Makassar, 22 Juli 2014

LAPORAN TUTORIAL MODUL II

PERDARAHAN

Tutor : dr. Hasta Handayani Idrus

Oleh : Kelompok 1

GITA WULANDARI 110 213 0019MUHAMMAD SULTON 110 213 0020ULUL AZMI RUMALUTUR 110 213 0049ALFINA ALFIANI M.K 110 213 0050MUHAMMAD AMAL MADJID 110 213 0079ZAINUL HAQ HAMBALI 110 213 0080NURUL ANDRIYATI 110 213 0109NURUL OCTAVIA IBRAHIM 110 213 0110NUR AZIZAH RAHAWARIN 110 213 0139NURUL MUKHLISA 110 213 0140ANNISA MAHARANI 110 213 0146

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2014

PROBLEM TREE

Suhu badan ?Perdarahan kulit?Perdarahan mukosa?Tanda penyakit infeksi lain ?

Mikrobiologi Potologi Klinik Radiologi

Apakah ada demam?Sakitapa sebelumnya?Sudah berapa kali sakit seperti ini ?Waktu lahir cukup bulan ? bagaimana apgar score nya?

Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan penunjangAnamnesis

Klinis

PERDARAHAN

Diagnosis banding:Gangguan trombosit (ITP)Gangg pemb.darah (PHS)Gangguan pembekuan (DIC, Hemofilia, HDN)

B M D

Penatalaksanaan sesuai diagnosis

BIOKIMIAPKPAParasitologiMikrobiologi

Bedah/non bedah

PREVENTIONPROMOTIONREHABILITATION

A. SKENARIO 1

Seorang anak laki-laki 6 tahun diantar orangtuanya ke poliklinik

dengan keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam tidak tinggi

disertai batuk dan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisis ditemukan bintik-

bintik merah yang gatal pada kulit tangan dan kaki.

B. KALIMAT KUNCI

1. Anak laki-laki 6 tahun

2. Demam sejak 1 minggu yang lalu

3. Demam tidak tinggi disertai batuk dan sakit kepala

4. Ditemukan bintik-bintik merah yang gatal pada kulit tangan dan kaki

C. PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, dan biokimia dari trombosit!

2. Jelaskan tentang Hemostasis dan mekanisme terjadinya hemostasis !

3. Jelaskan mekanisme pembekuan darah !

4. Jelaskan gangguan trombosit !

5. Jelaskan gangguan vaskuler!

6. Bagaimana patomekanisme terjadinya gejala pada skenario?

7. Bagaimana langkah-langkah diagnosis dari scenario ?

8. Jelaskan Diferensial Diagnosis dari scenario dan penatalaksanaannya!

9. Bagaimana hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit perdarahan?

10. Jelaskan tentang obat-obat hemostasis dan antikoagulan !

11. Bagaimana pandangan islam terkait dengan scenario ?

D. PEMBAHASAN

1. Anatomi, Fisiologi, dan biokimia dari trombosit

Struktur Trombosit

Keping darah (trombosit) berjumlah 250.000 sampai 400.000 per mm3.

Bagian ini merupakan fragmen sel tanpa nucleus yang berasal dari megakariosit

raksasa multinukleus dalam sumsum tulang. Ukuran trombosit mencapai setengah

ukuran sel darah. Sitoplasmanya terbungkus suatu membrane plasma dan

mengandung berbagai jenis granula yang berhubungan dengan proses koagulasi

darah.

Di bagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida (terutama

adenosine trifosfat (ATP) dan serotonin yang terkandung dalam granula pada

electron. Granula α lebih spesifik (lebih sering dijumpai) mengandung antagonis

heparin, faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet-derived growth

factor, PDGF). β-tromboglobulinm fibrinogen, vWF dan faktor pembekuan lain.

Granula padat lebih sedikit jumlahnya dan mengandung ADP, ATP, 5-

hidroksitriptamin (5-HT) dan kalsium. Organel spesifik lain meliputi lisosom

yang mengandung enzim hidrolitik dan peroksisom yang mengandung katalase.

Fungsi Trombosit

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama

respons hemostasis normal terhadap cedera vascular. Tanpa tromosit, dapat terjadi

kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa

adhesi, sekresi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas proakoagulannya sangat

penting untuk fungsinya.

a. Adhesi dan agregasi trombosit sebagai respons terhadap cedera vaskular

Setelah terjadi jejas pada pembuluh darah, trombosit melekat pada

kolagen yang terpapar, suatu keadaan yang membutuhkan faktor von

Willebrand yang normal (dibuat dalam sel-sel endothelial dan megakariosit)

dan adanya glikoprotein membrane trombosit tertentu. Selanjutnya

pembentukan suatu sumbat hemostatic normal melibatkan 3 fungsi utama

trombosit

1. Pelepasan ADP trombosit yang menyebabkan agregasi sekunder

trombosit pada bagian pembuluh darah yang rusak.

2.

Pembentukan tromboxan A2 trombosit, suatu agregator trombosit yang kuat

dan vasokonstriktor. Sebaliknya prostaglandin intermediate yang

dibentuk oleh trombosit dimetabolisir dalam dinding pembuluh darah

menjadi prostasiklin (PGI2), suatu zat antiagregator dan vasodilator

(Gambar 8.1)

3. Peran serta trombosit dalam pembekuan darah. Beberapa reaksi

bertingkat koagulasi memerlukan lipid trombosit dan normalnya terjadi

pada membrane trombosit. Reaksi ini mencakup reaksi-reaksi yang

mengikutsertakan Faktor XI, VIII, X dan V. Trombosit juga berperan

dalam pembentukan bekuan dengan melepaskan Faktor pembekuan I, V,

VII dan XIII yang tersimpan. Trombin yang dihasilkan oleh reaksi

bertingkat koagulasi merupakan suatu aggregator trombosit yang kuat.

b. Faktor Pertumbuhan

PDGF (platelet-derived growth factor) yang ditemukan dalam granula

spesifik merangasang sel-sel otot polos vascular untuk memperbanyak diri,

dan ini dapat mempercepat penyembuhan vascular setelah cedera.

Referensi:

Waterbury, Larry. Hematologi

Sloane, Ethel. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula

 Hoffbrand dkk. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Jakarta : EGC

2. Mekanisme terjadinya Hemostasis

Respon hemostatis normal terhadap kerusakan vascular bergantung pada interaksi

yang terkait erat antara dinding pembuluh darah, trombosit yang bersirkulasi, dan

factor pembekuan trombosit

Vasokontriksi

Vasokontriksi segera pada pembuluh darah yang terluka dan konstriksi reflex

pada arteri kecil dan arteriol di sekitarnya menyebabkan perlambatan awal aliran

darah ke daerah perlukaan. Jika terdapat kerusakan yang luas, reaksi vascular ini

mencegah kemungkinan aktivasi kontak pada trombosit dan factor koagulasi. Zat

amine vasoaktif dan tromboksan A2 yang dilepaskan dari trombosit, serta

fibrinopeptida yang dilepaskan selama pembentukan fibrin, juga mempunyai

akyivasi vasokontriksi.

Reaksi trombosit dan pembentukan sumbat hemostatis primer

Setelah timbul kerusakan pada lapisan endotel, terjadi pelekata awal trombosit

pada jaringan ikat terpajan, yang diperkuat oleh VWF. Kolagen yang terpajan dan

thrombin yang dihasilkan pada lokasi cedera menyebabkan trombosit melepaskan

isi granulanya dan juga mengaktifkan sintesis prostaglandin yang menyebabkan

pembentukan tromboksan A2. ADP yang dilepaskan menyebabkan trombosit

membengkak dan beragregasi. Trombosit lain dari darah yang bersirkulasi ditarik

ke daerah cedera. Agregasi trombosit yang berkelanjutan ini menyebabkan

membesarnya sumbat hemostasis yang segera menutupi daerah jaringan ikat yang

terpajan. Sumbat hemostatis primer yang tidak stabil yang dihasilkan oleh reaksi

trombosit ini dalam beberapa menit pertama setelah cedera biasanya cukup untuk

mengendalikan perdarahan untuk sementara. Ada kemungkinan bahwa

prostasiklin yang dihasilkan oleh sel endotel dan sel otot polos di dinding

pembuluh darah, berperan penting dalam membatasi besarnya sumbatan trombosit

awal tersebut.

Stabilisasi Sumbat Trombosit Oleh Fibrin

Hemostatis definitive tercapai apabila fibrin yang dibentuk oleh koagulasi darah

ditambahkan pada massa trombosit tersebut serta oleh retraksi atau pemadatan

bekuan yang diinduksi oleh trombosit.

VASOKONTRIKSI

Aliran Darah Menurun

CEDERA

Pajanan Kolagen

Adhesi Trombosit & reaksi pelepasan

Faktor Jaringan

Kaskade Koagulasi

Setelah cedera vaskuler, aktivasi factor VII untuk mengawali kaskade koagulasi.

Agregasi trombosit dan reaksi pelepasan mempercepat proses koagulasi dengan

cara menyediakan fosfolipid membrane yang berlimpah. Thrombin yang

dihasilkan pada daerah cedera, mengubah fibrinogen plasma yang terlarut menjadi

fibrin, memperkuat agregasi dan sekresi trombosit, dan juga mengaktifkan factor

XI dan XII serta kofaktor V dan VIII. Komponen fibrin pada sumbat hemostatis

bertambah sejalan dengan autolysis trombosit yang sudah berdifusi dan setelah

beberapa jam, seluruh sumbat hemostasis tersebut berubah menjadi massa padat

fibrin yang berikatan silang. Walaupun demikian, karena tercakupnya

plasminogen dan tPA, sumbat ini mulai mengalami autodigesti dalam waktu

bersamaan.

Referensi : Kapita selekta hematologi halaman 230-231

Respon Hemostatis

3. Mekanisme pembekuan darah

a. Mekanisme ekstrinsik pembekuan darah dimulai dari faktor eksternal

pembuluh darah itu sendiri.

1) Tromboplastin ( membran lipoprotein yang dilepas oleh sel-sel

jaringan yang rusak mengaktivasi protrombin ( protein plasma )

dengan bantuan ion kalsium untuk membentuk thrombin.

2) Trombin mengubah fibrinogen yang dapat larut, menjadi fibrin

yang tidak dapat larut. Benang-benang fibrin membentuk bekuan,

atau jaring-jaring fibrin yang menangkap sel darah merah dan

trombosit serta menutup aliran darah yang melalui pembuluh darah

yang rusak.

b. Mekanisme intrinsik untuk pembekuan darah berlangsung dalam cara yang

lebih sederhana daripada cara yang dijelaskan di atas. Mekanisme ini

melibatkan 13 faktor pembekuan yang hanya ditemukan dalam plasma

darah. Setiap faktor protein ( ditunjukkan dengan angka romawi ) berada

dalam kondisi tidak aktif ; jika salah satu diaktivasi, maka aktivitas

enzimatiknya akan mengaktivasi faktor selanjutnya dalam rangkaian,

dengan demikian akan terjadi suatu rangkaian reaksi ( cascade of reaction )

untuk membentuk bekuan.

Faktor-faktor pembekuan darah

Nomor Nama Asal dan fungsi

I Fibrinogen Protein plasma yang disintesis dalam

hati, diubah menjadi fibrin

II Protrombin Protein plasma yang disintesis dalam

hati, diubah menjadi trombin

III Tromboplastin Lipoprotein yang dilepas jaringan

rusak mengaktivasi faktor VII untuk

pembentukan trombin

IV Ion kalsium Ion anorganik dalam plasma, didapat

dari makanan dan tulang; diperlukan

dalam seluruh tahap pembekuan

darah

V Proakseterin (faktor labil) Protein plasma yang disintesis dalam

hati, diperlukan untuk mekanisme

ekstrinsik dan intrinsic

VI (nomor tidak dipakai lagi) Fungsinya dipercaya sama dengan

fungsi faktor V

VII Prokonvertin (akselerator Protein plasma (globulin) yang yang

konversi serum, protrombin) disintesisi dalam hati; diperlukan

dalam mekanisme intrinsic

VIII Faktor antihemolitik Protein plasma ( enzim ) yang

disintesis dalam hati; ( memrlukan

vitamin K ); berfungsi dalam

mekanisme ekstrinsik

IX Plasma tromboplastin (faktor

Christmas)

Protein plasma yang disintesis dalam

hati,(memerlukan vitamin K),

berfungsi dalam mekanisme

intrinsik.

X Faktor stuart-Prower Protein plasma yang disintesis dalam

hati,(memerlukan vitamin K),

berfungsi dalam mekanisme

ekstrinsik dan intrinsik.

XI Antesedan tromboplastin plasma Protein plasma yang disintesis dalam

hati, berfungsi dalam mekanisme

intrinsik.

XII Faktor Hageman Protein plasma yang disintesis dalam

hati, berfungsi dalam mekanisme

intrinsik.

XIII Faktor penstabilan fibrin Protein yang ditemukan dalam

plasma dan trombosit; hubungan

silang filamen-filamen fibrin.

Referensi : Sloane ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC

4. Gangguan Trombosit

Terjadinya gangguan fungsitrombosit di curigai pada pasien dengan

perdarahan kulit dan mukosa dan pada pasien ddengan masa perdarahan yang

memanjang wlaupun jumlah trombositnya normal. Kelainan tersebut dapat

bersifat herediter atau di dapat.

Kelainan Herediter

Kelainan Herediter yang langka dapat menyebabkan defek pada tiap fase yang

berbeda dalam reaksi trombosit yang berbeda dalam reaksi trombosit yang

mengarah pada pembentukan sumbat trombosit hemostatik.

Trombositopenia (penyakit Glanzmann) kelainan resesif autosomal ini

menyebabkan kegagalan agregasi rombosit primer karena terjadi defisiensi

glikoprotein membran II

b dan IIIa.

Sindorm Bernard-Soulier pada penyakit ini, trombosit berukuran lebih besar dari

normal dan terdapat defisiensi glikopretein Ib,ganguan pengikatan pada vWF,

ganguan adhesi pada jaringan ikat subendotel yang terbuka, pada trombosit tidak

beragregasi dengan ristosetin.

Penyakit Penyimpanan (storage pool disaes) pada sindorm trombosit kelabu

yang jarang ini, trombosit berukuran lebih besar dari normal dan hampir tidak

terdapat granula α dengan defisiensi protein.

Kelainan di dapat

Obat anti trombosit terapi aspirin adalah penyebab tersaring gangguan fungsi

trombosit. Aspirin menyebabkan masa perdarahan yang abnormal dan dan, walau

pun purpura mungkin tidak tampak, defek tersebut dapat menyebabkan

perdarahan pada saluran cerna penyerta.

Hiperglobulinemia Hiperglobulinemia yang menyertai mieloma multiple atau

penyakit Waldenstrȫm dapat menyebabkan gangguan terhadap adhesi, pelepasan,

dan agregasi trombosit.

Kelainan mieloproliferaif dan mielodisplastik kelainan intrinsik fungsi trombosit

terjadi pada banyak penderita trombositemia esensial, penyakit , mieloproliferatif,

mielodisplastik lain, dan hemoglobinuria nokturnal paroksimal.

Uremia kelainan ini dikaitkan dengan berbagai kelainan fungsi trombosit.

Heparin, Dekstran, Alkohol, dan zat kontras radiografi juga dapat menyebabkan

gangguan fungsi.

Referensi :

A.V Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, Kapita selekta Hematologi edisi 4,

EGC,  Halaman : 242

5. Gangguan Vaskuler

Kelainan vascular adalah sekelompok keadaan heterogen, yang

ditandai oleh mudah memar an pendarahan spontan dari pembuluh darah kecil.

Kelainan yang mendasari terletak pada pembuluh darah itu sendiri atau dalam

jaringan ikat perivaskular. Sebagian besar kasus pendarahan akibat defek vascular

saja tiak bersifat parah. Pendarahan yang sering sekali terjadi terutama pasa kulit

menimbulkan petekie, ekimosis atau keduanya. Pada beberapa kelainan terdapat

juga pendarahan dari selaput lender. Pada keadaan-keadaan seperti ini, uji

penyaring yang standar member hasil normal. Masa pendarahan normal dan uji

hemostasis lain yang normal. Defek vascular dapat bersifat herediter dan didapat

Kelainan vascular herediter

Telangiektasia hemoragik herediter

Pada kelainan yang jarang terjadi ini (diwariskan sebagai pembawa

sifat autosomal dominan) dijumpai pembengkakan mikrovaskular

melebar, yaitu muncul pada masa anak dan jumlahnya bertambah

pada usia dewasa. Telangiektasia ini muncul pada kulit, selaput

lender, malformasi arteriovenosus pulmonalis ditermukan pada

sekitar 10% kasus. Pendarahan saluran cerna berulang dapat

menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi kronis.

Pengobatannya adalah dengan embolisasi, terapi laser, estrogen

asam traneksamat, dan suplementasi besi.

Kelainan jaringan ikat

Pada sindrom Ehlers-Danlos terdapat kelainan kolagen herediter

disertai dengan purpura yang terjadi akibat gangguan agregasi

trombosit, hiperekstensibilitas sendi, dan kulit pecah-pecah yang

hiperselastis. Pseudoxhantoma elastikum disertai dengan

pendarahan dan thrombosis arteri. Kasus ringan dapat muncul

dengan memar superfisilal dan purpura setelah menjadi trauma

ringan

Defek vascular yang didapat

Mudah memar sederhana adalah kelainan jinak yang sering terjadi

pada wanita sehat, khusunya pada usia subur

Purpura senilis yang disebabkan oleh atrofi jaringan penunjang

pembuluh darah kulit ditemukan terutama pada aspek dorsal lengan

bawah dan tangan

Purpura yang berkaitan dengan infeksi. Banyak infeksi bakteri,

virus, riketsia yang dapat menyebabkan purpura karena kerusakan

vascular pada organism akibat pembentukan kompleks imun,

misalnya campak, demam dengue, atau septicemia meningokok

Sindrom Henoch-Schonlein lazim ditemukan pada anak dan sering

disertai dengan infeksi akut.

Skorbut. Pada defisiensi vitamin C, gangguan pada kolagen dapat

menimbulkan petekie perifolikular, memar, dan pendarahan

mukosa

Purpura steroid. Purpura yang berkaitan dengan terapi steroid

jangka panjang atau sindrom Cushing disebabkan oleh jaringan

penunjang vascular yang tidak sempurna

Referensi :

A.V Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, Kapita selekta Hematologi edisi 4, EGC.

6. Patomekanisme gejala pada skenario

Patomekanisme petekie

Trombositopenia dapat disebabkan oleh gangguan fungsi trombosit,

gangguan produksi trombosit, gangguan penghancuran trombosit dan gangguan

distribusi trombosit, serta kebutuhan trombosit yang meningkat. Trombositopenia

dapat memudahkan terjadinya perdarahan dan darah sulit membeku terutama pada

kulit dan membran mukosa. Manifestasi perdarahan pada kulit dapat berupa

bintik-bintik merah yang disebut peteki. Manifestasi perdarahan juga dapat

terlihat pada mukosa, misalnya pada mukosa saluran cerna sehingga akan muncul

gejala berupa keluar darah dari anus yang disebut hematochezia.

Patomekanisme Demam

             Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari

luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi.

Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan

dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen.

Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk

melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan IFN-α, yang bertindak

sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan

dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan

menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh

enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi

prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin

monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubah setting termostat (pengatur suhu

tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi

peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru

tersebut. Hal ini dapat

dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan

epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh

dan tonus otot. Suhu inti tubuh dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga

penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan menghasilkan panas.

Petomekanisme Batuk

               Infeksi ataupun iritasi pada saluran nafas akan menyebabkan

hipersekresi mucus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada

trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran

napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan,

sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan. Kondisi ini kemudian

mengaktifkan rangsang batuk dengan tujuan untuk mengeluarkan benda asing

yang telah mengiritasi saluran nafas. Jadi batuk berdahak terjadi reaksi pertahanan

tubuh.

Referensi :

1. Kumar, dkk. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit edisi 7, Jakarta : EGC,

hal 377-378.

2. Davey, PatrickAt a glance medicine, Jakarta : EMS, hal 46-47

3. Sherwood, laurale. Fisiologi Manusia dari sel ke system, Edisi 6,

Jakarta:EGC

7. Langkah-langkah diagnosis penyakit perdarahan

Untuk menegakkan diagnosis penyakit yang ditandai dengan

adanya perdarahan perlu dilakukan :

1. Anamnesis

Seperti anamnesis pada umumnya, harus ditujukan untuk

mengeksplorasi

a. Riwayat penyakit sekarang

b. Riwayat penyakit terdahulu

c. Riwayat gizi

d. Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia,

dan fisik serta riwayat pemakaian obat

e. Riwayat keluarga.

Jenis pertanyaannya seperti di bawah ini :

Apakah ada demam?

Sakit apa sebelumnya?

Sudah berapa kali sakit seperti ini ?

Waktu lahir cukup bulan ?

Bagaimana apgar score nya?

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan

menyeluruh. Perhatian khusus diberikan pada berikut:

a. Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak

tangan kuning seperti jerami;

b. Purpura: petechie dan echymosis;

c. Kuku: koilonychias (kuku sendok);

d. Mata: ikterus, konyungtiva pucat, perubahan fundus;

e. Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil

lidah, glossitis dan stomatitis angularis;

f. Limfadenopati;

g. Hepatomegali;

h. Splenomegali;

i. Nyeri tulang atau nyeri sternum;

j. Hermathrosis atau ankilosis sendi;

k. Pembengkakan testis;

l. Pembengkakan parotis;

m. Kelainan system sara.

Yang terpenting pada pemeriksaan fisik :

Suhu badan ?

Perdarahan kulit?

Perdarahan mukosa?

Tanda penyakit infeksi lain ?

3. Pemeriksaan laboratorium hematologik

Pemeriksaan laboratorium hematologik dilakukan secara

bertahap. Pemeriksaan berikutnya dilakukan dengan

memperhatikan hasil pemeriksaan terdahulu sehingga lebih terarah

dan efisien. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan meliputi:

a. Tes penyaring, pemeriksaan ini meliputi:

i. Kadar hemoglobin

ii. Indeks eritrosit (MCV, MCH dan MCHC). Dengan

perkembangan electronic counting di bidang hematologi

maka hasil Hb, WBC (darah putih) dan PLT (trombosit)

serta indeks eritrosit dapat diketahui sekaligus. Dengan

pemeriksaan yang baru ini maka juga diketahui RDW

(red cell distribution width) yang menunjukkan tingkat

anisositosis sel darah merah.

iii.Apusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin: pemeriksaan ini juga dikerjakan pada

semua kasus perdarahan, untuk mengetahui kelainan pada

system leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang harus

dikerjakan adalah:

i. Laju endap darah

ii. Hitung diferensial

iii.Hitung retikulosit

4. Pemeriksaan laboratorium nonhematologic:

Pemeriksaan-pemeriksaan yang perlu dikerjakan antara lain:

a. Faal ginjal

b. Faal endokrin

c. Asam urat

d. Faal hati

e. Biakan kuman

f. Dan lain-lain

5. Pemeriksaan Fungsi Hemostasis

Kelainan hemostasis dengan perdarahan abnormal dapat

merupakan kelainan pembuluh darah, trombositopenia atau

gangguan fungsi trombosit, dan kelainan koagulasi. Sejumlah

pemeriksaan sederhana dapat dikerjakan untuk menilai fungsi

trombosit, pembuluh darah, serta komponen koagulasi dalam

hemostasis.

Pemeriksaan penyaring ini meliputi pemeriksaan darah lengkap

(Complete Blood Count/CBC), evaluasi darah apus, waktu

perdarahan (Bleeding Time/ BT), waktu protrombin (Prothrombin

Time/PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), dan

agregasi trombosit.

CBC dan evaluasi darah apus. Pasien dengan kelainan perdarahan

pertama kali harus menjalani pemeriksaan CBC dan pemeriksaan

apusan darah perifer. Selain memastikan adanya trombositopenia,

dari darah apus dapat menunjukkan kemungkinan penyebab yang

jelas seperti misalnya leukemia.

Pemeriksaan penyaring sistem koagulasi. Meliputi penilaian jalur

intrinsik dan ekstrinsik dari sistem koagulasi dan perubahan dari

fibrinogen menjadi fibrin. PT (Prothrombin Time) mengukur faktor

VII, X, V, protrombin, dan fibrinogen. aPTT (activated Partial

Prothrombin Time) mengukur faktor VIII, IX, XI, dan XII. TT

(Thrombin Time) cukup sensitif untuk menilai defisiensi fibrinogen

atau hambatan terhadap trombin.

Pemeriksaan faktor koagulasi khusus. Pemeriksaan fibrinogen,

faktor vW, dan faktor VIII.

Waktu perdarahan (Bleeding Time/BT). Memeriksa fungsi

trombosit abrnormal misalnya pada defisiensi faktor Von

Willebrand (VWf). Pada trombositopenia, waktu perdarahan juga

akan memanjang, namun pada perdarahan abnormal akibat

kelainan pembuluh darah, waktu perdarahan biasanya normal.

Pemeriksaan fungsi trombosit. Tes agregasi trombosit mengukur

penurunan penyerapan sinar pada plasma kaya trombosit sebagai

agregat trombosit.

Pemeriksaan fibrinolisis. Peningkatan aktivator plasminogen dalam

sirkulasi dapat dideteksi dengan memendeknya euglobulin clot

lysis time

6. Pemeriksaan penunjang lain

Pada beberapa kasus, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:

a. Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan

histopatologi

b. Radiologi: torak, bone survey, USG, skening, limfangiografi

c. Pemeriksaan sitogenetik

d. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR = polymerase chain

reaction, FISH = fluorescence in situ hybridization, dan lain-

lain).

Referensi:

Prof.Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:

EGC. Halaman 18-20.

Suharti, C. Dasar-dasar Hemostasis dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,

Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

8. Diagnosis Banding dan Penatalaksanaannya

PURPURA THROMBOSITOPENIK IDIOPATIK (IDIOPATHIC

THROMBOCYTOPENIC PURPURA = ITP)

ITP adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya

(idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini

disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga sebagai autoimmune

thrombocytopenic purpura. Secara klinik dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:

1. ITP akut

ITP akut lebih sering terjadi pada anak, setelah infeksi virus akut atau

vaksinasi, sebagian besar sembuh spontan, tetapi 5-10% berkembang

menjadi kronik (berlangsung lebih dari 6 bulan). Diagnosis sebagian besar

melalui eksklusi. Jika trombosit lebih dari 20x109/l tidak di perlukan terapi

khusus. Jika trombosit kurang dari 20x109/l dapat diberikan steroid atau

immunoglobulin intravena.

2. ITP kronik

ITP kronik terutama dijumpai pada wanita umur 15-50 tahun. Perjalanan

penyakit bersifat kronik, hilang timbul berbulan-bulan atau bertahun-

tahun. Jarang mengalami kesembuhan spontan.

Patogenesis

Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh

antibody, terutama IgG. Antibody terutama ditujukan terhadap gpIIb-IIIa atau Ib.

trombosit yang diselimuti antobodi kemudian difagositir oleh makrofag dalam

RES terutama lien, akibatnya akan terjadi trombositopenia. Keadaan ini

menyebabkan kompensasi dalam bentuk peningkatn megakariosit dalam sumsum

tulang.

Gambaran Klinik

Gambaran klinik ITP, yaitu:

1. Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa:

petechie, menorrhagia, echymosis, easy bruising, epistaksis atau

perdarahan gusi

2. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal

3. Splenomegali dijumpai pada <10% kasus

Kelainan Laboratorik

Pada ITP dapat dijumpai kelainan laboratorium berupa:

1. Darah tepi: trombosit paling sering antara 10.000-50.000/mm3

2. Sumsum tulang: jumlah megakariosit meningkat disertai inti banyak

(multinuclearity) disertai lobulasi

3. Immunologi: adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau

dalam serum. Yang lebih spesifik adalah antibody terhadap gpIIb/IIIa atau

gpIb

Penatalaksanaan

Terapi untuk ITP terdiri atas:

1. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan

trombosit

a. Terapi kortikosteroid

i. Untuk menekan aktivitas mononuclear phagocyte (makrofag)

sehingga mengurangi destruksi trombosit

ii. Mengurangi pengikatan igG oleh trombosit

iii.Menekan sintesis antibody

b. Jika dalam 3 bulan tidak member respon pada kortikosteroid

(trombosit <30x109/l) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka

diperlukan:

i. Splenektomi-sebagian besar member respon baik

ii. Obat-obat immunosupresif lain

2. Terapi suportif, terapi untuk mengurangi pengaruh trombositopenia

a. Pemberian androgen (danazol)

b. Pemberian high dose immunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag

c. Transfuse konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita

dengan resiko pendarahan major

Referensi : Prof. Dr. I Made Bakta. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.

Halaman 241-244

KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINTA (KID) = DISSEMINATED

INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC)

DIC ialah sutu sindrom klinik yang disebabkan oleh deposisi fibrin sistemik dan

pada saat yang sama terjadi kecenderungan perdarahan. Keadaan ini

mengakibatkan berikut:

a. Konsumsi berlebihan factor pembekuan darah dan trombosit sehingga

menimbulkan defisiensi factor pembekuan dan trombositopenia.

b. Fibrinolisis sekunder yng menghasilkan FDP (fibrin/fibrinogen

degradation product) yang bekerja sebagai antikoagulan.

Adanya deposisi fibrin dan kedua hal diatas menyebabkan terjadinya

perdarahan dan thrombosis pada saat bersamaan. Bick memberikan definisi

minimal sebagai berikut: DIC adalah suatu kelainan thrombohemoragik sistemik

yang dijumpai bersamaan dengan kelainan klinis tertentu dan adanya bukti

laboratorik dari (1) aktivasi prokoagulan; (2) aktivasi fibrinolotik; (3) konsumsi

inhibitor; dan (4) bukti biokimia kerusakan atau gagal end-organ. Nama lain

penyakit ini adalah Consumptive coagulopathy atau defibrination syndrome.

Gejala Klinik

Gejala klinik DIC yang dapat dijumpai ialah:

1. Perdarahan : kulit (petechie dan echymosis), perdarahan mukosa

(epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dll), easy bruising dan

perdarahan organ

2. Hemorrhagic tissue necrosis dan oklusi multiple organ failure antara lain:

a. Ginjal: menimbulkan gagal ginjal

b. Adrenal dan kulit: waterhouse-fredricksen syndrome

c. Pembuluh darah tepi menimbulkan gangrene

d. Hati menimbulkan ikterus

e. Otak menimbulkan kesadaran menurun

3. Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab DIC

Penatalaksanaan

Terapi DIC bersifat sangat kompleks, tetapi pada prinsipnya dapat berupa berikut:

a. Terapi terhadap penyakit dasar merupakan tindakan yang paling penting

b. Terapi suportif dengan darah segar, fresh frozen plasma, fibrinogen, atau

platelet concentrate

c. Pemberian heparin. Sampai saat ini pemberian heparin masih controversial

karena dapat menimbulkan/menambah perdarahan

Referensi : Prof.Dr. I Made Bakta. Hematologi Klinik RIngkas. Jakarta: EGC.

Halaman 251-254

HEMOFILIA A dan B

Hemophilia A dan B merupakan gangguan faal koagulasi herediter yang paling

sering dijumpai disamping penyakit von Willebrand. Insiden penyakit ini adalah

1-2 per 10.000 penduduk/tahun. Hemofili A merupakan 85%, sedangkan hemofili

B merupakan 15% kasus hemofilik.

Patogenesis

Dasar pathogenesis yaitu:

1. Hemofili A disebabkan oleh defisiensi F.VIII clotting activity (F.VIIIC)

dapat karena sintesis menurun atau pembentukan F.VIIIC dengan struktur

abnormal

2. Hemofili B disebabkan karena defisiensi F.IX

F.VIII dipergunakan dalam pembentukan tenase complex yang akan

mengaktifkan F.X. Defisiensi F.VIII mengganggu jalur intrinsic sehingga

menyebabkan berkurangnya pembentukan fibrin. Akibatnya terjadilah

gangguan koagulasi. Hemofili diturunkan secara sex-linked recessive.

Lebih dari 30% kasus hemofili tidak disertai riwayat keluarga, mutasi

timbul secara spontan

Gejala Klinik

Gejala klink hemofili A dan hemofili B tidak dapat dibedakan. Hemofili dijumpai

pada anak laki-laki, sedangkan anak wanita sebagian besar sebagi karier. Gejala

klinik dapat timbul berupa:

1. Perdarahan sejak kecil: perdarahan saat sirkumsisi, pencabutan gigi, atau

luka postrauma

2. Perdarahan spontan sering terjadi terutama perdarahan sendi

(haemarthros). Perdarahan sendi berulang-ulang menyebabkan kerusakan

sendi (anklylose) dan gangguan berjalan. Perdarahan otot dan hematoma

juga sering terjadi

Penatalaksaaan

Pada prinsipnya pengobatan hemofili bersifat multidisiplin, dilakukan oleh ahli

klinik (pediatric atau interna), patologi klinik, ahli rehabilitasi medic, ortopedik

dan ahli psikologi. Modalitas terapi terdiri atas:

1. Pemberian F.VIII untuk hemofili A dan F.IX untuk hemofili B selama

hidup

2. Pencegahan kecacatan dengan pendidikan kesehatan

3. Rehabilitasi apabila terjadi kerusakan sendi

Referensi : Prof.Dr. I Made Bakta. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Halaman 246-249

Berdasarkan scenario tersebut, dapat kita bandingkan dengan gejala-gejala yang

timbul. Antara lain:

Gejala ITP DIC Hemofilia

Anak laki-laki +/- +/- +

Demam disertai batuk

dan sakit kepala+/- +/- +/-

Bintik merah pada kulit

tangan dan kaki+ + +/-

Diagnosis sementara anak tersebut berdasarkan gejala yang diderita yaitu

ITP akut karena adanya infeksi yang menyebabkan demam dan terjadi pada

anak-anak. Namun, harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui

Diagnosis pastinya.

9. Hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit perdarahan

a. Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)

Pada pemeriksaan darah tepi, gambaran yang dapat dijumpai adalah:

Trombositopenia

Anemia normositik, bila lama dapat berjenis mikrositik hipokrok

Leokosit biasanya normal, dapat terjadi leukositosis ringan dengan

pergeseran ke kiri bila terdapat perdarahan hebat

Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relative dan

leukopenia ringan

Hapusan darah : bentuk trombosit abnormal, ukuran besar,

terpisah-pisah

Retraksi bekuan berkuran atau abnormal

Waktu perdarahan memanjang

Waktu protrombin (PT) normal

Activated partial tromboplastin (APTT) normal

Gambran sumsum tulang biasanya normal dan hal ini penting

untuk menyingkirkan kemungkinan anemia aplastic dan leukemia

Megakariosit muda jumlahnya dapat bertambah dengan morfologi :

imatur, sitoplasma lebih basophil, dan kurang granulasi

Tes Rumple-Leed (Uji turniket) positif

b. Dissemenated Intravascular Coagulation (DIC)

Pemeriksaan hemostasis

i. Hitung trombosit rendah

ii. Masa perdarahan dan masa pembekuan memanjang

iii. Masa rekalsifikasi memendek dengan kadar fibrinogen

merendah dan kadang-kadang disertai tanda fibrinolysis

iv. Produk pemecahan fibrinogen (dan fibrin) seperti D-dimer

dalam kadar yang tinggi ditemukan dalam serum atau urine

v. PT dan APTT memanjang pada sindrom akut

vi. Pengukuran FDP secara kuantitatif

Pemeriksaan sediaan hapus darah tepi

i. Trombositopenia, bentuk trombosit besar, bentuk eritrosit

abnormal/fragmentosit

ii. Fungsi sumsum tulang akan memperlihatkan gambran

mekariosit yang bertambah

iii. Pada banyak pasien, dijumpai anemia hemolitik dan eritrosit

memperlihatkan fragmentasi nyata karena saat melewati

benang fibrin dalam pembuluh darah kecil

c. Purpura Henoch-Schonlein (PHS)

LED normal atau meningkat

Hitung trombosit pada umurmnya normal

d. Hemofilia

Diagnosis laboratorium meliputi pengukuran kadar faktor yang

sesuai : Faktor VIII untuk hemophilia A atau faktor IX untuk hemophilia

B, karena faktor-faktor VII dan IX merupakan bagian dari jalur intrinsic

koagulasi, maka PTT memanjang, sedangkan PT normal. Waktu

perdarahan, pemeriksaan fungsi trombosit biasanya normal, tetapi dapat

terjadi perdarahan yang terlambat karena stabilisasi fibrin yang tidak

adekuat. Jumlah trombosit yang normal.

e. Von Willebrand Disease (VWD)

Kadar vWD sangat rendah

Masa perdarahan mungkin memanjang

Referensi :

Joyce LeFever Kee. Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Jakarta : EGC

10. Obat-obat antikoagulan dan hemostatik

Antikoagulan

Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor

pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah

terbentuk dan meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah

bekunya darah in vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi.

Antikoagulan dapat dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu :

Heparin

Heparin merupakan suatu mukopolisakarida yang mengandung

sulfat. Zat ini disintesis di dalam sel mast dan terutama banyak

terdapat di paru. Mekanisme kerja heparin yaitu heparin mengikat

antitrombin III membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar

dari antitrombin III sendiri, terhadap beberapa faktor pembekuan

darah aktif terutama thrombin dan faktor Xa. Oleh karena itu

heparin nenpercepat inaktivasi faktor pembekuan darah. Contoh

obat heparin yaitu nadroparin.

Antikoagulan oral

Dalam golongan ini dikenal derivat-4-hidroksikumarin dan derivat

indan-1,3-dion. Perbedeaan antara kedua derivat tersebut terletak

pada dosis, mula kerja, masa kerja, dan efek sampingnya,

sedangkan mekanisme kerjanya sama. Mekanisme kerjanya,

antikoagulan merupakan antagonis vitamin K. vitamin K adalah

kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan darah II,

VII, IX, X yaitu dalam mengubah residu asam glutamate menjadi

residu asam gama-karboksiglutamat. Ujntuk berfungsi vitamin K

mengalami siklus oksidasi dan reduksi di hati. Antikoagulan oral

mencegah reduksi vitamin K teroksidasi sehingga aktivasi faktor-

faktor pembekuan darah tergganggu atau tidak terjadi. Contoh obat

antikoagulan oral yaitu warfarin, anisedion dan dikumarol.

Antikoagulan pengikat ion kalsium

Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi

kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah

untuk transfuse, karena tidak toksik. Contoh obat antikoagulan

pengikat ion kalsium yaitu asam oksalat dan senyawa oksalat

lainnya, natrium edetat, dan natrium sitrat.

Hemostatik

Hemostatik ialah zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan

perdarahan. Obat-obat ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang

meliputi daerah yang luas. Hemostatik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu

hemostatik local dan hemostatik sistemik.

Hemostatik Lokal

Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi

beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostasisnya yaitu

Hemostatik serap

Menghentikan perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan

buatan atau memberikan jala serat-serat yang mempermudah

pembekuan bila diletakkan langsung pada permukaan yang

berdarah. Contoh obatnya yaitu spons gelatin, oksisel (selulosa

oksida), dan fibrin insane

Astringen

Zat ini bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga

perdarahan dapat dihentikan. Contoh obatnya yaitu feri klorida,

nitras argenti, dan asam tanat.

Koagulan

Pada penggunaan lokal menimbulkan hemostasis dengan dua cara,

yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin

dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen.contoh obatnya

yaitu russell’s viper.

Vasokonstriktor

Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokonstriksi, dapat digunakan

untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

Hemostatik Sistemik

Dengan memberikan transfusi darah, seringkali perdarahan dapat

dihentikan dengan segera. Hal ini terjadi karena penderita

mendapatkan semua faktor pembekuan darah yang terdapat dalam

darah transfusi. Keuntungan lain dari transfusi adalah perbaikan

volume sirkulasi. Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi

faktor pembekuan darah tertentu dapat diatasi dengan

mengganti/memberikan faktor pembekuan yang kurang

Contoh sediaan :

Desmopresin, Fibrinogen insani, Vitamin K, Asam aminokaproat,

Asam traneksamat.

Referensi :

Farmakologi dan Terapi Edisi 4.Jakarta : FK UI. 2003. Halaman 749 - 759

11. Pandangan Islam tentang scenario

1. Terdapat hadist yang menerangkan tentang ekstrasi (pengeluaran)

gumpalan darah/darah yang telah di jelaskan oleh rosulullah SAW dalam

hadist beliau yang berbunyi:

- �ض� – �ي ب اب� �ي ث �ه�ما ي عل ن� ج�ال ر �ي ان أت �ذ� إ ا ن ل �ه�ما ب عى ر� ن ا �ن �و�ت �ي ب خل�ف ل�ي خ! أ مع ا ن

أ ما �ن ي فب

ذهب! م�ن� �طس�ت! � ب خذان أ �م/ ث ا �ج1 ل ث �و�ء! ق/اه� مم�ل فش �ي �ب قل جا خ�ر ت اس� �م/ ث �ي ط�ن ب ق/ا فش ي

اه �قي ن أ /ى ت ح �ج� /ل الث �ك �ذل ب �ي ط�ن وب �ي �ب قل ال غس �م/ ث اه� ح فطر و�داء س قة1 عل �ه� م�ن جا فاستخ�ر

"ketika aku sedang berada di belakang rumah bersama saudaraku (saudar

angkat) mengembala kambing, tiba-tiba aku didatangi oleh dua orang lelaki-

mereka menggunakan baju putih-dengan menggunaka baskom dari emaspenuh

dengan es (zam zam), kedua orang itu menangkapku, lau membedah dadaku.

Keduanya mengeluarkan hatiku dan membedahnya, lalu mereka mengeluarkan

gumpalan hitam darinya dan membuangnya. Kemudian keduanya membersihkan

dan menyucikan hatiku dengan air itu sampai bersih"

2. Darah dan proses penciptaan manusia:

ط�ين! م�ن� ة! ل ال س� م�ن� ان �س �ن اإل� ا ق�ن ل خ قد� ول

"Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dari suatu saripati

(berasal) dari tanah."(Q.S. Al- mu'minun : 12)

مك�ين! ار! قر ف�ي �ط�فة1 ن اه� �ن جعل �م/ ث

"Kemudian Kami jadikan saripati itu air mani (yang disimpan) dalam tempat

yang kokoh (rahim)."(Q.S. Al- mu'minun : 13)

�ع�ظام ال ا و�ن س فك ع�ظام1ا �م�ض�غة ال ا ق�ن ل فخ م�ض�غة1 قة �عل ال ا ق�ن ل فخ قة1 عل Nط�فة الن ا ق�ن ل خ �م/ ث

�ق�ين ال �خ ال ح�سن� أ /ه� الل ك ار ب فت �ق1اآخر ل خ اه� ن� أ �ش ن أ �م/ ث ح�م1ا �ل

"Kemudian air mani itu Kami jadikan segumpal darah, lalu segumpal darah itu

Kami jadikan segumpal daging, dan segumpal daging itu Kami jadikan tulang

belulang, lalu tulang belulang itu Kami bungkus dengan daging. Kemudian Kami

jadikan dia makhluk yang (berbentuk) lain. Maka Maha sucilah Allah, Pencipta

Yang Paling Baik."(Q.S. Al- mu'minun : 14)

Ringkasan ayat: ط�ين! م�ن� ة! ل ال مك�ين! - (sari pati tanah) س� ار! قر ف�ي �ط�فة1 zigot) ن

yang yeng tersimpan di tempat yang kokoh/rahi - ة� ق� ق� ق� (embrioblast) - ة� ق ض م�

(mesoderma, kelak akan menjadi jantung,darah, daging, tulang dan lain-lain) -

,sklerotoma) ع�ظام1ا kerangka pembentuk tulang) - ح�م1ا kerangka) ل pembentuk

daging sebagai pembungkus)- ر آخ �ق1ا ل خ اه� ن� أ �ش ن terciptalah) أ makhluk yang

berbentuk lain).

3. Darah dari pandangan fiqih:

hal-hal yang dianggap najis oleh imamhanafi dan maliki:

al-qoih (pus atau nanah) seperti nanah bisul, al-shadid (cairan jernih

yang bercampur dengan nanah dan darah) dan cairan yang keluar dari

luka bakar.

Namun menurut imam syafi'i benda-benda berikut yang bersih:

Darah jerawat, bintik-bintik kecil, tahi lalat, kudis, kurap, luka bakar,

ataupun tempat yang bengkak, yang mengeluarkan bau ataupun tidak

bau menurut pandangan yang kuat, dan juga bekas bekam

(kecil/besar).

Namun la-qoih dan al-shadid yang sedikit di maafkan. seperti dalam

kitab fathul qorib:

ثوب في عنهما فيعفى والقيح الدام اليسيرمن U اال النجاسة من شيء عن

يعف معهماوال الصالة وتصح اوبدن

Artinya: dan tidak bisa diampuni (dimaklumi), tentang najis yang

cuma sedikit, kecuali sekelumit dari darah dan nanah. Maka keduanya

dalam hal mengenakan pakaian atau pada tubuh, bisa diampuni. Dan

solat dalam keadaan tersebut hukumnya shah.

DAFTAR PUSTAKA

Waterbury, Larry. Hematologi

Sloane ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC.

 Hoffbrand dkk. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Jakarta : EGC.

Kumar, dkk. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit edisi 7, Jakarta : EGC.

Davey, Patrick. At a glance medicine, Jakarta : EMS.

Sherwood, laurale. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Edisi 6,

Jakarta:EGC

Prof.Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Suharti, C. Dasar-dasar Hemostasis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,

Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Joyce LeFever Kee. Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Jakarta :

EGC

Farmakologi dan Terapi Edisi 4.Jakarta : FK UI. 2003. Halaman 749 - 759