimbangan dan membantu

menentukan kebutuhan penggantian.

b) Awasi masukan haluaran

R : memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal,dan

kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan

c) Pertahankan tirah baring, jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode

istirahat tanpa gangguanR : aktivitas / muntah dapat meningkatkan tekanan intra abdominal dan dapat

mencetuskan perdarahan lanjut

d) Observasi kulit kering, membrane mukosa, penurunan turgor kulit

R : menunjukkan kehilangan cairan berlebihan


14/17

e) Monitor tingkat kesadaran

R : perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan infuse

sekunder terhadap hipovolemia

f) Observasi tanda-tanda syok

R : mencegah terjadinya perdarahan yang berlebihan

g) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi cairan dan anti perdarahan

R : mengatasi kehilangan cairan berlebihan

h) Kolaborasi dengan tim dalam pemberian WB atau PRC

R : WB diindikasikan untuk perdarahan akut karena darah klien dapat

kekurangan faktor pembekuan.

b. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d iritan mukosa gasterTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan

nyeri dapat berkurang/hilang.

Kriteria hasil :

Klien menunjukkan postur tubuh rileks

Klien mampu tidur atau istirahat dengan tepat

Rencana tindakan :

a) Catat keluhan nyeri (PQRST)

R : nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala

nyeri pasien sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi

perdarahan dan terjadinya komplikasi

b) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri

R : membantu dalam membuat diagnose dan kebutuhan terapi

c) Bantu ROM aktif/pasif

R : menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri atau ketidaknyamanan

d) Kolaborasi dengan tim dalam pemberian obat sesuai indikasi, misal antasida

R : menurunkan keasaman gaster dengan absorpsi atau dengan menetralisir

kimia.


15/17

c. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan b/d hipovolemia.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan

klien menunjukkan perfusi jaringan yang adekuat

Kriteria hasil :

Ekstremitas hangat

TTV stabil

CRT < 2 detik

Membran mukosa merah muda

Tidak lemas

Rencana tindakan :

a) Awasi TTV, kaji CRT,warna kulit / membrane mukosa

R : memberikan informasi mengenai derajat / keadekuatan perfusi jaringandan membantu menentukan kebutuhan intervensi

b) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi

R : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk

kebutuhan seluler

c) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangsang,agitasi, gangguan

memori, bingung

R : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau

defisiensi vitamin B12.

d) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan, dan tubuh hangat

sesuai indikasi

R : vasokontriksi ke organ vital menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan

pasien / kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk

menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi

organ)

e) Kolaborasi dalam pemeriksaan lab

R : mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan / respons terhadap

alergi.


16/17

DAFTAR PUSTAKA

Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI bleeding in Hasan SadikinHospital during 1996 1998 . Analysis of 605 cases. Workshop on Therapeuetic

Endoscopy .Hong Kong 1998

Djumhana, HA. 2005. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung : FK Unpad RS

Dr Hasan Sadikin.

Galley HF;Webster NR;Lawler PGP;Soni N;Singer M:Critical care Focus 9 Gut. BMJ.Publishing

Group . London.2002

Krasner N: Gastrointestinal bleeding.BMJ Publishing Group. London 1996

Elta GH:Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding in Yamada T;AlpersDH;Kaplowitz N;Laine L;Owyang C;Powell DW eds: Text Book of Gastroenetrology 4

edition.Lippincot William & Wilkins. Philadelphia.2003

Rockey DC: Gastrointestinal bleeding in Feldman M;Friedman LS;Sleisenger MH eds:

Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease 7 edition. WB

Sauders.Philadelphia.2002

Gilbert DA;Silverstein FE: Acute upper gastrointestinal bleeding in SivaK MV ed:

Gastroenetrologic endoscopy.WB Sauders.Philadelphia. 2000


17/17

LAPORAN DEPARTEMEN PEDIATRIK

RUANG 7 HCU RSSA

OLEH:

Yosepha Esti S. 105070200111013

(Kelompok 15)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2014

laporan perdarahan saluran cerna atas.docx

Documents