PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit sistem persarafan yang paling sering dijumpai. Kira-kira 200 ribu kematian dan 200 ribu orang dengan gejala sisa akibat stroke pada setiap tingkat umur. Stroke klinis merujuk pada perkembangan neurologis defisit yang mendadak. Stroke dapat didahului oleh banyak faktor pencetus dan seringkali yang berhubungan dengan penyakit kronis yang menyebabkan masalah penyakit vascular .Berbagai kelainan dan penyakit diantaranya dikenal sebagai faktor risiko stroke menyertai penderita pada saat serangan, salah satunya ialah hipertensi. Sekitar 50 persen penderita stroke iskemik dan 60 persen stroke perdarahan mempunyai latar belakang hipertensi .Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endotel arteri dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung.Dibandingkan dengan individu normotensive, penderita hipertensi mempunyai risiko penyakit jantung koroner 2 kali lebih besar dan risiko yang lebih tinggi untuk mendapatkan stroke. Apabila tidak diobati, kurang lebih setengah dari penderita hipertensi akan meninggal akibat stroke dan 10-15% akan meninggal akibat gagal ginjal maka kontrol terhadap tekanan darah merupakan hal yang sangat penting dengan diharapkan akan menurunkan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular dan stroke secara bermakna .Penanganan tekanan darah adalah salah satu strategi untuk mencegah stroke dan mengurangi risiko kekambuhan pada stroke iskemik dan perdarahan. Penanganan hipertensi dapat mengurangi kerusakan disekitar daerah iskemik hingga kondisi klinis pasien stabil . Penelitian mengenai pengobatan antihipertensi melaporkan bahwa pengurangan tekanan darah 5-6mmHg menghasilkan pengurangan serangan stroke sebanyak 42% dan penelitian menunjukkan pengurangan serangan stroke sebanyak 37% pada pasien yang mengalami stroke iskemik dan diterapi dengan antihipertensi. Maka dari pada itu, dalam makalah ini akan dibahas tentang hipertensi pada stroke yang merupakan salah satu faktor utama terjadi nya stroke.

BAB ISTROKE

DEFINISI Stroke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah nontraumatik yang terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yang berakibat terjadinya keadaan iskemia dan berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Secara tipikal, stroke bermanifestasi sebagai munculnya defisit neurologis secara tiba-tiba, seperti kelemahan gerakan atau kelumpuhan, defisit sensorik, atau bisa juga gangguan berbahasa.1

EPIDEMIOLOGIDi Indonesia stroke belum mempunyai angka yang pasti, namun para ahli umumnya memiliki pandangan yang sama, bahwa stroke termasuk penyebab kematian utama di Indonesia. Dari seluruh kasus stroke, bentuk iskemia diperkirakan mencapai 80%, sedangkan perdarahan hanya 20%. Pada kelompok stroke yang disebabkan oleh iskemia serebral (stroke non-hemoragik) sekita 65% disebabkan oleh atherotrombosis, sedangkan 35% lainnya disebabkan oleh embolisme. Pada kelompok kasus stroke hemoragik, diperkirakan sebanyak 75% adalah perdarahan itraserebral atau intraprenkimal, dan 25% sisanya adalah perdarahan subarakhnoid.2,3Dalam kaitannya dengan umur, meskipun stroke dapat terjadi pada semua usia tapi insidens jelas meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini sesuai dengan patofisiologi yang mendasarinyam yaitu sebagian besar terkait dengan proses artherosklerosis dan hipertensi.2,3

KLASIFIKASI3Secara umum stroke dibagi berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya yaitu:a) Stroke Hemoragik (perdarahan), stroke hemoragik dibagi menjadi dua bagian yaitu:5,61. Perdarahan intraserebral (terjadi di dalam otak atau intraserebral), perdarahan ini biasanya timbul akibat hipertensi maligna atau sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah, kelainan (malformasi) pembuluh darah otak yang pecah.2. Perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah masuknya darah ke ruang subarakhnoid baik dari tempat lain (Perdarahan subarakhnoid sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subarakhnoid itu sendiri (Perdarahan subarakhnoid primer).b) Stroke Iskemik5,8Gangguan fungsi otak secara tiba-tiba yang disebabkan oleh penurunan aliran oksigen (akibat penyempitan atau penyumbatan arteri ke otak) yang dapat mematikan sel-sel saraf. Keadaan iskemik dapat berlanjut menjadi kematian sel-sel otak yang disebut infark otak (cerebral infarction). Macam atau derajat dari stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinisnya.(1) Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas.TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh.(2) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits)Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu berlangsungnya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.(3) Stroke Progesif atau stroke in evolution.Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau berdasarkan keterangan pasien.(4) Stroke komplet atau Completed StrokePada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.ETIOLOGI3,4,10,11Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu:a. Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.b. Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -ccabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral. c. Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.d. Haemorrhagi serebral1) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawata n segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cederauntuk mempertahankan hidup. 2) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala. 3) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.4) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.PATOFISIOLOGI5,6,7,8Otak sangat tergantung kepada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Bila terjadi anoksia seperti halnya yang terjadi pada CVA, metabolisme di otak segera mengalami perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam 3 sampai 10 menit. Tiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi otak akan menimbulkan hipoksia atau a noksia. Hipoksia menyebabkan ischemik otak. Ischemik dalam otak waktu lama menyebabkan sel mati permanen dan berakibat terjadi infark otak yang disertai dengan edema otak. Karena pada daerah yang dialiri darah terjadi penurunan perfusi dan oksigen serta peningkatan karbondioksida dan asam laktat.Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme yaitu:a. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, serta selanjutnya akan mengakibatkan perubahan perubahan iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis (infark).b. Pecahnya dinding arteri cerebral akan menyebabkan bocornya darah kejaringan (haemorrhagi). c. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekanjaringan otak (misalnya: malformasi angiomatosa, aneurisma).d. Edema cerebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interst isiel jaringan otak.GEJALA3,8,22Gejala yang khas adalah kelumpuhan mendadak sebelah anggota tubuh atau hanya berkurangnya kekuatan, bicara pelo, hilang penglihatan sebelah dan berkurangnya sensasi di kulit wajah, lengan atau tungkai. Penderita stroke hemoragik dapat disertai sakit kepala hebat, kepala seperti berputar, gangguan daya ingat, penurunan kesadaran serta kejang mendadak.Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:a. Defisit Lapang Penglihatan1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan). Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.2) Kehilangan penglihatan perifer. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.3) Diplopia. Penglihatan ganda.b. Defisit Motorik1) Hemiparesis. Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).2) Ataksia. Berjalan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.3) Disartria. Kesulitan dalam membentuk kata.4) Disfagia. Kesulitan dalam menelan.c. Defisit Verbal1) Afasia Ekspresif. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.2) Afasia Reseptif. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak masuk akal.3) Afasia Global. Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

d. Defisit KognitifPada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.e. Defisit Emosional Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi.DIAGNOSA1,3,5,6,,8Diagnosa stroke ditegakkan oleh dokter berdasarkan wawancara riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjan. Diagnosa untuk menentukan jenis stroke dapat digunakan CT SCAN karena ketepatan dan ketelitiannya lebih tinggi dibanding sistem skor tetapi jika tidak memungkinkan menggunakan CT SCAN dapat digunakan perhitungan skoring untuk menentukan jenis stroke. Skoring yang dapat digunakan adalah siriraj stroke score dan guys hospital (Allen score). Sistem skoring yang digunakan pada penelitian ini adalah siriraj stroke score karena sederhana, murah dan mudah digunakan untuk membedakan stroke perdarahan dan stroke iskemik. Berikut variabel yang digunakan untuk menentukan jenis stroke menurut siriraj.

VariabelClinical FeatureScore

Tingkat kesadaranSadar0

Mengantuk/lemah1

Pingsan atau tidak sadar2

Muntah setelah onsetTidak muntah0

Muntah1

Pusing 2 jam setelah seranganTidak pusing0

Pusing1

Atheroma marker (angina, claudication,diabetes)Tidak ada0

Satu atau lebih1

Tekanan darah sistolik

Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3 x atheroma markers) - 12.Skor untuk stroke perdarahan adalah > +1 dan skor untuk stroke iskemik < -1, sedangkan skor antara > -1 dan < +1 menunjukkan bahwa diperlukan pemeriksaan CT SCAN untuk menentukan diagnose pasien.

Algoritme skor strokeHachinski ScoreSkor

Onset tiba-tiba2

Penurunan fungsi kognitif1

Tingkat kelainan yang bertahap2

Kesadaran yang naik turun1

Gaduh gelisah malam hari1

Kepribadian yang berulang-ulang (relatif sama)1

Depresi1

Keluhan badan yang lain1

Emosi tidak terkontrol1

Riwayat hipertensi1

Riwayat stroke2

Bukti adanya atherosclerosis1

Simptom neurologis fokal2

Interpretasi : 7 stroke hemoragik< 7 stroke iskemik

FAKTO RESIKO9, 10,11Berdasarkan klasifikasi American Heart Association tahun 2006, faktor-faktor risiko untuk terjadinya stroke yang pertama kali digolongkan dalam 3 jenis yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah (usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga), faktor risiko yang dapat diubah (hipertensi, merokok, diabetes, gangguan pada pembuluh darah, hiperlipidemia, dan gangguan pembuluh darah) dan faktor risiko potensial dapat diubah (obesitas, kurang aktifitas fisik, diet yang buruk, stress, peminum alkohol, penyalahgunaan obat, terapi sulih hormon, dan penggunaan kontrasepsi oral.Adapun faktor - faktor tersebut antara lain:a. HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.b. Diabetes MelitusDiabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.c. Penyakit JantungBerbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.d. Gangguan Aliran Darah Otak SepintasPada umumnya bentuk bentuk gejalanya adalah sebagai berikut : Hemiparesis, disartri, kelumpuhan otot otot mulut atau pipi (perot), kebutaan mendadak, hemiparestesi dan afasia.e. HiperkolesterolemiMeningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.f. ObesitasObesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.g. MerokokMerokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.h. Kelainan pembuluh darah otakPembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.i. Lain lainLanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

BAB IIHIPERTENSI

DEFINISI9Seseorang dikatakan hipertensi bila secara konsisten menunjukkan tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih tinggi, dan tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih tinggi. Angka tekanan darah orang dewasa dinyatakan normal adalah 140 mmHg (atau > 110 mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin, dan lain-lain.ii. Jika tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau tekanan darah diastolic > 120 mmHg, berikan labetalol i.v. selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau samppai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan melalui teknik bolus mini. Setelah dosis awal, labetalol dapat diberikan setiap 6-8 jam bila diperlukan.iii. Jika tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg, berikan nikardipin, atau diltiazem.iii. Bila tekanan sistolik 180-220 mmHg atau tekanan diastolic 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 140 mmHg:a) Labetalol 10-20 mg i.v. selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/menit atau;b) Nikardipinc) Diltiazemiv. Pada fase akut tekana darah tak boleh diturunkan lebih dari 20% - 25% dari tekanan darah arteri rerata dalam 1 jam pertama.v. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolic < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.vi. Bila terdapat fasiilitas pemantauan tekanan intracranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan >70 mmHg.a) Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg.b) Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus di cegah segera pada waktu pasca-operasi dekompresi.c) Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat menaikkan tekanan darah (vasopresor).Obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stoke akutJenis obat parenteral18

Obat Dosis Mula kerjaLama kerjaEfek sampingKeterangan

Labetalol20-80 mg iv bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit infuse kontinyu5-10 menit3-6 jamNausea, vomitus, hiperttensi, blok atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasmeTerutama untuk kegawatdaruratan hipertensi, kecuali pada gagal jantung akut

Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu5-15 menitSepanjang infus berjalanTakikardi Larut dalam air, tidak sensitive terhadap cahaya, vasodilatasi perifer dengan tanpa menurunkan aktifitas pompa jantung

Diltiazem 5-40 ug/kg/menit5-10 menit4 jamBlok nodus A-V, denyut premature atrium, terutama usia lanjutKrisis hipertensi

Sifat khusus obat parenteral19-20a. Nikardipin22Sediaan intravena dari preparat Dihydropyridine yang merupakan Calsium Channel Blocker (CCBs) yang diberikan secara infuse kontinyu. Efek hemodinamik primer adalah menimbulkan vasodilatasi perifer dengan mempertahankan atau peningkatan aktifitas pompa jantung. Sediaan larut dalam air dan tidak sensitive tehadap cahaya sehingga baik untuk penggunaan intravena. Dari beberapa studi telah dibuktikan bahwa nikardipin dengan pemberian infuse langsung menurunkan tekanan darah sistemik dan selanjutnya dapat dipertahankan pada level tekanan darah yang diinginkan.

b. Diltiazem23Diltiazem adalah penyekat saluran kalsium, obat ini sebaiknya diberikan sebagai infus kontinyu 5 40 ug/kg/menit daripada suntikan bolus (10 mg dilarutkan dalam 10 ml salin di suntikkan dalam waktu 3-5 menit). Penurunan tekanan darah 27,3% dengan infus kontinyu dan 7,5% dengan suntikan bolus. Kecepatan denyut nadi tidak berubah dengan infuse kontinyu, sedangkan pada suntikan bolus kecepatan nadi sedikit berkurang dari 88 sampai 82 per menit. Obat ini tidak boleh diberikan pada blok sino-atrial, blok AV derajat 2 atau 3 dan wanita hamil. Sediaan injeksi sudah ada di Indonesia.

c. Labetolol24Labetalol merupakan blocker reseptor alpha-adrenergic dan beta-adrenergic yang digunakan sebagai antihipertensi. Obat ini bekerja dengan cara memblokir reseptor adrenergic yang memperlambat kecepatan sinus jantung, menurunkan resistansi peripheral vascular, dan menurunkan output kardiak.Indikasi:Untuk pengobatan hipertensi (tekanan darah tinggi). Efek Samping:Efek CNS (kelelahan, depresi, pusing, kebingungan, gangguan tidur); Efek CV (gagal jantung, sumbatan jantung, kedinginan, impotensi pada laki-laki); Efek berturut-turut (bronchospasma pada pasien yang rentan & obat-obatan dengan beta1 harus digunakan secara selektif pada pasien ini); Efek GI (N/V, diare, konstipasi); Efek metabolik (bisa memproduksi hiper atau hipoglikemia, perubahan dalam serum kolesterol & trigliserid.

Obat oral untuk terapi urgensi hipertensi pada stroke akut21Obat anti hipertensi tunggalJenis obatCara pemberianMula kerjaLama kerjaDosis dewasaFrekuensi pemberianEfek samping

Nifedipin OralBukal 15-20 menit5-10 menit3-6 jam3-6 jam10 mg10 mg6 jam20-30 menitHipotensi, nyeri kepala,takikardi, pusing, muka merah

Kaptopril Oral

Sublingual15-30 menit5 menit4-6 jam

2-3 jam6,25-25 mg

6,25-25 mg30 menit

30 menitHiperkalemia, insufisiensi ginjal, hipotensi dosis awal

Clonidin Oral 30 menit8-12 jam0,1-0,1 mg12 jamSedasi

Prazosin Oral15-30 menit8 jam1-2 mg8 jamSakit kepala, fatique, drowsiness, weakness

Pencegahan vasospasme pada perdarahan subarachnoidi. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam i.v. pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki difisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Kalsium antagonis lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.ii. Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic hypertensive hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.iii. Fibrinolitik intrasisternal, antioksidan dan anti inflamasi tidak begitu bermakna.iv. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.v. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sbb:a) Pencegahan vasospasme: Nimodipin 60 mg peroral 4 kali sehari 3% NaCl iv 50ml 3 kali sehari Jaga balans elektrolitb) Delayed vasospasm: Stop nimodipin, antihipertensi dan diuretika Berikan 5% albumin 250 ml intravena Pasang swan Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14 mmHg Jaga cardiac index sekitar 4L/min/sg.meter Berikan Dobutamin 2-15 ug/kg/minTabel Petunjuk pemilihan obat antihipertensi pada Compelling indication Compelling indicationObat Rekomendasi

Diuretik -blockerACE inhibitorARBCCBAldosteron antagonis

Gagal jantung

Infark miocard

Resiko PJK

DM

Penyakit ginjal kronis

Pencegahan stroke kambuhan

Berikut 5 kelompok obat hipertensi yang lazim digunakan untuk pengobatan yaitu:3a) DiuretikMekanismeDiuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Selain itu beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di ruang intertisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat influks kalsium.ManfaatDiuretik terutama golongan tiazid adalah obat lini pertama untuk kebanyakan pasien dengan hipertensi. Bila terapi kombinasi diperlukan untuk mengontrol tekanan darah, diuretik salah satu obat yang direkomendasikan. Berbagai penelitian besar membuktikan bahwa diuretik terbukti paling efektif dalam menurunkan risiko kardiovaskular.

b) ACE InhibitorMekanismeACE inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-Inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium. Dalam JNC VII, ACE-Inhibitor diindikasikan untuk hipertensi dengan penyakit ginjal kronik.ManfaatACE inhibitor dianggap sebagai terapi lini kedua setelah diuretik pada kebanyakan pasien dengan hipertensi. Studi menunjukkan kejadian gagal jantung dan stroke lebih sedikit dengan klortalidon dibanding dengan lisinopril. Pada studi dengan lansia, ACE inhibitor sama efektifnya dengan diuretik dan penyekat beta dan pada studi yang lain ACE inhibitor menunjukkan lebih efektif. Data menunjukkan berkurangnya risiko stroke yang kedua kali dengan kombinasi ACE inhibitor dan diuretik tiazid.

c) Angiotensin Reseptor BlockerMekanismeDengan mencegah efek angiotensin II, senyawa-senyawa ini merelaksasi otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan ekskresi garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan mengurangi hipertrofi sel. Antagonis reseptor angiotensin II secara teoritis juga mengatasi beberapa kelemahan ACE inhibitor.ManfaatAngiotensin Reseptor Blocker sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah. Pemberian Angiotensin Reseptor Blocker menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi frekuensi denyut jantung. Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan glukosa darah.

d) Calcium Channel BlockerMekanismeAntagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh refleks takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek (nifedipin). Sedangkan diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan takikardia karena efek kronotopik negatif langsung pada jantung.ManfaatCalcium Channel Blocker bukanlah agen lini pertama tetapi merupakan obat antihipertensi yang efektif, terutama pada ras kulit hitam. Calcium Channel Blocker mempunyai indikasi khusus untuk yang beresiko tinggi penyakit koroner dan diabetes, tetapi sebagai obat tambahan atau pengganti. Penelitian menemukan diltiazem ekuivalen dengan diuretik dan penyekat beta dalam menurunkan kejadian kardiovaskular.

e) Penyekat Reseptor Beta Adrenergic (Beta Blocker)MekanismeBerbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian beta bloker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung, hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin II, dan efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin.ManfaatPenyekat beta telah digunakan pada banyak studi besar untuk hipertensi. Ada perbedaan farmakokinetik dan farmakodinamik diantara penyekat beta yang ada, tetapi menurunkan tekanan darah hampir sama. Manfaat beta blocker pada stroke dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa efektivitasnya paling rendah dibanding anti hipertensi yang lain.

KESIMPULANHipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otakl dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian. Obat antihipertensi tidak diberikan untuk menormalkan tekanan darah, tetapi hanya mengurangi tekanan darah sampai batas tertentu sesuai protocol pengobatan.Terapi dengan obat antihipertensi diberikan pada stroke hemoragik bila tekanan darah sistolik 180mmHg dan diastolik 110 mmHg. Pada stroke non hemoragik diberikan obat antihipertensi bila tekanan darah sistolik 220 mmHg dan diastolik 120 mmHg. Target penurunan tekanan darah adalah 10% - 20% dari tekanan darah awal.Ada 5 golongan obat antihipertensi yang dapat digunakan untuk penurunan tekanan darah pada stroke, diantaranya diuretic, ACE inhibitor, angiotensin reseptor blocker, calcium channel blocker, dan Beta blocker. Pemilihan obat pada penanganan stroke akut baik stroke perdarahan maupun stroke iskemik, obat yang biasanya menjadi pilihan adalah golongan Beta Blocker (Labetalol), dan Golongan Calcium Channel Blocker (Nikardipin dan DIltiazem). Golongan Calcium Channel Blocker juga mempunyai sifat anti vasospasme jadi merupakan pilihan terapi pada stroke karena perdarahan subarackhnoid. Pada stroke akut sebaiknya digunakan obat parenteral sehingga pemberiannya dapat di kontrol dan diatur sesuai dengan keadaan tekanan darah pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wahjoepramono EJ. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Lipo Karawaci: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan; Desember 2005.

2. Guideline Stroke Edisi Revisi. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007.

3. Sari IM. Rasionalitas Penggunaan Obat Antihipertensi pada Penderita Stroke di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Ashari Pemalang. Surakarta: 2009.

4. E-Medicine Speciality, Emergency Medicine, Neurology. 2010. Stroke, Ischemic.

5. Shiber JR, Fontane E, Adewale A.Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic strokes.Am J Emerg Med.Mar2010.

6. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005.

7. Gusev E, Skvortsova V I. Brain Ischemia. 1st ed. New York : kluwer Academic / Plenum Publisher, 2003.

8. Kelompok studi serebrovaskuler dan neurogeriatri, Perdossi : Guideline Stroke Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

9. American Heart Association. Stroke Risk Factors. September 2,2010

10. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. 11. Ginsberg L. Lecture Notes Neurology. 2005. Erlangga Medical Series Edisi kedelapan. Erlangga; Jakarta.

12. Wibowo S; Abdul Gofir. Farmakoterapi dalam Neurologi. 2001. Salemba Medika: Jakarta.

13. Harold P Adam et al. Guideline for the Early Management of Patients with Ischemic Stroke. Stroke 2003;34:1056.

14. Special Writing Group of Stroke Council AHA. Guidelines for The Management of Patients with Acute Ischemic Stroke Circulation 1994; 90: 1558-1601.

15. Morfis L, Shwartz RS, Poulos R, et al. Blood Pressure Changes in Acute Cerebral Infarction and Hemarrhage. Stroke 1997; 28: 1401-1405.

16. Adams H, Aktinson R, Broderick J, et al. Basic Principles of Modern Management for Acute Stroke. American Academy of Neurology 1999; 2FC.004: 18-22.

17. Powers W. Acute Hypertension After Stroke: The Scientific Bases for The Treatment Decisions. Neurology 1995; 3: 3-5.

18. The seventh Report of The JNC on Prevention Detection and Treatment of High Blood Pressure US Dept of Health and Human Services NIH Publication, 2003.

19. Kishi Y, Okumura F, Fuyuya H, Haemodynamic Effects of Nicardipine Hydrochloride, Studies During its Use to Control Acute Hypertension in Anaesthetized Patients. Br J Anacath 1984; 56: 1003-7.

20. Wallin JD, Fletcher E, Ram CVS, et al. Intravenous Nicardipine for the Treatment of Severe Hypertension. Arc Intern Med 1989; 149: 2662-9.

21. Gorelick PB. Can We Save The Brain from The Ravages of Midlife cardiovvaskular Risk Factors. Neurology;52:1114-1115.

22. Nicardipin. Diunduh dari www.detikhealth.com. Disunting Juli 2015.

23. Diltiazem. Diunduh dari www.detikhealth.com. Disunting Juli 2015.

24. Labetolol. Diunduh dari www.detikhealth.com. Disunting Juli 2015.

BAGIAN BEDAH ReferatFAKULTAS KEDOKTERAN AgustusUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

Hipertensi Pada Strok Hemoragik

Oleh :Fardimayanti Abidin10542 0079 09

Pembimbing :dr. Rizha Anshori Nasution, Sp.BS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR2015

28