l 1 - kelainan pulpa & jaringan periradikular

7/31/2019 l 1 - Kelainan Pulpa & Jaringan Periradikular

1/47

KELAINAN PULPA & JARINGAN

PERIRADIKULAR : PROSEDURPEMERIKSAAN & DIAGNOSIS

BLOK AESTHETIC DENTISTRY I TA 2012/2013

JURUSAN KEDOKTERAN GIGI UNSOED

drg. Christiana Cahyani Prihastuti


2/47

EMBRIOLOGI JAR. PULPA & PERIRADIKULAR

1. BUD STAGE

2. CAP STAGE 3. BELL STAGE
http://localhost/var/www/Documents%20and%20Settings/PAT/My%20Documents/West%20LA/DH156%20Embryology/tooth4.jpghttp://localhost/var/www/Documents%20and%20Settings/PAT/My%20Documents/West%20LA/DH156%20Embryology/tooth1.jpg


3/47

Jaringan pulpa merupakan jaringan ikat vaskular, yg terdapat

di dalam rongga yang dikelilingi oleh jaringan keras dentin.

4 Fungsi Jaringan Pulpa :

1. Fungsi formatif sel2 odontoblast membentuk dentin

2. Fungsi protektif pembuluh limfatik3. Fungsi nutritif suplai vaskular jar. gigi

4. Fungsi sensori inervasi aferen sensori serabut C tidakbermielin (80%) & serabut A-delta

PULPA GIGI


4/47

Dari arah perifer ke sentral, pulpa dibagi mjd 4 daerah :

A. Daerah odontoblastikB. Daerah bebas sel

C. Daerah kaya sel

D. Daerah sentral

D


5/47

Terdiri atas :

Badan sel odontoblast

Processus odontoblast

perpanjangan sitoplasma selodontoblast, berada di dalam matriks predentin & tubulidentinalis, meluas ke dalam dentin

Pd daerah odontoblastik ini ditemukan saraf aferen sensori tdkbermielin & saraf eferen kapiler darah di sekeliling badan selodontoblastik.

Fungsi utama odontoblast : produksi & deposisi dentin

a. Daerah odontoblastik


6/47

Kalsifikasi matriks dentin di sekeliling processus odontoblastmembentuk tubuli dentinalis.

Dentin di antara tubuli dentinalis disebut dentin intertubular.

Tubuli dentinalis meluas dr perbatasan predentin ke pertemuandentin-email/ dentin-sementum.

Bentuk kerucut/ konus dg 2,5m pd dinding pulpa dan 0,9m pd pertemuan dentin-email/ dentin-sementum krn deposisidentin peritubular.

Seiring usia, deposisi dentin peritubular akan menutup tubulidentinalismembentuk dentin sklerotik


7/47


8/47

Tubuli dentinalis terisi dg cairan ekstraseluler yg berasal drtransudat kapiler dan memainkan peranan penting dlmtransmisi sensori Teori Hidrodinamika


9/47

Utk memenuhi fungsi formatif & protektif, odontoblast membentuk 3jenis dentin :

a. Dentin primer : disusun sblm erupsi gigib. Dentin sekunder : disusun stlh erupsi gigi, deposisi di sebelah dalam

dentin primer, terbentuk dg kecepatan rendah struktur tubularkurang teratur.

c. Dentin reparatif/ tersier/ ireguler : respon protektif terhadap

rangsang (karies, prosedur operatif, bahan restorasi, abrasi, erosi,trauma)Bila kerusakan odontoblas bersifat ireversibel tubuli mjd kosong =dead tractmemungkinkan bakteri dan produk berbahaya masukke dlm pulpa deposisi dentin reparatif.


10/47

A-dead tractB-regular secondary dentineC- irregular secondary dentine

A-primary dentine

B-secondary dentine


11/47

Daerah ini relatif aseluler, berisi beberapa fibroblas,

sel mesenkimal, dan makrofag. Juga terdapat pleksus kapiler, pleksus saraf

Raschkow, serta substansi dasar (matriks).

b. Daerah Bebas sel/ daerah Weil


12/47

Komponen pokok : substansi dasar (matriks ),

fibroblast (menghasilkan serabut kolagen), selmakrofag yg tidak berkembang, dan makrofag

c. Daerah Kaya Sel


13/47

Berisi pembuluh darah, saraf, dan limfatik dalam matrik pulpa

dan fibroblast. Bundel neurovaskular memasuki pulpa melalui foramina

apikalis, terdiri dr 1 atau 2 arteriola, serabut saraf simpatetikdan saraf sensori bermielin-tdk bermielin, serta 2 atau 3 venula

dan pembuluh limfatik meninggalkan pulpa.

d. Daerah Sentral


14/47

Inervasi :

a. Aferen sensorik

ujung saraf serabut C tdk bermiellin pd lapisan odontoblast pdpredentin rasa sakit berdenyut, tidak tajam berhubungan dgkerusakan jar. Pulpa

Serabut A-delta bermielin impuls diinterpretasikan sbg rasasakit tajam-menusuk = rasa sakit dentinal, distribusi saraf pd

daerah odontoblastik-subodontoblastik

b. Eferen otonomik

Mengatur volume & kecepatan pembuluh darah


15/47

Meliputi :

a. Sementumb. Ligamen periodontal

c. Procesuss Alveolaris

JARINGAN PERIRADIKULAR


16/47


17/47

1. Mekanis

Trauma :

injuri pulpa akibat kecelakaan, olah raga dpt disertai/ tdkfraktur mahkota/ akar. Trauma dapat pula disebabkan oleh

prosedur gigi iatrogenik (ekskavasi saat pembersihan karies,

gerakan gigi pd perawatan orto, dll)

Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dll) Sindroma gigi retak

Perubahan barometrik (barodontalgia)

a. Etiologi Fisik


18/47

2. Termal

Panas krn preparasi kavitas menggunakan bur

Panas eksotermik krn setting bahan semen Konduksi panas-dingin melalui tumpatan yg dalam tanpa

bahan dasar protektif

Panas friksional saat pemolesan restorasi

3. Listrik : arus galvanik dr bahan tumpatan metal yg tidak sama


19/47

Bahan2 kedokteran gigi : semen silikat (kandungan arsen), etsaasam, alkohol dan kloroform, aplikasi stannous fluoride 8% (>

30 detik) Erosi asam pd permukaan labial atau fasial servikal gigi.

b. Etiologi Kimiawi


20/47

Inflamasi pulpa akibat bakteri dan produk2 bakteri yg masuk ke dalampulpa melalui keretakan pd dentin akibat karies atau terbukanya pulpa krn

trauma, perluasan infeksi dr gingiva, atau aliran darah.

Reaksi pulpa terhadap invasi bakteri :

Bakteri & toksin menembus tubuli dentinalismencapai pulpa: reaksi

inflamasi akut (leukosit pmn dikerahkan) bila infeksi meluas : eksudat

inflamasi menekan ujung saraf timbul rasa sakit dapat berkembang mjdinflamasi kronis (limfosit & sel plasma menggantikan leukosit pmn

nekrosis.

Diskolorasi struktur gigi akibat nekrosis gigi : produk dekomposisi darah,

bakteri, kadang sisa makanan memasuki tubuli dentinalis

c. Etiologi Bakterial


21/47

I. Pulpitis A. Pulpitis Reversibel

1. Simtomatik (akut)2. Asimtomatik (kronis)

B. Pulpitis Ireversibel1. Akut ( sangat responsif thdp panas/ dingin)2. Kronis (asimtomatik dg pulpa terbuka)

II. Nekrosis

KELAINAN PULPA


22/47

Definisi : Merupakan kondisi inflamasi pulpa ringan s.d.

sedang yg disebabkan oleh stimuli noksius/ termal, namunpulpa mampu kembali pd keadaan tdk terstimuli stlh stimuliditiadakan

Histopatologis : hiperemia pulpa, terlihat dentin reparatif,gangguan lapisan odontoblas, pelebaran vaskular,ekstravasasi cairan edema, terdapat sel-sel inflamasi kronisdan akut.

a. Pulpitis Reversibel


23/47

Gejala :

a. Pulpitis reversibel simtomatik rasa tajam sebentar, lbh sering krn

rangsang dingin, tidak spontan, tdk berlanjut bila penyebab dihilangkan.b. Pulpitis reversibel asimtomatik disebabkan oleh lesi karies awal.

Diagnosis :

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa gejala pasien dan tes klinis.

Tes klinis :- perkusi, palpasi, mobilitas (-)

- aplikasi dingin (misal CE) (+)

- Ro periapikal normal


24/47

Definisi : kondisi inflamasi pulpa yg persisten, dapat simtomatikmaupun asimtomatik, disebabkan oleh stimuli noksius.

Histopatologis :

- Terjadi respon inflamasi kronis.

- Dapat menimbulkan daerah nekrotik fagositosis leukosit pmnpd daerah nekrotikmembentuk eksudatmikroabses

b. Pulpitis Ireversibel


25/47

Gejala :

- Pulpitis ireversibel akut biasanya timbul rasa sakit spontan,akibat stimulus panas atau dingin.

- Rasa sakit tajam, menusuk. Bisa juga dikeluhkan rasa sakitmenyebar

- Rasa sakit bertahan beberapa menit sampai berjam-jam, tetapada setelah stimulus termal dihilangkan.


26/47

Diagnosis :

- Pd pemeriksaan ditemukan kavitas dalam yg meluas ke pulpa

- Jalan masuk sering tertutup lapisan keabuan (pulpa ygterbuka, sisa makanan, degenerasi leukosit pmn,mikroorganisme, dan sel darah) Sering dijumpai bau busukdekomposisi Tes kavitas (-) hingga dicapai daerah pulpa yg

lebih dalam.- Tes termal : rasa sakit bertahan setelah stimulus dihilangkan

- Tes perkusi, palpasi, dan mobilitas (-), kecuali pd tahap lanjutpulpitis ireversibel.


27/47

Definisi : kematian jaringan pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya

Jenis :a. Nekrosis koagulasi jaringan protein yg dapat larut

mengendap/ diubah mjd bentuk solid : massa seperti kejub. Nekrosis likuefaksi enzim proteolitik mengubah jaringan mjd

massa lunak, cair/ debris amorfus.

Hasil akhir dekomposisi pulpa : dekomposisi proteinmjd hidrogensulfida, amonia, substansi lemak, air, karbondioksida.Hasil lanjutan : indol, skatol, putresin, kadaverin bau tidak enak

c. Nekrosis Pulpa


28/47

Gejala : sering asimtomatik, diskolorasi

Diagnosis :- Tes kavitas dan tes termal (-)

- Ro : kavitas/ tumpatan besar dg pulpa terbuka hingga saluranakar, penebalan ligamen periodontal.


29/47

Juga dikenal beberapa istilah klinis :a. Pulpitis Hiperblastik kronis = polip pulpa Inflamasi pulpa produktif yg disebabkan oleh pembukaan karies luas pd

pulpa muda.Ditandai dg jaringan granulasi (kadang tertutup epitelium) akibat iritasi

tingkat rendah yg berlangsung lama.

b. Resorpsi InternalProses idiopatik progresif resorptif yg timbul pd dentin kamar pulpa atau

saluran akar gigi

c. Degenerasi PulpaUmumnya dijumpai pd gigi org tua, atau pd gigi org muda (krn iritasi ringan

persisten).Jaringan pulpa digantikan oleh kalsifikasi mineral atau jaringan ikat fibrous.

* Catatan


30/47

Pulpa dan jaringan periradikular saling berhubungan.

Inflamasi pulpa dapat menyebabkan perubahan inflamatori padaligamen periodontal bahkan sebelum pulpa mengalami nekrotiksecara menyuluruh.

Bakteri dan toksinnya, agen imunologi, debris jaringan, dan hasil

nekrosis jaringan pulpa mencapai daerah periradikular melaluiforamina apikal.

Etiologi lain penyakit jaringan periradikylar adalah neoplasma, kondisiperiodontal, faktor perkembangan, serta trauma.

KELAINAN PERIRADIKULAR


31/47

I. Penyakit Periradikular Akut a. Abses Alveolar Akut

b. Periodontitis Apikal Akut (Vital/ nonvital)

II. Penyakit Periradikular Kronis dg daerah

rarefaksi

a. Abses Alveolar kronis

b. Granuloma

c. Kista

III. Osteitis yg memadat

IV. Resorpsi Akar eksternal

V. Penyakit Jaringan Periadikular nonendodontik

Kelainan Jaringan Periradikular


32/47

Sering disebut jg abses akut/ abses apikal akut/ absesdentoalveolar akut/ abses periapikal akut/ abses radikular akut

Definisi : kumpulan pus, terbatas pd tulang alveolar sekitarapeks gigi stlh nekrosis pulpa, perluasan infeksi ke dalam jar.periradikular melalui foramen apikal.

I. PENYAKIT PERIRADIKULAR AKUTa. Abses Alveolar Akut


33/47

Gejala :

- mula2 sensitivitas gigi berkurang, gigi ekstrusi selanjutnyarasa sakit berdenyut parah disertai pembengkakan jar.lunak di

sekelilingnya.- Jika infeksi berkembang pembengkakan meluas, gigi merasa

lebih sakit, ekstrusi, dan goyah

- Jika dibiarkan tanpa perawatan dapat berkembang mjd

osteitis, periostitis, selulitis, atau osteomielitis.- Dapat terbentuk fistula sebagai jalan keluar pus (umumnya pd

mukosa labial dan bukal, bisa jg ekstra oral atau antrum dankavitas nasal)

- Dapat disertai gejala sistemik : demam


34/47

Diagnosis :

- Riwayat subyektif

- Pemeriksaan klinis : tes termal (-), perkusi, palpasi, mobilitas (+)

- Ro : tidak menunjukkan kerusakan tulang alveolar

- DD : abses periodontal gigi vital


35/47

Figure.

A buccal swelling in the anterior region. Some swellings

may not be visible but can be palpated.


36/47

Definisi : inflamasi periodontium dg rasa sakit akibat trauma,iritasi, atau infeksi saluran akar. Gigi dapat vital maupun non

vital.

Etiologi :

- Trauma oklusi pd gigi vital, misal : restorasi overhanging,

penggunaan tusuk gigi di antara gigi-geligi, trapped food, ataupukulan pd gigi.

- Gigi nonvital : invasi bakteri dan toksinnya dr jar.pulpa ygnekrosis, maupun iatrogenik (misal : over-instrumentasi saluranakar, bahan2 kedokteran gigi)

b. Periodontitis Apikal Akut


37/47

Gejala2 :

- Rasa sakit dan gigi sangat sensitif

- Dapat juga gigi agak sakit, sensitif bila diperkusi dr arah tertentu

- Ekstrusi berlebihan

Diagnosis :

- Riwayat perawatan saluran akar, trauma, dll

- Tes klinis : perkusi/ tekanan ringan (+), palpasi (-/+)

- Ro : pd gigi vital struktur periradikular normal

- pd gigi non vital ligamen periodontal menebal

DD: abses alveolar akut


38/47

Disebut jg periodontitis apikal supuratif kronis.

Definisi : infeksi tulang alveolar periradikular yg berjalan lama, dgsumber infeksi dr nekrosis pulpa maupun abses akut yg sebelumnyaada.

Gejala :- Umumnya asimtomatik

- kadang hanya dapat dideteksi dr radiograf atau adanya fistula

-

II. Penyakit Periradikuler Kronisa. Abses Alveolar Kronis


39/47

Diagnosis :

- Ro : kerusakan osseus, daerah difus rarefaksi tulang, ligamenperiodontal menebal.

- Klinis : diskolorasi mahkota, tes termal (-)

- DD : granuloma, kista


40/47

FigureIn this patient a sinus tract opposite the lower molar(indicated by ring) tracked along the mandible to theperiapical abscess on the premolar.Sinus tracts do not always point adjacent to the offending

tooth. Vitality testi ng and good radiological techniques areneeded to identify the source of the problem.

Figure.

An intraoral sinus tract in the posteriorregion.


41/47

Definisi : pertumbuhan jaringan granulomatous yg bersambung dgligamen periodontal, disebabkan oleh nekrosis pulpa dan difusi

bakteri-toksin dr saluran akar ke dalam jaringan periradikular.

Merupakan reaksi defensif kronis tingkat rendah terhadap iritasisaluran akar scr terus-menerus.

Granuloma tersusun atas kapsul fibrous di bagian luar, bagian dalamtersusun atas jaringan ikat longgar dan pembuluh darah, ditemukanlimfosit, sel plasma, leukosit mononuklear-pmn. Diameter bervariasi

Granuloma dapat berkembang beberapa saat setelah nekrosis pulpa,atau bisa didahului abses alveolar kronis.

b. Granuloma


42/47

Gejala : asimtomatik

Diagnosis :- Ro : daerah rarefaksi pd tulang, tidak ada kontinuitas lamina

dura

- Klinis : perkusi dan mobilitas (-), palpasi (-/+), tes termal (-)

- dapat ditemukan fistula


43/47

Definisi : kavitas tertutup/ kantong yg bagian dalamnya dilapisiepitelium, dan pusatnya terisi oleh cairan atau bahan semisolid

Kista radikular/ alveolar adalah suatu kantung epitelial ygpertumbuhannya lambat pada apeks gigi, melapisi kavitas

patologik pd tulang alveolar. Lumen kista berisi cairan protein konsentrasi rendah.

75% insidensi pd RA, dan 25% pd rahang bawah.

c. Kista Radikular


44/47

Etiologi : injuri fisis, kimiawi, atau bakterial yg menyebabkannekrosis pulpa, diikuti oleh stimulasi sisa epitelial Malassez ygbiasanya dijumpai pd ligamen periodontal.

Gejala : asimtomatikKista yg besar akan menimbuklan pombengkakan, mobilitasgigi, dan ekstrusi gigi.

Diagnosis :- Klinis : tes termal (-)- Ro tidak ada kontinuitas lamina dura, daerah radiolusen umumnya

bulat, lebih besar dr granuloma dan dapat meliputi lebih dr 1 gigi.


45/47

Definisi : osteitis yg mengalami kondensasi sbg reaksi inflamasikronis tingkat rendah daerah periradikular

Etiologi rangsangan ringan melalui saluran akar shg menstimulasiaktivitas osteblastik tulang alveolar.

Gejala : asimtomatik

Diagnosis :

Ro : daerah radiopak terlokalisasi mengelilingi gigi yg terlibat,

umumnya pd gigi posterior RB

III. Osteitis Memadat


46/47

Merupakan proses litik yg terjadi di dalam sementum dan ataudentin akar gigi

Etiologi : dicurigai akibat inflamasi periradikular yg disebabkanoleh trauma, kekuatan berlebihan, granuloma, kista, tumorrahang snetral, replantasi gigi, bleaching, impaksi gigi, penyakit

sistemik.

IV. Resorpsi Eksternal Akar


47/47

Grossman, L.I. Oliet, S. Del Rio, C.E. 1995. Ilmu Endodontik dalamPraktek, EGC : Jakarta.

Referensi