LAPORAN KELOMPOK TRIGGER II

PIH (Pregnancy Induced Hypertension)

OLEH:

1. Ardiana Ius Primastuti (115070200111007)

2. Alfin Firstia Rahadi (115070200111009)

3. Ida Maryati T (115070200111011)

4. Etri Nurhayati (115070201111019)

5. Shinta Ardiana P (115070201111021)

6. Afiat Arif Ibrahim (115070207111001)

7. Hesti Purwaningsih (115070200111049)

8. Amildya Dwi Arisanti (115070200111051)

9. Wisam Wafi K (11507020111015)

10. Irma Kurniawati (115070200111019)

ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2013

SLO PIH

1. Definisi + Klasifikasi PIH

2. Epidemiologi PIH

3. Etiologi + Faktor Resiko PIH

4. Patofisiologi PIH

5. Manifestasi Klinis PIH

6. Pemeriksaan Diagnostik PIH

7. Penatalaksanaan Medis PIH

8. Kompikasi PIH

9. Pencegahan PIH

10. Asuhan Keperawatan PIH

PEMBAHASAN

I. Definisi + Klasifikasi

Hipertensi kronik adalah tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHG

dan atau tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90mm Hg yang telah ada

sebelum kehamilan, yang bertahan sampai lebih dari 20 minggu pasca partus.

Preeklampsia

Timbulnya hipertensi (tekanan darah ≥ 140 mmHg) disertai proteinuria (kandungan

protein dalam urin ≥ 300 mg/dL) pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau

segera saat persalinan. Preeklampsia sendiri dibagi menjadi:

a. Preeklampsia ringan

Jika tekanan darah sistolik 140 - <160 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 -

<110 mmHg

b. Preeklampsia berat

Jika tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan diastolik ≥110 mmHg,

proteinuria >5 gr/jumlah urin selama 24 jam atau dipstick +4, oliguria, kadar

kreatinin serum meningkat (>1,2 mg/dL), edema paru dan sianosis, gangguan visus

dan serebral disertai sakit kepala yang menetap, nyeri epigastrium yang menetap,

trombositopenia <100.000 sel/mm3, peningkatan enzim hepar, hemolisis (HEELP

syndrome)

Eklampsia

Preeklampsia yang disertai kejang tonik klonus disusul dengan koma

Hipertensi gestasional

Munculnya onset hipertensi setelah 20 minggu gestasi, tidak ada tanda-tanda

preeklampsia dan kembali normal setelah 3 bulan postpartum

Hipertensi kronik

Ditemukannya tekanan darah ≥140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum

kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

Hipertensi kronik dibedakan menjadi :

a. Hipertensi kronik esensial

Tekanan darah >140/90 mmHg sebelum konsepsi atau sebelum 20 minggu tanpa

penyebab atau tekanan darah <140/90 mmHg saat memasuki kehamilan dengan

konsumsi antihipertensi.

b. Hipertensi kronik sekunder

Hipertensi kronik yang disebabkan oleh penyakit ginjal kronis, stenosis arteri

renal, penyakit sistemik dengan ginjal yang terkait, kelainan endokrin, coarctasio

aorta, dsb.

Superimposed preeklampsia/eklampsia

Timbulnya proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya telah mengalami

hipertensi namun proteinuria hanya timbul setelah minggu ke 20 kehamilan

(Queensland Clinical Guidelines HDP, 2010) Hipertensi pada kehamilan di klasifikasikan menjadi 2, yaitu :

a. PIH

Merupakan Hipertensi yang terjadi karena kehamilan, pada sebelumnya tekanan

darah ibu normal namun pada saat usia kehamilan kurang lebih diatas 20 minggu

mengalami peningkatan 140/90 mmHg. PIH terjadi dalam 2 tahap, pertama fase

preeclampsia yaitu peningkatan proteinuria kemudian fase eklampsia yaitu terjadi

kejang bahkan sampai koma.

b. Superimposed Preeklampsia

Merupakan Hipertensi pada kehamilan yang sebelumnya sang ibu mempunyai

riwayat hipertensi kronik dan timbul lagi pada saat kehamilan, biasanya terjadi

saat usia kehamilan ibu dibawah 20 minggu, dan pada kasus ini tak menimbulkan

kejang.

II. Epidemiologi PIH

Data kejadian hipertensi yang diungkapkan WHO dikutip oleh Khan dan rekan dalam

Boestari (1998) bahwa secara sistematis, 16% kematian ibu di negara-negara maju di

seluruh dunia disebabkan hipertensi.

Dalam Profil Kesehatan Indonesia (2008) diketahui bahwa eklampsia (24%) adalah

presentase tertinggi kedua penyebab kematian ibu setelah perdarahan (28%).

Dari berbagai kepustakaan didapat angka kejadian preeklamsia diberbagai negara

antara 7-10%. Di Indonesia sendiri angka kjadia preeklamsia berkisar antara 3,4-8,5%.

Preeklamsi terjadi pada primigravida sebanyak 5,8% primigravida dan 0,4 pada gravida

dua. Tingginya insidensi dinegara-negara berkembang diperkirakan karena kurangnya

perawatan antenatal disertai keterlambatan pasien sampai ke Rumah sakit.

Angka kematian ibu akibat hipertensi pada kehamilan masih menempatkan Indonesia

pada peringkat 12 dari 18 negara ASEAN dan SEARO menurut profil kesehatan

Indonesia tahun 2010.

Kasus preeklampsia dan eklampsia terjasi pada 6 – 8% wanita hamil di Indonesia (Ben-

Zion, 1994).

Kasus preeklampsia lebih banyak terjadi pada ibu hamil usia <20 tahun dan ≥35 tahun

(rochjati, 2003).

Preeklampsia terjadi pada 85% primigravida dan meningkat lagi pada

grandemultigravida (Bobak, 2005).

III. Etiologi + Faktor Resiko

Penyebab pre eklamsiasaatinitakbisadiketahuidenganpasti, walaupun penelitian yang

dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada

teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab preeklamsia disebut juga

“disease of theory” (Rukiyah, 2010).

Teori yang dapat diterima haruslah dapatm enerangkan hal – hal berikut :

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,

dan molahidatidosa;

2. sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanyak ehamilan;

3. sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam

uterus;

4. sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya ; dan

5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

(Hanifa W, 2006).

Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banya kfaktor yang

menyebabkan preeklamsia dan eklamsia.

Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:

1. Peran prostasiklin dan trombiksan

2. Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan

produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan

dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti thrombin dan plasmin, thrombin akan

mengkonsumsi ant i trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit

menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme

dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).

1. Peran factor imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang

semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung

adanya system imun pada penderita PE-E,beberapa wanita dengan PE-E mempunyai

komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi

system komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).

2. Faktor genetik

Beberapa bukti menunjukkan peran factor genetic pada kejadian PE-E antara lain :

a. preeklamsi a hanya terjadi pada manusia;

b. terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari

ibu yang menderita PE-E;

c. kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil

dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka;

d. peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS)

(Rukiyah, 2010).

Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi

dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan,

dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.

Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya

preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan

aliran darah kerahim. Fakto rresiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada

kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40

tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan,

riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara

perempuan, kegemukan, mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan

ginjal, lupus atau rematoidartritis (Rukiyah 2010)

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Padakehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang

arteri uterin dan arrteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata,

yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium

menjadi arteri basalis member cabang arterispiralis. Pada kehamilan terjadi invasitrofoblas

kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut

sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteries piralis, yang akan memberikan dampak

penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah

pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah kejanin cukup banyak dan perfusi jaringan juga

meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan

remodeling arterispiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodeling menyebabkana

rteris piralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi

danvasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun danterjadilah hipoksia dan

iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radika lbebas, dan Disfungsi Endotel

a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami

iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-

OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membrane sel yang

banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksa dalam

lemak juga akan merusak nucleus dan protein sel endotel.

b. Disfungsi Endotel

Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan

rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan

menyebabkan terjadinya :

1. Gangguan metabolism prostalglandin, yaitu menurunnya produksi

prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

2. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu

vasokonstriktor kuat.Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak

dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan

lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan

tekanan darah.

3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis) .

c. Peningkatan permeabilitas kapiler.

a. Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

menurun sedangkan endotelin meningkat.

b. Peningkatan factor koagulasi

c. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi

yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen

Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel

natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasi sel trofoblas

kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami

preeklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan

terhambatnya invasi trofoblas kedalam desidua. Kemungkinan terjadi

Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

d. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamila normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter

berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan

kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter

ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada preeklamsia

terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh

darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan

mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

3. Teori Genetik

Ada factor keturunandan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih

menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan

genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak

perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu

mengalami pre eklamsia.

4. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya

hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwakonsumsi minyak ikan

dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak

jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

5. Teori Stimulas iInflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan

rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre

eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi

debris trofoblas dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon

inflamasi yang besarjuga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/

granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbul kangejala –

gejala pre eklamsia pada ibu.

6. Teori iskemik regio uteroplasenter

Pada kehamilan terjadi invasi sel-sel trofoblas masuk ke dalam arteri spiralis di miometrium

sehingga arteri melebar dan tetap mambuka untuk menjaga aliran darah, oksigen, dan

nutrisi ke janin. Invasi ini terjadi pada trimester kedua. Pada pasien preeklampsia dan

eklampsia, invasi pada trimester kedua ini tidak terjadi, sehingga terjadi hambatan pada

aliran oksigen dan nutrisi ke uterus dan menyebabkan keadaan “iskemik regio

uteroplasenter” pada sekitar minggu ke 20. Iskemik yang terjadi pada regio uteropalsenter

menyebabkan plasenta mengeluarkan beberapa faktor yaitu peningkatan pada endothelin 1

(ET-1) dan tromboxan (TBX) yang merupakan vasokonstriktor, penurunan pada prostasiklin

(PGI2) dan nitrit oksid (NO) yang merupakan vasodilatator, serta peningkatan sensitivitas

terhadap angiotensin II dengan kata lain terjadi ketidakseimbangan vasokonstriktor dan

vasodilatator dan menyebabkan timbulnya peningkatan total resistensi perifer yang pada

akhirnya menimbulkan hipertensi.

7. Dari penelitian terakhir yang dilakukan di USA menemukan organism yang disebut Hydatoxi

Lualba yang menyebabkan PIH.

IV. Patofisiologi PIH

V. Manifestasi Klinis PIH

a. Preeklamsi Ringan

TD ≥ 140/ 90 mmHg

Proteinuria ≥ 300 mg /24 jam atau pemeriksaan kuantitatif +1 atau +2

Edema Generalisata ( edema pada kaki, tangan muka dan perut)

b. Preeklamsi Berat

TD ≥ 160/110 mmHg

Proteinuria ≥5 gr/24 jam

Oliguria yaitu produksi urin ≤500 cc/24 jam

Kenaikan kadar serum kreatini ≥ 1,2 mg/dl

Gangguan visus dan serebral, penurunan kesadaran, nyeri kepala dan

pandangan kabur

Nyeri epigastrium / nyeri pada kuadran kanan abdomen

Edema paru paru dan sianosis

Trombositopenia

Nyeri Ulu Hati

Perdarahan di retina

( Fadlun 2011)

c. Pada Eklampsia

Kejang kejang.

Kejang dalam eklampsia terdapat 4 tahapan yaitu

a. Tingkat Awal / Aura (invasi)

Berlangsung 30-35 detik. Mata terpaku dan terbuka tanpa melihat

( pandangan kosong),. Kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar

kekanan dan kiri

b. Stadium Kejang Tonik

Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan

kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti dan wajah mulai

sianosis,lidah dapat tergigit dan berlangsung kira kira 20-30 detik

c. Sradium Kejang Klonik

Semua oto berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat,

mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat

tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah

berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan pasien tidak

sadar, menarik napas seperti orang yang mendengkur

d. Stadium Koma

Ketidaksadaran ini berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam.

Terkadang antara kesadran timbul serangan baru dan akhirnya pasien

tetap dalam keadaan koma.

Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti

dengan peningkatan TD yang abnormal.

Gangguan Penglihatan pasien akan melihat kilatan-kiltan cahaya pandangan

kabur dan terkadang bisa kebutaan sementara.

Irritable : ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara

berisik/gangguan lainnya.

Nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah.

Terdapat tanda-tanda umum preeklamsia

Koma

Menurut prawirohardjo (2008) perubahan pada sistem dan organ tubuh pasien preeklampsia

adalah:

Perubahan kardiovaskuler

Penderita preeklampsia sering mengalami gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah akibat

afterload jantung yang meningkat (Cunningham, 2006)

Ginjal

Terjadi perubahan fungsi gnjal akibat penurunan aliran darah ke ginjal akibat hipovolemik,

kerusakan sel glomerulus mengakibatkan menigkatnya permeabilitas mebran basalis

sehingga terjadi kebocoran dan meningkatnya proteinuria dan gagal ginjal akut akibat

nekrosis tubulus ginjal

Viskositas darah

Viskositas darah meningkat pada preeklampsia dan mengakibatkan meningkatnya resistensi

perifer dan menurunnya aliran darah ke organ tubuh

Hematokrit

Meningkat karena terjadi hipovolemia

Edema

Terjadi karena kerusakan sel endothel kapiler. Edema yang patologi bila terjadi pada kaki,

tangan, atau generalisata disertai kenaikan berat badan yang cepat

Hepar

Terjadi perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemik, dan perdarahan. Akan terjadi

nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan terjadi pada sel periportal

lobus perifer dan bisa meluas pada daerah epigastrium sehingga timbul nyeri epigastrium

dan pada akhirnya akan terjadi ruptur hepar

Neurologik dan Penglihatan

Nyeri kepala disebabkan karena hipoperfusi otak. Akibat spasme arteri retina dan edema

retina dapat terjadi gangguan visus.

Paru

Edema paru disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endothel pada pembuluh

darah kapiler paru dan menurunnya diuresis.

Faktor Resikonya juga ada, dan dibagi menjadi 2 yaitu :

Moderate:

Usia 40 tahun atau lebih

Primigravida

Kehamilan multipel

Jarak kehamilan lebih dari 10 tahun

BMI 35 atau lebih

Riwayat preeklampsia keluarga

High risk:

Hipertensi kronis

Penyakit ginjal kronis

Hipertensi pada kehamilan sebelumnya

Diabetes

Penyakit autoimun

VI. Pemeriksaan Diagnostik PIH

1. Anamnesa

Perlu dilakukan pengkajian adanya gejala-gejala, penyakit terdahulu, riwayat penyakit

keluarga, riwayat gaya hidup dan sebagainya

2. Pengukuran tekanan darah dengan sphygmomanometer

3. Pengukuran kadar proteinuria

Pengukuran proteinuria dengan dipstick :

+1 = 0,3 – 0,45 gr/L (95% + nilai prediktif untuk preeklampsia berat)

+2 = 0,45 – 1 gr/L

+3 = 1 – 3 gr/L (36% + nilai prediktif untuk preeklampsia berat)

+4 = >3 gr/L (36% + nilai prediktif untuk preeklampsia berat)

4. Pemeriksaan Fisik

Kardiovaskuler

Evaluasi blood pressure, suara jantung, dan nadi perifer

Paru

Auskultasi untuk mendiagnosis edema paru

Abdomen

Palpasi untuk menentukan adanya nyeri epigastrium

Refleks

Adanya klonus

Fundoskopi

Untuk menentukan adanya retinopati grade I – III

5. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit

Peningkatan menunjukkan adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis

preeklampsia, menggambarkan beratnya hipovolemia, dan nilai yang menurun

menunjukkan terjadinya hemolisis

6. Pemeriksaan trombosit

Trombositopenia menggambarkan preeklampsia berat

7. Tes kreatinin serum, asam urat serum, dan BUN

Kreatinin serum meningkat > 1 ng/dL, asam urat > 5,5 mg/dL, BUN > 1 mg/Dl

Peningkatan tersebut menggambarkan :

Beratnya hipovolemia

Menurunnya aliran darah ke ginjal

Oliguria

Tanda preeklampsia berat

8. Transaminase serum

Meningkat menunjukkan preeklampsia berat dengan gangguan hepar

9. Albumin serum dan antikoagulan

Menggambarkan kebocoran endothel dan kemungkinan koagulopati

10. Lactit acid dehydrogenase

Menggambarkan hemolisis.

11. Penilaian Doppler Ultrasound

Untuk melihat keadaan janin meliputi denyut jantung janin, perkembangan/

pertumbuhan janin, dan untuk melihat gerakan janin.

12. Pemeriksaan EKG

Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan gangguan konduksi lainnya.

(Wim T Pangemanan, 201)

13. Hasil uji laboratorium yang mungkin abnormal:

Asam urat > 5,5 ng/dl mungkin meningkat sebelum terdapat tanda/gejala lain

preeklampsia

Hemoglobin meningkat atau normal

Kreatinin > 1,0 ng/dl

BUN > 10 ng/dl

Penurunan hitung trombosit

Hipoalbuminemia

Peninggian LDH atau SGOT

Peningkatan produk pemecahan fibrin

Pemanjangan PT/PTT

Skistosit/sel helmet pada apusan perifer (hemolisis)

VII. Penatalaksanaan Medis

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia

1. Melindungi ibu dari efek tekanan darah

2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklamsia

3. Mengatasi atau menurunkan resiko pada janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin

terhambat, hipokxia sampai kematian janin).

4. Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah

matur atau imatur jika diketahui bahwa resiko janin atau ib akan lebih berat jika

persalinan ditunda lebih lama.

Penatalaksanaan Pre eklamsi Ringan

1. Dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin

2. Tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu dirawat

kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100 mmhg).

3. Istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari dan minimal 8 jam

pada malam hari)

4. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur

5. Pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari.

6. Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat antihipertensi : metildopa

3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8 x 5-10 mg/hari, atau nifedipin retard

2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x 5 mg/hari (max.30 mg/hari).

7. Diet rendah garam dan diuretik tidak perlu

8. Jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1 minggu

9. Indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2 minggu rawat jalan,

peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali berturut-turut, atau pasien

menunjukkan tanda-tanda pre-eklampsia berat. Berikan juga obat antihipertensi.

10. Jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia berat. Jika

perbaikan, lanjutkan rawat jalan

11. Pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan pertumbuhan

janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau indikasi terminasi lainnya.

Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan matur.

12. Persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan bantuan

ekstraksi untuk mempercepat kala ii.

Penatalaksanaan rawat jalan pasien PE ringan, dengan cara :

1. ibu dianjurkan banyak istirahat (berbaring tidur atau miring),

2. diet : cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam;

3. pemberian sedative ringan : tablet phenoberbital 3x30mg atau diazepam

3x2mg/oral selama 7 hari (atas instruksi dokter); roborantia;

4. kunjungan ulang setiap 1 minggu; pemeriksaan lab : Hb, hematokrit, trombosit, urin

lengkap, asam urat darah, fungsi hati dan ginjal.

Penatalaksanaan rawat inap pasien PE ringan berdasarkan kriteria :

1. setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari

gejala-gejala PE;

2. kenaikan BB 1 kg atau lebih/ minggu selama 2 kali berturut-turut (2 minggu);

3. timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda PE berat.

Sikap Obstetri

Kehamilan preterm (< 37 minggu) bila desakan darah mencapai normotensif selama

perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm; bila desakan darah turun tetapi belum

mencapai normotensif selama perawatan maka kehamilannya dapat diakhiri pada umur

kehamilan 37 minggu atau lebih.

Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih): persalinan ditunggu sampai terjadi tanda-tanda

adanya persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada taksiran tanggal

persalinan.

Cara persalinan : persalinan dapat dilakukan secara spontan bila perlu memperpendek kala II

Penatalaksanaan Preeklamsia berat

1. penderita preeklampsia berat harus segera masuk Rumah sakit untuk rawat inap dan

dianjurkan tirah baring k=miring ke satu sisi (kiri).

2. Perawatan yang penting pada preeklampsia dan eklampsia berat ialah pengelolaan cairan

karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya

edema paru dan oliguria.

3. Oleh karenaitu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan

(melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat

berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin.

Cairan yang diberikan berupa

a. 5% Ringer-dekstrose atau cairan daram faali, jumlah tetesan: < 125 cc/jam

b. Infus dektrose 5% yng tiap 1 liternya diselingi dengna infus Ringer Laktat (60-

125cc/jam) 500cc

c. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi

bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.

4. Diberikan antasida untuk menetralisir asalam lambung sehingga bila mendadak kejang,

dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yan sangat asam.

5. Diet yang cuukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.

6. Pemberian obat anti kejang

- MgSO4

- Diazepam

- Fenitoin

Magnesium sulfat lebih efektif diberikan sebagai anti kejang, cara kerja magnesium sulfat

ialah mengahambat atau menurunkan asetikolin pada rangsangan serat saraf dengan

menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium

pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulft, magnesium akan menggeser kalsium,

sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan

iuo magnesium) kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium

sulfat.

Cara pemberian:

Loading dose: initial dose

4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10cc) selama 15 menit.

Meintenance dose:

Diberikan infus dalam larutan Ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram i.m.

selanjutnya meintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.

Syarat-syarat pemberian MgSO4:

1. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukans 10% = 1

g (10% dalam 10cc) diberikan i.v. 3 menit.

2. Refleks patella (+) kuat.

3. Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distres napas.

Magnesium Sulfat dihentikan bila:

1. Ada tanda-tanda intoksiskasi

2. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir

Dosis teraupetik dan toksis MgSO4

Dosis terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl

Hilangnaya refleks tendon 10 mEq/liter 12 mg/dl

Terhentinya pernapasan 15 mEq/liter 18 mg/dl

Terhentinya jantung >30 mEq/liter > 36 mg/dl

Pemberian Magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan

50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat berikut:

tiopental sodium, sodium amobarbital, diasepam, atau fenitoin.

7. Pemberian antihipertensi

a. Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg IV pelan-pelan selama 5 menit

sampai tekanan darah turun

b. Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 mg IM setiap 2

jam.

c. Jika hidralazin tidak tersedia dapat diberikan.

d. Nifedipin 5 mg sublingual. Jika respon tidak baik setelah 10 menit, beri tambahan 5 mg

sublingual;

e. Labetolol 10 mg IV, yang jika respon tidak baik setelah 10 menit, diberikan lagi

labetolol 20 mg IV.

Penatalaksanaan Medis pada Eklamsia

Tujuan pengobatan :

1. menghentikan / mencegah kejang,

2. mempertahankan fungsi organ vital,

3. koreksi hipoksia / asidosis,

4. kendalikan tekanan darah sampai batas aman,

5. pengakhiran kehamilan, serta mencegah / mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi,

sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin.

Penanganan yang di lakukan :

1. beri obat anti konvulsan.

2. perlengkapan untuk penanganan kejang( jalan napas, sedotan, masker oksigen, oksigen).

3. lindungi pasien dari kemungkinan trauma ( aspirasi mulut dan tenggorokan ).

4. baringkan pasien pada sisi kiri , posisi trandelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi.

5. beri oksigen 4-6 liter per menit.

Untuk menjaga agar tidak tejadi kejang lagi dapat di berikan beberapa penanagan :

1. berikan sodium pentotal yang berguna untuk menghentikan kejang dengan segera bila di

berikan secara intra vena. Obat ini hanya di berikan di rumah sakit dengan pengawasan.

Dosis inisial yang dapat di berikan 0,2-0,3 gram dan di suntikkan perlahan-lahan.

2. berikan sulfas magnesicus untuk mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan

neuromuscular

3. berikan litic cocktail yang terdiri atas petidine 100mg, klopromazin 100mg dan prometezin

50mg dan di larutkan dalm glukosa 5% sebanyak 500ml serta di berikan secara IV.

4. kalori yang adekuat di berikan untuk menghindari katabolisme jaringan dan asidosis dengan

memberikan glukosa 10% atau larutan asam amino.

Sikap obstetrik

mengakhiri kehamilan dengan trauma seminimal mungkin untuk ibu. Pengobatan medisinal : sama

seperti pada pre-eklampsia berat. Dosis MgSO4 dapat ditambah 2 g intravena bila timbul kejang lagi,

diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan ini hanya

diberikan satu kali saja. Jika masih kejang, diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB intravena perlahan-

lahan. JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !! Perawatan pada serangan

kejang : dirawat di kamar isolasi dengan penerangan cukup, masukkan sudip lidah ke dalam mulut

penderita, daerah orofaring dihisap. Fiksasi badan pada tempat tidur secukupnya.

VIII. Komplikasi PIH

Komplikasi pada IBU: Solusio plasenta DIC – Disseminated Intravascular Coagulation Gagal ginjal Gagal hepar Pendarahan CNS Apopleksia serebri

Komplikasi ANAK: PJT- Perjumbuhan Janin Terhambat Prematuritas Kematian perinatal

IX. Pencegahan PIH

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada

perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Preeklampsia adalah suatu

sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah.

Pencegahan dapat

dilakukan dengan nonmedis dan medis (Angsar, 2008).

1. Pencegahan dengan nonmedis

Pencegahan nonmedis adalah pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara yang paling

sederhana ialah melakukan tirah baring. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah

terjadinya

Preeklampsia. Diet suplemen yang mengandung a). minyak ikan yang kaya dengan asam lemak

tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, b). antioksidan: vitamin C, vitamin E, β-karoten, N-

Asetilsistein, asam lipoik, dan c). elemen logam berat: zinc,magnesium, dan kalsium.

2. Pencegahan medis

Pemberian kalsium: 1.500 - 2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi

terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365

mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis

rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole, dapat juga diberika antioksidan:

vitamin C, vitamin E,

β-karoten, N-Asetilsistein, dan asam lipoik.

3. Antenatal care (ANC)

Menegakkan kemungkinan preeklampsia secara dini dengan jalan meningkatkan antenatal care.

a. Definisi

ANC adalah pemeriksaan/ pengawasan antenatal yang merupakan pemeriksaan kehamilan

untuk mengoptimalkan kesahatan mental dan fisik ibu hamil, sehingga mampu menghadapi

persalinan, nifas, persiapan pemberian ASI dan kembalinya kesehatan reproduksi secara

wajar.

b. Tujuan ANC

- Memantau kemajuan kehamilan dan untuk memastikan kesehatan ibu dan tumbuh

kembang bayi.

- Meningkatkan dan mempertahankan kesehatan fisik dan mental dan sosial ibu dan bayi.

- Mengenal secara dini adanya ketidaknormalan, komplikasi yang mungkin terjadi selama

hamil termasuk riwayat penyakit secara umum, kebidanan, dan pembedahan.

- Mempersiapkan kehamilan cukup bulan, melahirkan dengan selamat ibu dan bayinya

dengan trauma seminimal mungkin.

- Mempersiapkan Ibu agar masa nifas berjalan normal dan pemberian ASI ekslusif.

- Mempersiapkan peran ibu dan keluarga dalam menerima kelahiran bayi agar dapat

tumbuh kembang secara normal.

- Menurunkan morbiditas (kesakitan) dan mortalitas (kematian ibu dan perinatal

(perinatal terjadi pada 22 minggu setelah periode gestasi lewat dan berakhir tujuh hari

setelah kelahiran).

c. Kebijaksanaan program

1. Kunjungan ANC sebaiknya dilakukan paling sedikit 4 kali selama kehamilan yaitu :

- 1 kali pada trimester I (<14 minggu).

- 1 kali pada trimester II (14-28 minggu).

- 2 kali pada trimester III (28-36 minggu dan setelah minggu ke 36).

- Pemeriksaan khusus bila terdapat keluhan-keluhan tertentu (sewaktu-waktu),

seperti perdarahan, ketuban pecah dini, dll.

- Pemeriksaan pertama dilakukan segera setelah diketahuiterlambat haid.

2. Pelayanan Asuhan Standar Minimal “7T”

a. Timbang berat badan

b. Tekanan Darah

c. Tinggi Fundus Uteri (TFU)

d. TT lengkap (imunisasi)

e. Tablet Fe minimal 90 paper selama kehamilan

f. Tengok / periksa ibu hamil dari ujung rambut sampai ujung kaki

g. Tanya (temu wicara) dalam rangka persiapan rujukan

d. Pengawasan ANC

Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera dating ke tempat

pemeriksaan/ pelayanan kesehatan. Ada beberapa keadaan yang memerlukan perhatian,

diantaranya :

- Uji kemungkinan preeclampsia

o Pemeriksaan tekanan darah

o Pemeriksaan tinggi fundus uteri

o Pemeriksaan kenaikan berat badan / edema

o Pemeriksaan protein urine

o Jika memungkinkan lakukan pemeriksaan fungsi cardiovaskuler, hati, ginjal dan

mata.

- Penilaian kondisi janin dalam rahim

o Pemeriksaan gerakan janin dalam rahim

o Pemeriksaan denyut jantung janin

o Pemantauan air ketuban

(Rozhikan, 2007)

4. Dari studi yang dilakukan di Arab, mengkonsumsi dark coklat 1-2 sendok /hari atau makan

makanan yang mengandung coklat 2-3 porsi /hari pada trimester 1 dan 3 dapat menurunkan

resiko ibu PIH, ini dikarenakan kandungan coklat dapan memperlebar pembulu darah

5. Seorang Biolog asal Belanda menyatakan hasil studinya bahwa perempuan yang sering

melakukan oral seks dengan pasangannya bisa mengurangi resiko preklampsia dibandingkan

dengan yang tidak, dikarenakan bisa merangsang hormaon pituitary dalam produksi

oksitoksin yang berefek pada menekan/ mengurangi cemas, menurunkan tekanan darah,

dan melawan efek cortisol (sebuah hormone stress.

X. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian pada Ibu Hamil

a. Identitas

Nama : Ny.R

Umur : 22 Tahun

Pendidikan : -

Pekerjaan : -

Agama : -

Suku : -

Alamat : -

Kode Gravida : G1 Poooo Abooo

Usia Kehamilan : 37 Minggu

b. Keluhan Utama

Pusing di bagian tengkuk kadang disertai mual

c. Riwayat Kehamilan Sekarang

Ny. R dengan usia kehamilan 37 minggu dating ke RS dengan keluhan pusing di bagian

tengkuk kadang disertai mual. Hasil anamnesis pasien mengatakan selama kehamilan

control ke bidan sebanyak 3x.

d. Riwayat Kehamilan Terdahulu

(Kehamilan ini merupakan kehamilan pertama klien)

e. Riwayat Sebelum Hamil/ Riwayat Kesehatan Ibu Sebelumnya

Sebelum hamil tekanan darah klien 120/80 mmHg

f. Riwayat Kesehatan Keluarga

Kaji apa ada sebelumnya keluarga yang menderita Hipertensi ataupun Diabetes

g. Pola Nutrisi

Kaji jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok atau selingan, serta asupan

natrium sehari-hari

h. Riwayat Psikososial

Kaji perasaan dan emosi klien sebelum dan saat hamil

i. Riwayat Penggunaan Obat

Kaji riwayat penggunaan obat sebelum dan saat hamil

Data Objektif

a. Keadaan Umum

Kesadaran : -

Emosi : Khawatir dengan kondisi janinnya

b. Tanda-tanda Vital

TD : 160/100 mmHg (Kaji tiap 2-4 jam sekali)

Nadi : 105 x/menit (Kaji tiap 2-4 jam sekali)

Respirasi : 22 x/menit (Kaji tiap 2-4 jam sekali)

Suhu : 36 C (Kaji tiap 4 jam sekali, kecual

peningkatan ekstrem)

DJJ : 109 x/menit (Kaji tiap 2-4 jam sekali)

Pemeriksaan Fisik

a. Edema

Dievaluasi pada wajah, ekstremitas, dan sacrum tiap 4 jam; (pada klien terjadi edema di

ekstremitas)

b. Berat Badan

Dikaji setiap hari pada waktu yang sama, kecuali tirah baring ketat

c. Reflek Tendon Dalam

Dikaji tiap 4 jam sekali terhadap hipersensitifitas dari tendon bisep, trisep, achiles

(Reflek Platela sebagai syarat pemberian MgSO4 jika respon positif)

d. Edema Pulmoner

Dikaji tiap 4 jam sekali dengan melakukan auskultasi

e. Ketuban

Dikaji apa ketuban masih utuh atau sudah pecah; warna, baud an kekentalan juga

dikaji; (Pada klien didapatkan ketuban masih utuh)

f. His

Dikaji apakah terdapat His pada klien meliputi durasi, kontraksi, frekuensi; (Pada

klien tidak didapati His)

Pemeriksaan Penunjang

a. USG : IUGR

b. Urinalisis : protein +

c. Serum total protein dan albumin ↓

d. Hematokrit (HCT)↑ Asam urat ↑

e. Blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin ↑

f. Bilirubin ↑

g. Platelet ↓

2. Analisa Data

Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan

DS :

Ny. Y datang ke RS

dengan keluhan

pusing dibagian

tengkuk.

Mual

TD sebelum hamil

120/80 mmHg

DO :

TTV

TD : 160/100 mmHg

Nadi : 105x/menit

RR : 22x/menit

Suhu : 36 celcius

Proteinuria +3

Edema ekstremitas

Ketuban Masih Utuh

DJJ 109x/menit

Tekanan darahnya tinggi

Hamil >20 minggu

terapo Mg So4 agar tidak

kejang

preeklamsia

vasospasme pembuluh

darah

Penurunan pengisian darah

di ventrikel kiri

Cardiac Outpu menurun

Gangguan suplai O2

Terjadi gawat janin

Resiko kematian janin

Resiko hubungan ibu/janin.

Resiko Ganggua hubungan

ibu/janin

Ds :

- Pasien terlihat khawatir

Do :

Faktor risiko

↓

Tekanan darah meningkat

Ansietas

- TD hamil 160/ 100 mmHg

- Nadi 105x/ menit

- RR 22x/ menit

↓

Cardiac output menurun

↓

Gtangguan suplay O2 dan

nutrisi ke plasenta

↓

Risiko gawat janin intra

uteri

↓

Terjadi kecemasan dan

kekhawatiran

↓

Ansietas

DO :

G1P0000Ab000

UK 37 minggu

DJJ 109 x/m

Terdapat edema

ekstermitas

TD : 160/100

N ; 105 x/m

RR : 22 x/m

Ds :

Pasien mengeluh

pusing dibagian

tengkuk dan

terkadang merasa

mual

Faktor risiko

hipertensi pada

kehamilan

TD ≥140/90 mmHg

Arteriosklerosis

vasopasme

Supplay O2 dan nutrisi ke

janin menurun

Janin kekurangan o2

Gangguan perfusi fetal

maternal b.d Preeklampsia

3. Intervensi

NO. Diagnosa

Keperawatan

Tujuan dan KH Intervensi

1. Resiko gangguang

hubungan ibu/janin

NOC :

fetal – status :antepartus

Tujuan :

setelah dilakukan tindakan

perawatan 7x24 jam risiko

gangguan hubungan ibu/

janin dapat diminimalkan

KH :

1. Denyut jantung janin

(120 – 160 bpm) (5)

2. Umbilical artery

blood flow velocity (4)

NIC :

High – risk pregnancy care

1. Tentukan faktor

medis yang

berhubungan

dengan kondisi

kehamilan yang

buruk misalnya

hipertensi

2. Rivew riwayat

obstetri untuk

faktor risiko yang

terkait misalnya

preeklampsia dan

riwayat keluarga

dengan kelainan

genetik

3. Gali faktor

demografi dan

sosial yang

berhubungan

dengan kondisi

kehamilan seperti

prenatal care yang

tidak teratur

4. Tentukan

pengetahuan klien

tentang faktor risiko

yang bisa

diiddentifikasi

5. Instruksikan klien

pada teknik self –

care untuk

meningkatkan

kesehatan seperti

prenatal care yang

tidak teratur

6. Instruksikan klien

untuk

menggunakan

medikasi sesuai

resep misalnya

antihipertensi dan

anticonvulsant

7. Buat panduan

tentang tanda dan

gejala yang butuh

perhatian medis

secepatnya

misalnya sakit

kepala, gangguan

penglihatan, nyeri

epigastrium, dan

peningkatan berat

badan yang cepat

serta edema facial

8. Lakukan test untuk

mengevaluasi status

fetal dan fungsi

placenta misalnya

dengan USG

2. Ansietas b/d

penurunan statu

kesehatan.

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan 3 x 24 jam

pasien mengalami

NIC : Anxiety reduction

1. Gunakan pendekatan

yang menenangkan

kepada pasien

penurunan ansietas

(kekhawatiran)

KH :

1. Anxiety self control

2. Pasien dapat mencari

informasi untuk

mengurangi kecemasan

Anxiety level

o Kegelisahan pasien

menurun (4)

o / kekhawatiran (4)

o Respon control

kecemasan

membaik (4)

3. Pasien dapat

menggunakan teknik

relaksasi untuk

mengurangi

kekhawatiran

2. Pahami prespektif

pasien terhadap situasi

yang menyebabkan

stress

3. Berikan informasi

factual mengenai

diagnose, tindakan.

Dan prognosis

4. Temani pasien untuk

memberikan

keamanan

5. Identifikasi tingkat

kecemasan

6. Intruksikan pada

pasien untuk

menggunakan teknik

relaksasi seperti

relaksasi nafar dalam

7. Anjurkan keluarga

untuk menemani

pasien.

3 Gangguan perfusi fetal

maternal b.d

Preeklampsia

Setelah dilakukan intervensi

selama 3x24 jam gangguan

perfusi jaringan dapat

berkurang

Kriteria Hasil :

DJJ dalam rentang

normal

Edema ekstermitas

berkurang

Tekanan darah

dalam rentang

normal

NIC :

1. Pantau output urine

2. Pantau kondisi

edema setiap hari

3. Pantau adannya

penurunan/

peningkatan berat

badaN.

4. Pertahankan tirah

baring total dengan

posisi miring ke kiri

5. Kolaborasikan

dengan dokter

untuk pemberian IV

MgSo4

6. Pantau asupan oral

dan infus IV MgSo4

Daftar Pustaka

Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta :EGCManuaba, Candradinata..

2008 .GawatDaruratObstetriGinekologi Dan ObstetriGinekologi Social Untuk Profesi Bidan.Jakarta

: EGC

Fadlun dkk.2011. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta : Salemba Medika

Graber, Mark A. 2006. Buku saku dokter keluarga Ed. 3. Jakarta: EGC.

Nanda,NIC,NOC

NHS. 2011. The Management of Hypertensive Disorders During Pregnancy. National Institute for

Health and Clinical Excellence available at www.guidance.nice.org.uk/cg107 accessed on 25

September 2013

Pangemanan, Wim T. 2001. Pencegahan Preeklampsia. http://5.digilib.unsri.ac.id/download/

PENCEGAHAN%20PREEKLAMSI%20.pdf. Diakses pada 24 September 2013.

QCG.2010. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Queensland Maternity and Neonatal Clinical

Guidelines Program available at www.health.qld.gov.au/qcg accessed on 25 September 2013

Rozikhan. 2007. Faktor – Faktor Risiko Terjadinya Preeklampsia Berat di Rumah Sakit Dr. H

Soewondo Kendal. http://eprints.undip.ac.id/18342/1/ROZIKHAN.pdf. Diakses pada 24

September 2013.

Team OGCCU. 2011. Clinical guidelines. Section B: obstetrics and midwiferyguidelines.

Hypertension in pregnancy-medical management. Perth: King Edward Memorial Hospital.

Van Hook, James. 2010. Pregnancy Induced Hypertension. Departement of Obstetric and

Gynecology available at www.physicianeducation.org/download accessed on 25 September 2013

Wknjosastro , hanifa 2005. Ilmu Kandungan. Yayasan bina Pustaka Sarwono: Jakarta. Jurnal

Kesehatan Indonesia Vol 1 no 5. April 2007.