glaukoma usu

14
4 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al, 2007-2008). Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008). Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan scleral spur (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm (Cibis et al, 2007-2008). Universitas Sumatera Utara

Upload: milawidyastuti

Post on 27-Oct-2015

104 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

repository usu

TRANSCRIPT

Page 1: glaukoma usu

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan

mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus

siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli

anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al,

2007-2008).

Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus

siliaris yang membentuk aqueous humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris

memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen.

Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat

produksi aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008).

Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea

perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran

aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan

scleral spur (Riordan-Eva, 2009).

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas

lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009).

Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian

paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan

juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular

meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis

Schlemm (Cibis et al, 2007-2008).

Universitas Sumatera Utara

Page 2: glaukoma usu

5

Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork.

Sumber: Shields, 2001 dalam Simmons et al, 2007-2008.

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan

tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola

berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien

tekanan intraokuli (Cibis et al, 2007-2008).

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera

untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus

superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival,

kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena

ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan

bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).

2.2. Fisiologi

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 µL/menit dan mengisi

bilik anterior sebanyak 250 µL serta bilik posterior sebanyak 60 µL (Solomon,

2002). Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam

amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea

dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat

dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak

Universitas Sumatera Utara

Page 3: glaukoma usu

6

kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk

menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi

cahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al, 2007-2008).

Tabel 2.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor.

Komponen (mmol/kg H2O) Plasma Aqueous Humor Vitreous Humor

Na 146 163 144

Cl 109 134 114

HCO3 28 20 20-30

Askorbat 0,04 1,06 2,21

Glukosa 6 3 3,4

Sumber : Cibis et al, 2007-2008.

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,

ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak

berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan

melibatkan Na+/K

+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan

zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini

berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan

proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran

melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et al, 2007-2008).

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran

utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/

uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous

humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke

kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang

selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan

perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon, 2002).

Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,

sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus

siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan

Universitas Sumatera Utara

Page 4: glaukoma usu

7

sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan

(Solomon, 2002).

Gambar 2.2 Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).

Sumber : Goel et al, 2010.

2.3. Tekanan Intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan

fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan

penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang

konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan

intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang

berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al,

2007-2008). Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan

variasi diurnal (Hollwich, 1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari

berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga

tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang

hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al, 2010). Variasi nomal

antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6

pagi (Simmons et al, 2007-2008).

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain

keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi

permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon,

Universitas Sumatera Utara

Page 5: glaukoma usu

8

2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah

asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).

2.4. Glaukoma

2.4.1. Definisi

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa

kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas

lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli

(Salmon, 2009).

2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi

dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat

memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus,

miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 2007-

2008).

2.4.3. Klasifikasi

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat

diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor

akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma

sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon,

2009).

Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular

(seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan

trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan

akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan

episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup

primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris

bombé (Salmon, 2009).

Universitas Sumatera Utara

Page 6: glaukoma usu

9

2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi

2.4.4.1.Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar

aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu

proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel

di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009).

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas.

Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen

penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi

dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman

dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada

mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-GLC1A

(mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009).

2.4.4.2.Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera

anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan

intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan

penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil,

yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009).

1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata

dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara

mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan

edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma

sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009).

2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan

keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan

Universitas Sumatera Utara

Page 7: glaukoma usu

10

jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter

dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata

depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea

(Salmon, 2009).

2.4.4.3.Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.

Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata

yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain

anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak

berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom

Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis

iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).

2.4.4.4.Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya

penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara

lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa,

fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan

peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009).

2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-Normal

Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami

peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang

mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena

kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni

karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara

genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan

pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan

diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon,

2009).

Universitas Sumatera Utara

Page 8: glaukoma usu

11

2.4.5. Diagnosis

2.4.5.1. Pemeriksaan Tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan

tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang

dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan

daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21

mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi

sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer,

32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang

normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus

optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.4.5.2. Pemeriksaan Gonioskopi.

Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata

depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan

oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur

dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya

Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat,

dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut dinyatakan

tertutup (Salmon, 2009).

2.4.5.3. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi

sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus

khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan

pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran

konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan

disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman

cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan

terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah

Universitas Sumatera Utara

Page 9: glaukoma usu

12

cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya

(Salmon, 2009).

Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna

untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan

pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5

atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan

adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).

Gambar 2.3 Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).

Sumber: Riordan-Eva dalam Salmon, 2009.

2.4.5.4.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30

derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin

nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15

derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.

Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah

Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di

bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena

perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang

cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya,

mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.

Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh

pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral

mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009).

Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan

pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey,

Universitas Sumatera Utara

Page 10: glaukoma usu

13

Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar

tangent (Salmon, 2009).

Gambar 2.4 Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma.

Sumber: Harrington dalam Salmon, 2009.

2.4.6. Terapi

2.4.6.1.Terapi Medis

Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang

diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada

galukoma tekanan-normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli,

pemberian obat-obatan ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009).

Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan

aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine,

acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan

Universitas Sumatera Utara

Page 11: glaukoma usu

14

aliran keluar (bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan

volume vitreus (agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik

(Salmon, 2009).

2.4.6.2.Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam

menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan

iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi

blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser

(trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar

aqueous humor (Salmon, 2009).

Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk

memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung

aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita

(Salmon, 2009).

2.5.Diabetes Melitus

2.5.1. Definisi

Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik sistemik yang ditandai

dengan tingginya kadar glukosa di dalam darah. Kadar glukosa darah yang tinggi

tersebut dapat merusak fungsi organ-organ tersebut dan akhirnya dapat berakibat

pada kerusakan struktural organ-organ tersebut (Purnamasari, 2009).

2.5.2. Diagnosa

Penegakan diagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas pemeriksaan

kadar glukosa darah. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa

dengan cara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Walaupun demikian,

dapat pula dipakai bahan darah utuh, vena, maupun kapiler dengan

memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai standar

WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler

(Purnamasari, 2009).

Universitas Sumatera Utara

Page 12: glaukoma usu

15

Tabel 2.2 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Standar Diagnosis

Diabetes Melitus.

Bukan

Diabetes

Melitus

Belum Pasti

Diabetes

Melitus

Diabetes

Melitus

Kadar glukosa

darah sewaktu

(mg/dL)

Plasma vena < 110 110-199 ≥ 200

Darah kapiler < 90 90-199 ≥ 200

Kadar glukosa

darah puasa

(mg/dL)

Plasma vena < 110 110-125 ≥ 126

Darah kapiler < 90 90-109 ≥ 110

Sumber: Purnamasari, 2009.

2.6. Hubungan Diabetes Melitus Dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli

Kondisi hiperglikemia, seperti pada diabetes melitus, mampu merusak

keseimbangan homeostasis tubuh (Purnamasari, 2009), tidak terkecuali mata.

Kondisi hiperglikemia dapat meningkatkan viskositas darah. Peningkatan

viskositas akan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah di vena

episklera. Akibatnya, aliran keluar aqueous humor akan mengalami rintangan

sehingga terjadi penumpukan aqueous humor. Hal ini dapat memicu peningkatan

tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).

Selain menimbulkan peningkatan resistensi di vena episklera, viskositas

yang tinggi juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Tekanan darah

yang meningkat ini juga terjadi pada arteri-arteri yang memperdarahi bola mata.

Hal ini dapat pula memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).

Hiperglikemia juga memiliki efek terhadap kornea. Pada pasien,

hiperglikemia didapati pertambahan ketebalan kornea. Penebalan kornea dapat

menyebabkan penyempitan sudut kamera okuli anterior. Hal ini akan

menyebabkan hambatan aliran keluar aqueous humor. Hambatan tersebut akan

memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).

Universitas Sumatera Utara

Page 13: glaukoma usu

16

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep penelitian ini

adalah

Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Penelitian.

3.2. Definisi Operasional

Variabel independen : diabetes melitus.

Definisi operasional : diabetes melitus adalah pasien glaukoma yang

mengonsumsi obat antidiabetik ataupun memiliki riwayat diabetes

melitus mendahului riwayat hipertensi.

Cara ukur : wawancara.

Alat ukur : kuesioner, berisi pertanyaan yang bersifat menyaring.

Skala pengukuran : nominal.

Variabel dependen : tekanan intraokuli pada glaukoma.

Definisi operasional : Tekanan intraokuli pada glukoma adalah

peningkatan tekanan bola mata pasien glaukoma pada saat

pengambilan data dan pengukurannya dilakukan oleh staf ahli

Poliklinik Mata RSUP Haji Adam Malik, Medan.

Cara ukur : observasi.

Alat kur : Tonometri.

Skala pengukuran : nominal.

Diabetes MelitusTekanan Intraokuli

pada Glaukoma

Variabel Independen Variabel Dependen

Universitas Sumatera Utara

Page 14: glaukoma usu

17

3.3. Hipotesis

Ada hubungan diabetes melitus terhadap peningkatan tekanan intraokuli

pada pasien glaukoma.

Universitas Sumatera Utara