Glaukoma Sudut TerbukaFaktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur:2Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera.Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan pada pembuluh vena.Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antarascleral spurdanSchwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.2Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2Gambar 2.3. Tipe-Tipe Glaukoma22. 4. GLAUKOMA SEKUNDER2. 4. 1. Glaukoma PigmentasiSindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris.Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:4Krukenbergs spindlepada endotel kornea.Nyeri.Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus dianggap sebagai tersangka glaukoma. Hingga 10% dari mereka akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.1Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.72. 4. 2. Glaukoma PseudoeksfoliasiPada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,katarakglassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.12. 4. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensaa. Dislokasi LensaLensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8b. Intumesensi LensaLensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1c. Glaukoma FakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.12. 4. 4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealisa. UveitisTekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.1Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.9Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1b. TumorMelanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1c. Pembengkakan Corpus CiliareRotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.12. 4. 5. Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler, sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan polycoria).12. 4. 6. Glaukoma Akibat TraumaCedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.1Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.12. 4. 7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okulara. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris.Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan peradangan.1Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke belakang.5Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1b. Sinekia Anterior PeriferSeperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.12. 4. 8. Glaukoma NeovaskularNeovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.12. 4. 9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena EpiskleraPeningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.12. 4. 10. Glaukoma Akibat SteroidKortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.1