nefropati yani presus 3

Click here to load reader

Post on 09-Aug-2015

26 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Presentasi Kasus

NEFROPATI DIABETIK

Disusun Oleh : YANI SUGIARTI 1102004281 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD Dr. Sunhadi Dr.Nurcholis

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARJAWINANGUN 21 NOVEMBER 2011- 28 JANUARI 20121

KATA PENGANTARSegala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul Nefropati Diabetik. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat yang lebih baik lagi. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi; Dr.Nurcholis serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini. Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 26-12-2011

Penyusun 2

BAB I

KASUSI. Identitas PasienNama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status Perkawinan Tgl. Masuk Tgl. Keluar : Nn.K : Perempuan : 58 Tahun : Tegal Karang Kab.Cirebon : Penjual Makanan : Islam : Menikah : 17-12-2011 : 20-12-2011

II. AnamnesisKeluhan Utama: Perut membesar Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut membesar sejak kurang lebih satu bulan yang lalu. Pasien juga merasakan bengkak di seluruh badan. Dimana bengkak di mulai dari bengkak pada kelopak mata yang menjalar ke tungkai bawah, tungkai atas, dan ke perut yang makin lama perut pasien terasa makin membesar. Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah dan juga merasakan rasa sesak saat bernafas. Keluhan bengkak disertai dengan buang air kecil yang menjadi jarang, yaitu 1-2 kali sehari dan sedikit jumlahnya, berwarna kuning keruh tanpa disertai rasa nyeri. Buang air besar tidak ada masalah. Pasien juga mengeluh bahwa selama sakit badannnya terasa lemas, cepat lelah, dan tidak bertenaga. Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit DM kurang lebih 1 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien juga mengakui berat badannya mulai turun dari 3

dalam beberapa tahun terakhir disertai dengan keluhan kedua kakinya sering kesemutan, sering merasa haus, dan bangun tengah malam untuk buang air kecil. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien mengakui mempunyai riwayat kencing manis tetapi pasien jarang untuk mengontrol penyakitnya. Tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya. Riwayat penyakit hati juga tidak pernah. Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

III. PEMERIKSAAN FISIKKesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Ikterus Edema Sianotik Anemia Petekie Tinggi Badan Berat badan : : : : : : : : : : : : Compos Mentis 150/100 mmHg 124 x / menit, reguler 28 x /menit, dispneu (+) 36,80 C -/+/+ -/-/167 cm 59 kg

4

KEPALA

-

Bentuk Rambut Mata

: : :

Normal, simetris Hitam, tidak terlihat rontok Konjungtiva tidak anemis sklera tidak iktrerik edema palpebra (+) pupil isokor kanan = kiri, Refleksi cahaya (+).

-

Telinga Hidung Mulut

: : :

Bentuk normal, simetris, membran timpani intak Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak

hiperemis, tidak ada nyeri menelan. LEHER Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB , JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O). THORAKS Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris pergerakan napas kanan = kiri. Iktus kordis tidak tampak Palpasi Perkusi Batas atas Batas kanan Batas kiri : : : : : Fremitus taktil kanan = kiri Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri Sonor pada kedua lapang paru sela iga III garis sternalis kanan sela iga IV garis parasternalis kanan sela iga VI antara linea mid clavicula dan linea axilaris anterior kiri Batas paru hati : Peranjakan hati: Auskultasi : sela iga IV garis midklavikula kanan sulit dinilai Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/bunyi jantung I-II murni, reguler 5

ABDOMEN Inspeksi : Perut membesar simetris vena kolateral (-) umbilikus tidak menonjol Palpasi Perkusi Auskultasi : : : Undulasi (+) hepar dan lien sulit dinilai Pekak pada lapang abdomen (+) Bising usus (+) normal

GENITALIA . T.A.K EKSTREMITAS Superior : Hangat Eritema palmaris (-/-) Sianosis (-/-) Clubbing finger (-/-) edema (+/+) Inferior : Hangat edema (+/+) pitting edema pretibial (+) Sianosis (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Tgl (17-12-2011) Hemoglobin Leukosit Limfosit Monosit Granulosit : 12,4 : 14,1 : 3,3 : 3,5 : 5,5 H H g/dl 103/l 103/l 103/l 103/l 11,0 17,0 4,0 10,0 1,0 5,0 0,1 1,0 2,0 8,0 6

Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit GDS Kimia klinik Fungsi Ginjal Ureum

: 39 : 86,3 : 27,4 : 31,8 : 466 : 274 mg/dl

% m3 pg g/dl 103/l

35,0 55,0 80,0 100,0 26,0 34,0 31,0 35,5 150 400

: 65,3 : 1,45 : 9,04

mg/dl 10 -50 mg/dl 0,6 1,38 mg/dl 3,34 7,0

Kreatinin Uric Acid Lipid - Kolesterol total - HDL - LDL - Trigliserid Fungsi Hati - Protein total - Albumin - Globulin - Bilirubin total - Bilirubin direk - Bilirubin indirek - SGOT - SGPT - Alkali phospatase

LFG = (140-50)x 59/ 1,45 x 72 = 50,86 : 475 : 34 : 234 : 300 mg/dl (-220/Resiko tinggi) mg/dl 45 65/35 - 55 mg/dl 300 mg/24 jam atau 200 g/mnt). Disebut persisten bila 2 dari 3 kali pemeriksaan, yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan memberi hasil positif. Sebaiknya digunakan urin pertama pagi hari. Nefropati diabetik dapat di bagi menjadi beberapa tingkatan yaitu Nefropati subklinis (mikroalbuminuria 30-300 mg/24 jam ) Nefropati klinis (makroalbuminuria >300 mg/24 jam ) Nefropati yang parah (penurunan GFR yang bermakna dan timbul gejala Penyakit ginjal tingkat akhir (memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal )2

uremia)

Perjalanan penyakit Nefropati diabetik dapat merupakan komplikasi DM tipe 1 maupun DM tipe 2. Meskipun demikian awal timbulnya penyakit pada DM tipe 1 lebih jelas sehingga perjalanan penyakitnya mudah diikuti dan hanya sekitar 3-16% penyandang DM tipe 2 penyakitnya akan berlanjut menjadi nefropati diabetik. Semula diduga bahwa perjalanan penyakit nefropati diabetik pada DM tipe 2 mempunyai tahapan-tahapan yang tidak berbeda dengan DM tipe 1, tetapi beberapa fakta yang didapat belakangan ini mempertanyakan hal tersebut. Ternyata sulit untuk menentukan tahap-tahap nefropati diabetik pada DM tipe 2 secara runut. Pada DM tipe 2 hipertensi bisa ditemukan bersamaan dengan saat diagnosis diabetes ditegakkan malahan bisa sebelumnya. Pada DM tipe 2 juga dapat ditemukan adanya mikroalbuminuria pada awal diagnosis.(2) Patogenesis Patogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat diterangkan dengan pasti. Gangguan awal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperperfusi membran basal glomeruli. Peningkatan glukosa menahun pada penderita yang mempunyai faktor-faktor yang utama yang menimbulkan nefropati. Glukotoksistas terhadap basal membran dapat melalui 2 jalur, yaitu : 15

1.

Alur Metabolic Glukosa dapat bereaksi secara proses non enzimatik dengan asam amino bebas menghasilkan AGEs ( advance glycosylation end-products ) yang dapat menimbulkan kerusakan pada glomerulus ginjal.

2.

Alur Poliol

Glukosa darah dirubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang mengakibatkan berkurangnya kadar mioinositol yang menyebabkan gangguan osmolaritas basal membrane.(1) Penderita-penderita yang mempunyai predisposisi kelainan nefropati dapat ditandai dengan kadar natrium-lithium counter transport pada eritrositnya. Faktor lain yang sangat mempengaruhi terjadinya komplikasi nefropati diabetik adalah terjadi gangguan hemodinamik sistemik dan renal pada penyandang diabetes. Peran hipertensi dalam patogenitas nefropati diabetik masih kontroversial, terutama pada DM tipe 2 di mana hipertensi dapat dijumpai pada awal apalagi sebelum diagnosis diabetes ditegakkan.(1,2) Nefropati diabetic dapat dibagi atas 5 stadium : 1. Stadium I Hipertrofi Hiperfungsi - LFG meningkat 340% disertai pembesaran ukuran ginjal. - Proteuria belum nyata secara klinis - Masih bersifat reversible. 2. Stadium II Stadium Sepi - LFG tetap tinggi 2030% diatas normal. - Eksresi Albumin akan meningkat setelah latihan fisik. 3. Stadium III Awal nefropati diabetic

16

- Peningkatan eksresi albumin di urin, walaupun secara klinis tetap tanpa proteinuri dengan pemeriksaan standard. - Tekanan darah mulai beranjak naik. 4. Stadium IV Stadium nefropatik diabetic nyata. - Ditandai proteinuria yang menetap - Peningkatan tekanan darah, penurunan LFG

5. Stadium V Gagal ginjal terminal - LFG rendah, terdapat tanda-tanda sindrom uremik - Memerlukan tindakan dialisis dan transplantasi. Secara Laboratorium gagal ginjal dapat dinilai dari Tes Klirens Kreatinin (CCT). Nilai CCT dianggap mendekati LFG, maka berdasarkan nilai CCT, gagal ginjal kronik dibagi : * Insufisiensi ginjal berkurang * Insufisiensi ginjal kronik * Gagal ginjal kronik * Gagal ginjal terminal Diagnosis (1,2,5) Untuk menegakkan diagnosis gagal ginjal kronik ec. nefropati diabetik harus dicari manifestasi klinis maupun laboratorium yang menunjang penyakit dasarnya maupun komplikasi yang ditimbulkannya. Manifestasi klinis : badan lemah, anoreksia, mual, muntah, anemia, overhidrasi, : 100 76 ml/menit : 75 26 ml/menit : 25 0 ml/menit : < 5 ml/menit

Gejala uremia

asidosis, hipertensi, kejang-kejang sampai koma uremik, neuropati, retinopati