LAPORAN KASUSMODUL NEFRO UROLOGISEORANG PEREMPUAN 64 TAHUN DENGAN LEMAH DAN PUSINGKELOMPOK I

Akbar Sidiq 030.08.014

Tasya Rahmani 030.09.251

Teresa Shinta P 030.09.252

Muhamad Andanu 030.10.185

Muhamad Arfan 030.10.186

Muhamad Lutfi 030.10.187

Muhammad Agrifian 030.10.188

Muhammad Fachri

030.10.190

Muhammad Reza 030.10.194

Muhammad Ridhwan 030.10.195

Muhammad Syahrizal 030.10.196

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, komplikasi vascular dll.

Komplikasi-komplikasi metabolic diabetes mllietus dapat dibagi menjadi dua kategori : (1) komplikasi metabolik akut, dan (2) komplikasi-komplikasi vaskuler jangka panjang. Komplikasi metabolic diabetes merupakan akibat perubahan yang relatife akut dari kadar glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius adalah ketoasidosis. Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetic) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetic), otot-otot dan kulit. Di pandang dari sudut histokimia, penebalan ini disertai peningkatan penimbunan glikoprotein. Selain itu, karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa, maka hiperglikemia dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel membrane dasar. Penggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak membutuhkan insulin.

Pada umumnya, nefropati diabetic didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes miletus yang ditandai dengan albuminuria menetap ( 300 mg/24 jam atau 200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurung waktu 3 sampai 6 bulan.

Prevalensi nefropati diabetik di Amerika dan Eropa pada diabetes melitus tipe 1 dan 2 sebanding, tetapi insidens pada tipe 2 sering lebih besar dari tipe 1 karena jumlah pasien diabetes melitus tipe 2 lebih banyak daripada tipe 1. Nefropati diabetik merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi diantara semua komplikasi diabetes melitus dan penyebab paling tersering adalah karena komplikasi kardiovasular. Secara epidemologis, ditemukan perbedaan terhadap kerentanan untuk timbulnya nefropati diabetic, yang antara lain dipengaruhi oleh etnis, jenis kelamin, serta umur saat diabetes timbul.

LAPORAN KASUS

PEMBAHASANAnamnesis

Nama

:Ny. AnisJenis Kelamin

:PerempuanUsia

:64 tahunAlamat

:-

Suku

:-

Agama

:-

Status pernikahan:-

Pekerjaan

:-Keluhan utama Lemah dan pusingKeluhan tambahan

Sering berputar saat berdiri lama mau pun berjalan

Mual, namun tidak muntah

Nafsu makan menurun

Bengkak pada kaki (oedem)

Penurunan aktivitas

Hipertensi sejak 16 tahun yang lalu, dalam riwayat pengobatan hipertensi diketahui bahwa Ny. Anis meminum Amlodipin, dan untuk mengobati bengkak (oedem) diberikan hidroclorotiazid.

DM tak terkontrol sejak 20 tahun yang lalu. dalam riwayat pengobatan DM, diketahui bahwa Ny. Anis meminum glibenlamid dan metformin namun tidak teratur dan juga menambahkan bahwa ia merasa sering berkeringat, tidak bertenaga dan berdebar-debar jika memnum obat tersebut secara rutin.Pemeriksaan Fisik

Kesadaran (Pada pasien ini tidak ada gangguan kesadaran. Hal ini merupakan keadaan yang normal

Tanda vital:

Suhu

: 36,8 Tekanan darah : 150/85

Denyut nadi: 72/menit

Pernafasan :- Pemeriksaan extrimitas:Ditemukan kedua tungkai bengkak minimal. Kelompok kami menyimpulkan mekanismenya disebabkan penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LFG) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.

Pemeriksaan abdomen:

Abdomen tidak ditemukan nyeri tekan epigastrium. H Sedangkan shifting dullness adalah suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat adanya cairan bebas dalam rongga abdomen. Cairan bebas itu disebut ascites. Ascites pada pasien ini kemungkinan disebabkan karena hipoalbuminemia.Anamnesis TambahanRPS :- frekuensi buang air kecil dalam satu hari ?- apakah disertai gangguan buang air besar ?- oedem membesar setelah melakukan apa dan kapan ?- saat kapan urine berbusa ?- apakah ada abdominal pain ?- apakah ada demam ? RPD :- apakah memiliki riwayat DM ?- apakah pernah trauma saat beraktifitas ?- apakah pernah infeksi tenggorokan ?- apakah pernah transfusi darah ?Riwayat kebiasaan : - olahraga nye jenis apa ?- bagaimana asupan minumnya ?- apakah pernah pergi ketempat yg endemik filariasis ?- bagaimana keadaan sekitar ?

Riwayat Pengobatan obat atau pengobatan apa yang pernah diberikan?Hasil Lab : Hitung Darah Lengkap

: Normal

Fungsi Ginjal

: Normal

Fungsi Hati

: Normal

Glukosa

: ( - )

Albumin

: 16g/dL ( Hipoalbuminemia

Kolesterol

: 423mg/dL ( Hiperkolesterolnemia

Urin

: - Protein ++++ ( Proteinuria Masif

- Darah + ( Hematuri

Leukosit

: ( - ) menandakan tidak adanya infeksi Nitrit

: ( - ) tidak ada infeksi sal. kemih Glukosa

: ( - ) EKG

: NormalChest X-Ray

: dilihat digambar (adanya efusi pleura )USG

: - Ginjal : 12cm ( Normal )

- Penebalan Korteks ( Normal)

- Hidronefrosis ( - )Biopsi Ginjal dengan pewarnaan H&E: Penebalan Di Membran kapiler glomerulus ( Sindroma Nefrotik

Endapan deposisi IgG subepithelial ( Glomerulonefritis MembranosaAnalisis MasalahNo.MasalahDasar masalahHipotesis penyebab

1Edema anasarkaAdanya pembengkakan pada tungkai, lengan, wajah, serta perutHipoalbuminemia

2Efusi pleuraHilangnya sinus costofrenikus pada pemeriksaan foto thoraksHipoalbuminemia

3Frothy urinePada anamnesis pasien menyebutkan kencing yang berbusaProteinuria

4HipoalbuminemiaAlbumin darah 16g/dlKerusakan filtrasi glomerulus

5HiperkolesterolemiaKolesterol total 423mg/dlPeningkatan kerja hepar

Diagnosis kerja

Sindroma nefrotikDiagnosis banding

Penyakit jantung

Gangguan fungsi hati

Deep vein trombosis Sindroma MalabsorbsiPatofisiologi

PenatalaksanaanMedika mentosa :

Diuretik kuat : furosemid ACEI : kaptopril Penghambat HMG-CoA reduktase : simvastatin Anti koagulasi : warfarin Kortikosterdoid : cyclophosphamide (dengan pengawasan ketat) Antibiotika (profilaksis infeksi)Edukasi

Diet rendah protein dan kolesterol

Diet rendah air ( 1L/ hari) Kurangi olahraga

Tirah baring

Konsumsi makanan diperbaiki

Higiene diperbaikiKomplikasi

1. Gagal ginjal akut, karena gangguan perfusi ginjal yang tidak diperbaiki.

2. Hipertensi akan berlanjut ke beberapa komplikasi antara lain:

a. Ensefalopati, yang dapat menimbulkan gejala kejang.

b. Hipertrofi ventrikel kiri, karena jantung yang harus memompa darah lebih kuat dan otot jantung menjadi membesar.

c. Decompensatio cordis.

3. Infeksi

4. Hiperlipidemia

5. Tromboemboli6. Organomegali PrognosisAd Vitam

: Ad Bonam

Ad Functionam: Dubia Ad Bonam

Ad Sanationam: Dubia Ad BonamTINJAUAN KEPUSTAKAANDefenisi

Sindroma nefrotik ialah penyakit dengan gejala edema , proteinuria , hipoalbuminemia dan hiperkholesterolemia. Terbanyak terdapat antara 3-4 tahun dengan perbandingan pria ; wanita =2:1.Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.PatofisiologiManifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin, kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah mengaktifkan system reninAngiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia)Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.ManifestasiKlinikManifestasi sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain seperti malaise, sakit kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.Pembagian Sindrom Nefrotik (Etiologi)Sebab yang pasti belum diketahui. Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu auto immune disease, jadi merupakan suatu reaksi antigen antibody umumnya orang membagi etiologinya dalam :1. Sindroma Nefrotik Bawaan .Resistem terhadap semua pengobatan Gejala; Edema pada masa neonatus. Pengjangkokan ginjal dalam masa neonatus telah dicoba tapi tidak berhasil . prognosis infaust dalam bulan- bulan pertama .2. Sidroma Nefrotik Sekunder Yang disebabkan oleh ;a.Malaria kuartana atau parasit lainb.Penyakit kolagen seperti ; disseminated lupus erythhematosus;.anaphylactoid purpura.c.Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.d.Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, senagatan lebah, poison oak, air raksa.e.Amiloidosis, sick sell disease, hiperprolonemia.3. Syndrome Nefrotik IdiopatikGambaran klinik :Edema merupakan klinik yang menonjol, kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan anasarka terdapat asites, hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap infeksi skunder. Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi ringan.Pembagian sindroma nefrotik (patologi)

Sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM)(85% dari kasus sindrom nefrotik pada anak), glomerulus terlihat normal atau memperlihatkan peningkatan minimal pada sel mesangial dan matrixnya. Penemuan pada mikroskop immunofluorescence biasanya negative, dan mikroskop electron hanya memperlihatkanhilangnyaepithelial cell foot processes(podosit) pada glomerulus. Lebih dari 95% anak dengan SNKM berespon dengan terapi kortikosteroid.

Glomerulonephritis proliferative (Mesangial proliferation)(5% dari total kasus SN) ditandai dengan adanya peningkatan sel mesangial yang difus dan matriks pada pemeriksaan mikroskop biasa. Mikroskop immunofluoroscence dapat memperlihatkan jejak 1+ IgM mesangial dan/atau IgA. Mikroskop electron memperlihatkan peningkatan dari sel mesangial dan matriks diikuti dengan menghilangnya sel podosit. Sekitar 50% pasien dengan lesi histologis ini berespon dengan terapi kortikosteroid.

Glomerulosklerosis fokal segmental (focal segmental glomerulosclerosis/FSGS)(10% dari kasus SN), glomerulus memperlihatkan proliferasi mesangial dan jaringan parut segmental pada pemeriksaan dengan mikroskop biasa. Mikroskop immunofluorescencemenunjukkan adanya IgM dan C3 pada area yang mengalami sclerosis. Pada pemeriksaan dengan mikroskop electron, dapat dilihat jaringan parut segmental pada glomerular tuft disertai dengan kerusakan pada lumen kapiler glomerulus. Lesi serupa dapat terlihat pula pada infeksi HIC, reflux vesicoureteral, dan penyalahgunaan heroin intravena. Hanya 20% pasien dengan FSGS yang berespon dengan terapi prednisone. Penyakit ini biasanya bersifat progressif, pada akhirnya dapat melibatkan semua glomeruli, dan menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir (end stage renal disease) pada kebanyakan pasien.Evaluasi DiagnostikUrinalisis menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal untuk memperkuat diagnosis. Terdapat proteinuri terutama albumin (85 95%) sebanyak 10 15 gr/hari. Ini dapat ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis berkurang, berat jenis urine meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi . Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal . Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada glomerulus. Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat rasio Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.Penatalaksanaan1.Istirahat sampai tinggal edema sedikit.2.Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit.3.Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.4.Diuretika.5. International Cooperatife study of Kidney disease in Children mengajukan:a.)Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80 mg.b.)Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.c.)Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi secara interminten.6.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.7.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.KESIMPULANPada kasus Tn. Lee ini dapat dikatakan bahwa Tn. Lee mengalami sindroma nefrotik yang ditandai dengan gejala-gejala seperti proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan edema anasarka.

Penyebab dari penyakit Tn. Lee sendiri masih tidak diketahui penyebabnya, pengobatan yang diberikan kepada pasien ini mengarah kepada penurunan edema seperti pemberian furosemid oral, total bed-rest, asupan minuman yang dikurangi. Serta pengobatan yang mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut seperti pemberian obat golongan ACEI, statin, dan anti-koagulan juga edukasi seperti diet rendah kolesterol dan garam.

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien adalah tromboemboli, organomegali, hipertensi. Prognosis pada pasien ini, ad vitam : bonam, ad fungtionam : dubia bonam, ad sanationam : dubia ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA1. Richard S. Snell. Anatomi Klinik Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC2. Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta: Interna Publising; 20093. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: Kedokteran EGC; 2007.

4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI5. Purnomo. Dasar Dasar Urologi Edisi 2. Malang: Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya; 20036. Keith L moore. Essential Clinical Anatomy. USA: 2010.idiopatik

Kerusakan glomerulus

sintesis protein di hati

Darah cepat membeku

Pengeluaran anti trombin

hipoalbuminemia

Protein terfiltrasi

Pengeluaran IgG dan IgA

Perubahan permeabilitas membran glomerulus

fungsi filtrasi

resiko infeksi

fungsi imun

resiko trombus

volume intravaskuler

vol. Urin yang di eksresi

reabsorbsi air

edema

tekanan hidrostatik

tekanan onkotik

ADH

Cairan intrasel ke cairan interstisiel

alpha 2-maroglobulin & lipoprotein

Vasokonstriksi arteriola perifer

TD

Reabsorbsi air

vol. plasma

Merangsang reabsorbi Na

sekresi renin

aldosteron

oligouria

hipovolemi

Pemecahan lemak dan protein

hiperlipidemia

kolesterol darah

Efusi pleura

LDL dan VLDL

ascites

scotum

Paru-paru

palpebrae

9