glaukoma sekunder case

53
BAB I PENDAHULUAN Pada mata normal, terdapat keseimbangan antara aliran masuk dan keluar dari aqueous. Ketika aliran keluar dihalangi, tekanan intraokuler meningkat, mengarah pada kerusakan saraf optik. Kondisi ini disebut glaukoma (1). Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak kedua di seluruh dunia dengan angka kejadian glaukoma sudut terbuka lebih banyak dibandingkan glaukoma sudut tertutup. Di Amerika Serikat, pada tahun 2003, sekitar 120.000 orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Menurut Survey Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 di Indonesia sebesar 1,5% penduduknya mengalami kebutaan yang antara lain disebabkan karena katarak (0,78%), glaukoma (0,20%), kelainan refraksi (0,14%), gangguan retina (0,13%), dan kelainan kornea (0,10%) (2). 1

Upload: hamdi-ibrahim

Post on 14-Sep-2015

80 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

khfthjdh

TRANSCRIPT

PENDAHULUAN

BAB I

PENDAHULUAN

Pada mata normal, terdapat keseimbangan antara aliran masuk dan keluar dari aqueous. Ketika aliran keluar dihalangi, tekanan intraokuler meningkat, mengarah pada kerusakan saraf optik. Kondisi ini disebut glaukoma (1).

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak kedua di seluruh dunia dengan angka kejadian glaukoma sudut terbuka lebih banyak dibandingkan glaukoma sudut tertutup. Di Amerika Serikat, pada tahun 2003, sekitar 120.000 orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Menurut Survey Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 di Indonesia sebesar 1,5% penduduknya mengalami kebutaan yang antara lain disebabkan karena katarak (0,78%), glaukoma (0,20%), kelainan refraksi (0,14%), gangguan retina (0,13%), dan kelainan kornea (0,10%) (2). Salah satu faktor penyebab terjadinya glaukoma adalah karena adanya katarak. Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dalam 3 cara (3):a. Phacomorphic glaucomaKeadaan dimana lensa yang membengkak karena absorbs cairan. Sudut yang tertutup menghalangi jalur trabekular dan TIO meningkat. Ini merupakan jenis glaukoma sudut tertutup sekunder.b. Phacolytic glaucomaPada stadium hipermatur, protein lensa mencair ke COA dan dimakan oleh makrofag. Makrofag yang membengkak akan menyumbat jalur trabekular dan mengakibatkan peninggian TIO. Jenis ini merupakan glaukoma sudut terbuka sekunder.c. Phacotoxic GlaucomaLensa hipermatur dapat mengalami pencairan dan dapat meningkatkan TIO karena menutup pupil atau sudut bilik depan.Berikut ini dilaporkan kasus seorang penderita glaukoma sekunder et causa katarak matur yang dirawat di Ruang mata RSAL Mintohardjo.BAB IILAPORAN KASUSI. IDENTITAS

Nama

: Ny. MUmur

: 78 tahun

Jenis Kelamin

: PerempuanPekerjaan

: Ibu Rumah TanggaII. ANAMNESA Hari/tanggal

: Selasa, 11 Jun 2015Keluhan Utama

: Mata kiri nyeriRiwayat Penyakit Sekarang :

Kurang lebih 2 minggu yang lalu, pasien merasakan mata sebelah kiri terasa nyeri, rasa nyeri terasa seperti menusuk dan menjalar sampai ke kepala sebelah kiri. Rasa nyeri disertai dengan mata kiri merah, berair dan terasa silau jika melihat ke arah yang terang. Tidak ada keluhan mata gatal maupun keluar kotoran mata yang banyak dan mata tidak pernah mengalami benturan sebelumnya. Pasien juga mengeluh kedua matanya kabur sejak 6 bulan yang lalu, namun sejak 4 bulan ini mata kirinya hanya bisa membedakan gelap dan terang. Riwayat pengobatan dan penggunaan kacamata (-).Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien menderita tekanan darah tinggi yang baru diketahui kurang lebih 1 bulan yang lalu dengan tekanan darah antara 140-160/100 mmHg namun tidak mengkonsumsi obat antihipertensi secara teratur. Riwayat diabetes mellitus disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.III. PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis

Keadaan Umum: Baik

Kesadaran

: Kompos mentis

Tanda Vital: TD : 160/100 mmHg

N : 90 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,50C

Kepala

: Pembesaran KGB (-)Mata: Lihat status lokalisLeher :Dalam batas normalThoraks

: Dalam batas normalPulmo: Dalam batas normalJantung: Dalam batas normalAbdomen :Dalam batas normalEkstremitas: Dalam batas normalStatus Lokalis: Pemeriksaan MataODOS

2/60Visus1/~

SentralKedudukanSentral

Ke segala arahPergerakanKe segala arah

Edem (-)Palpebra superiorEdem (-)

Edem (-)Palpebra inferiorEdem (-)

Hiperemi (-), Sekret (-)Konjungtiva palpebraHiperemi (+), Sekret (-)

Hiperemi (-), Sekret (-)Konjungtiva forniksHiperemi (+), Sekret (-)

Hiperemi (-), Sekret (-)Konjungtiva bulbiHiperemi (+), Sekret (-)

JernihKorneaKeruh

PutihSkleraPutih

DangkalCOADalam

Cokelat kehitaman, iris shadow (+), pseudoiris shadow (-)IrisCokelat kehitaman, iris shadow (-), pseudoiris shadow (+)

Sentral, regular, 3mm, reflek cahaya (+), leukokoria (-)PupilSentral, iregular, 5mm, reflek cahaya (-), leukokoria (-)

JernihLensaKeruh

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tonometri Schiotz

T OD : 8/5,5 = 10,2 mmHg

T OS : 6/10 = 31,8 mmHgIV. DIAGNOSIS KERJA

OS Glaukoma sekunder et causa katarak hipermaturV. PENATALAKSANAAN1. Eye drop Timolol 0,5% 2 x 1 tetes2. Glaucon 250mg 3 x 1 tab3. Aspar K 1 x 1 tabBAB IIIPEMBAHASAN KASUS

Tekanan intraokuler diatur oleh produksi humour aqueous pada epitel tanpa pigmen badan silier. Jaringan ini secara aktif membawa ion dan nutrient yang diperoleh dari pembuluh darah badan silier, ke kamera okuli posterior. Adanya tekanan osmotik, yang diaktivasi oleh transport aktif, sehingga menarik air. Disamping itu, sebagian aqueous humour berasal dari ultrafiltrasi cairan interstisial, yang berasal dari perbedaan tekanan antara arteriol badan silier dengan kamera okuli posterior. Hasilnya berupa cairan tanpa warna yang mengalir secara sentripetal melalui permukaan lensa menuju pupil lalu mengalir secara sentrifugal ke arah trabekular meshwork ke dalam kanalis Schlemm dan melalui limbal sclera memasuki vena aqueous dan sirkulasi umum (3). Glaukoma diklasfikasikan sebagai berikut (4):1. Glaukoma Primer, tidak ada penyebab peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma tipe ini dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka, glaukoma primer sudut tertutup, dan glaukoma dengan tekanan normal.

2. Glaukoma Sekunder, ada hal yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (penyakit mata yang lain, penyakit sistemik, atau penggunaan obat, glaukoma developmental)Pada pasien ini didiagnosis OS glaukoma sekunder et causa katarak hipermatur. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Katarak hipermatur merupakan stadium terakhir dari katarak senile. Pada katarak hipermatur telah terjadi proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks lensa mencair dan dapat keluar melalui kapsul lensa. Lensa mengkerut dan berwarna kuning. Akibat pengkeriputan lensa dan mencairnya korteks, nucleus tenggelam ke arah bawah (katarak Morgagni). Lensa yang mengecil menyebabkan bilik lensa menjadi dalam. Uji bayangan iris pseudopositif. Akibat masa lensa yang keluar melalui kapsul lensa menyebabkan terjadinya reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa sehingga menimbulkan penyulit berupa glaukoma fakolitik dan uveitis fakotoksik (5). Pada anamnesis didapatkan keluhan mata kiri nyeri, berair, terasa silau dan hanya bisa membedakan gelap dan terang Pada pemeriksaan visus didapatkan 2/60 pada mata kanan dan 1/~ pada mata kiri. Camera oculi anterior OS tampak dalam dengan pseudoiris shadow (+), pupil tampak ireguler, tidak ada reflek pupil terhadap cahaya dan lensa berwarna abu-abu kekuningan menunjukkan adanya kekeruhan lensa.

Dari tonometri didapatkan tekanan intra okuler OD 10,2 mmHg dan OS 31,8 mmHg. Tekanan normal intraokuler rata-rata berkisar 15,5 mmHg (2,6 mmHg) dan secara statistik batas atas normal tekanan intraokuler adalah 21 mmHg. Pada pasien ini telah terjadi kenaikan tekanan intraokuler pada OS (4). Diagnosis pasti ditegakkan dengan gonioskopi untuk menentukan tipe glaukoma dengan melihat sudut kamera okuli anterior. Serta dapat dilakukan ophtalmoskopi untuk memeriksa saraf mata (papil saraf optik) apakah mengalami degenerasi atau atrofi serta melihat penggaungan (cupping) papil. Papil saraf optik yang normal memiliki gambaran nisbah cup disc (C/D) sebesar 0,2 0,5 (nisbah C/D) adalah perbandingan antara diameter cupping/lekukan dan diameter diskus papil saraf optik. Pada kerusakan papil saraf optik akibat glaukoma didapatkan rasio C/D lebih dari 0,6 yang berarti berkurangnya serabut saraf optik yang membentuk bingkai saraf optik (optik rim). Gangguan serabut saraf tersebut akan mengakibatkan gangguan lapang pandang sesuai dengan daerah inervasi saraf tersebut pada retina (5). Tetapi untuk kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan tersebut, sehingga diagnosis hanya ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dengan tonometri Schiotz.Prinsip terapi glaukoma (4):1. Mempertahankan fungsi penglihatan pasien karena kerusakan penglihatan akan mempengaruhi kualitas hidup seseorang. 2. Menurunkan tekanan intraokuler, karena merupakan pengobatan yang dapat diandalkan. 3. Mengatasi penyebab peningkatan tekanan intraokuler4. Pentingnya deteksi dini, karena jika fungsi penglihatan hilang maka tidak dapat dikembalikan.5. Dapatkan efek maksimal dengan obat serta efek samping yang minimal.6. Pemilihan antara obat, laser dan operasi berdasarkan individu pasien, stadium dan tipe glaukoma. Glaukoma dapat diatasi dengan (3,4): 1. Medikamentosaa) Topikal. Obat topikal yang dapat digunakan antara lain: Antagonis adrenergik, agonis adrenergik, miotik, prostaglandin, karbonik anhidrase inhibitor, atau kombinasi.b) Sistemik. Obat yang dapat diberikan secara sistemik antara lain karbonik anhidrase inhibitor dan agen hiperosmotik.2. LaserLaser dilakukan pada pasien tua yang tidak berespon dengan obat-obatan, pasien yang tidak cukup terkontrol dan tidak dapat menjalani operasi.3. Operasi

Operasi dilakukan pada pasien yang tekanan intraokuler tidak dapat diturunkan atau mencapai target dengan penanganan lain, terkontrol borderline dengan obat dan laser, gagal terapi dengan obat-obatan dan laser. Pertimbangkan operasi sebagai pilihan awal jika diperlukan, bukan hanya sebagai pilihan terakhir. Penanganan pada pasien ini yaitu dengan pemberian tetes mata timolol 0,5% 2x1 tetes, glaukon tablet 3x250mg serta Aspar K 1x1 tab. Tetes mata timolol 0,5% merupakan obat golongan antagonis adrenergic (-blocker) yang bekerja menurunkan produksi humour aqueous pada badan silier sehingga menurunkan tekanan intraokuler. Sementara itu, glaukon mengandung asetazolamid merupakan golongan carbonic anydrase yang berkerja dengan cara mengurangi cara mengurangi akumulasi bikarbonat sehingga mengurangi influx natrium dan cairan. Golongan carbonic anhydrase inhibitor menurunkan tekanan intra okuler sebesar 16 % - 22 % (6-8).Pemberian tetes mata timolol 0,5% (-blocker) dan glaukon (carbonic anhydrase inhibitor) diharapkan mampu menurunkan tekanan intraokuler lebih besar dibandingkan pemberian monotherapy. Karena menurut studi di Amerika serikat membandingkan timolol maleat sebagai monotherapy dan combination therapy timolol maleat 0,5 % -dorzolamide ( golongan carbonic anhydrase inhibitor ). Diperoleh hasil bahwa penurunan tekanan intra okuler 32,7 % vs 22,6 % dengan dosis fixed dosed combination 2 kali sehari dan timolol 2 kali sehari (6). Karena glaukon merupakan diuretik yang menyebabkan efek samping gangguan elektrolit, hipokalemia 4, maka perlu diberikan elektrolit berupa Aspar K (yang berisi kalium aspartat). Pada pasien ini dengan penggunaan obat-obatan saja dapat menurunkan tekanan intraokuler, namun mengingat bahwa penyebab glaukomanya karena adanya katarak maka operasi katarak perlu dipertimbangkan. BAB IV: TINJAUAN PUSTAKAANATOMI BADAN SILIER

Badan siliar merupakan uvea yang terletak antara iris dan koroid, batas belakangnya adalah ora serrata. Badan siliar mengandung muskulus siliaris yang penting untuk akomodasi. Terdapat 3 lapisan otot siliaris yang dibedakan berdasarkan arah serat ototnya: longitudinal, sirkular, dan radial. Serat longitudinal berada di paling luar badan siliaris, melekat pada sklera dan anyaman trabekularkorneoskleral anterior. Di posterior bagian otot masuk ke lamina suprachoroidal di ora serrata. Serat longitudinal dan sirkular berhubungan satu sama lain melalui lapisan radial.5Kontraksi muskulus siliaris akan membuka lubang-lubang trabekulum sehingga akan memperlancar keluarnya humor akuos.6Badan siliar berfungsi sebagai tempat melekatnya zonula Zinii (ligamentum suspensorium lentis) dan memproduksi humor akuos. Pembuluh darah yang banyak dalam stroma badan siliar menyediakan cairan dan ion yang adekuat.6FISIOLOGI HUMOR AKUOS

Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volume humor akuos sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukannya 2-2,5 uL/menit. Produksi humor akuos melibatkan fluktuasi sirkadian yang mana rendah selama tidur. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya serupa dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat lebih tinggi humor akuos dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah daripada plasma sehingga jernih.

Humor akuos diproduksi oleh epitel siliar pada badan siliaris.7 Setelah masuk ke bilik mata depan, humor akuos mengalir melalui bilik mata belakang ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Anyaman trabekular terdiri atas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akuos juga meningkat.4Fungsi humor akuos yaitu :

1. Aliran humor akuos membantu memelihara bentuk bola, yang penting untuk kesatuan struktur dan fungsi optic mata.

2. Humor akuos menyediakan substrat-substrat seperti oksigen, glukosa, asam amino ke kornea, lensa, dan anyaman trabekula. Sisa metabolic (karbondioksida, asam laktat) dibuang dari ruang anterior.

3. Humor akuos memfasilitasi respon imun seluler dan humoral dalam kondisi yang sulitseperti peradangandan infeksi.5Humor akuos sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan intraokuler, TIO). Tekanan intraokuler normal adalah 10-21 mmHg, dan meningkat pada produksi humor akuos yang meningkat, pembuangan humor akuos yang menurun, dan gabungan kedua keadaan diatas.

Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akuos, yaitu melalui jaringan trabekular dan melalui jaringan uveoskleral. Sekitar 90% humor akuos dikeluarkan melalui jalur ini. Dari sini humor akuos akan disalurkan ke kanal schlemm kemudian berakhir di vena episklera. Jaringan uveoskleral mempertanggungjawabkan 10% dari pengeluaran humor akuos.8

Bagan 1. Struktur segmen anterior. tanda panah menandakan arah aliran humor akuos.4DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma merupakan neuropati optik yang didapat, ditandai dengan pencekungan diskus optikus dan penyempitan lapangan pandang dan biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraokular.4PATOFISIOLOGI GLAUKOMAGlaukoma Sudut TertutupHumor akuos melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris cenderung ke arah permukaan anterior lensa, humor akuos tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan lensa. Aliran humor akuos dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.4Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari anyaman trabekular. Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan merupakan faktor yang harus ada.4Glaukoma Sudut TerbukaTrabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antarascleral spurdanSchwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.6Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase aqueous humor.

GLAUKOMA SEKUNDERGlaukoma sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai manifestasi dari penyakit okular lain. Hasil akhir dari berbagai macam proses okular ini mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular.4,9Glaukoma Pigmentosa

Glaukoma pigmentosa ditandai dengan deposisi abnormal pigmen di bilik mata depan, terutama di anyaman trabekula yang menghambat aliran humor akuos dan di permukaan posterior kornea dan defek pada iris. Sindrom ini terjadi paling sering pada laki-laki yang mengalami myopia antara usia 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar. Kelainan pigmen mungkin dapat terjadi tanpa glaukoma, tetapi lebih dari 10% berkembang menjadi glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun. Glaukoma pigmentosa dapat diwariskan secara autosomal dominan dan terdapat di kromosom 7.4Terapi miotik dan iridotomi perifer dengan laser telah terbukti mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah memiliki manfaat jangka panjang pada glaukoma. Sindrom Eksfoliasi GlaukomaPada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,katarakglassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi).4Glaukoma Akibat Kelainan LensaDislokasi Lensa

Dislokasi pada lensa dapat terjadi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada Sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan menutupnya sudut. Dislokasi posterior ke badan kaca juga berhubungan dengan glaukoma, meskipun mekanismenya belum jelas. Mungkin hal ini disebabkan kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik. Pada dislokasi anterior, penanganan definitif adalah ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular telah terkontrol. Pada posterior dislokasi, lensa biasanya dibiarkan saja dan dianggap sebagai glaukoma sudut terbuka primer.4Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup.4Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.4Glaukoma Akibat Kelainan UveaUveitis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya dibawah normal karena peradangan badan siliar sehingga fungsinya buruk. Peninggian tekanan intraokular juga dapat terjadi pada anyaman meshwork yangtersumbat oleh sel-sel inflamasi di bilik mata depan, dengan edema, atau kadang terlibat dalam proses inflamasi sel-sel anyaman (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada orang dengan uveitis adalah penggunaan steroid topical. Uveitis kronik atau uveitis yang berulang menghasilkan penurunan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang neovaskularisasi pada sudut yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder.4Penatalaksanaan diarahkan terutama untuk mengendalikan uveitis bersama dengan terapi glaukoma bila diperlukan, hindari obat yang bersifat miotik karena kemungkinan akan terbentuk sinekia posterior. Terapi jangka panjang, termasuk operasi, sering diperukan karena kerusakan permanen pada anyaman trabekular.4Tumor

Melanoma traktus uvea menyebabkan glaukoma karena pergeseran ke anterior dari badan siliar, penutupan sudut, keterlibatan langsung dari sudut bilik mata depan, penyumbatan sudut filtrasi oleh pigmen yang berdispersi, dan sudut yang mengalami neovaskularisasi. Tindakan enukleasi biasanya dilakukan dalam kasus ini.4Sindrom Iridokorneoendotelial

Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) meliputi kombinasi dari atrofi iris, edem kornea, dan glaukoma sekunder sudut tertutup. Kelainan ini disebabkan oleh abnormalitas endotel kornea yang dapat membentuk membran pada permukaan anterior dan sudut iris. Kelainan ini biasanya terjadi secara unilateral dan lebih banyak terjadi pada wanita dewasa muda dan pertengahan.10,11Sel-sel endotel abnormal ini dapat mensekresikan membran basalis abnormal. Kontraksi dari membran basalis ini menyebabkan distorsi iris, sinekia iridotrabekular dan glaukoma sekunder sudut tertutup akibat obstruksi aliran akuos. Glaukoma terjadi pada kurang lebih setengah dari penderita sindrom ICE.

Perhatian utama dalam manajemen pasien dengan sindrom ICE adalah edem kornea. Edem kornea ringan terutama dengan tekanan intraokular yang ringan dapat dikendalikan dengan cairan salin hipertonik.

Trauma

Luka terbuka pada mata yang mengakibatkan kerusakan pada trabekulum, perdarahan intraokular dan inflamasi yang meningkatkan resiko terhadap peningkatan tekanan intraokular yang berkepanjangan.

Trauma kontusi pada mata dihubungkan dengan peningkatan tekanan intraokular akut akibat perdarahan pada ruang anterior (hyphema). Darah akan menghambat trabekulum yang juga menjadi edematosa akibat trauma.4Efek jangka panjang dari trauma kontusi pada tekanan intraokular diakibatkan oleh cedera pada sudut ruangan anterior langsung. Laserasi atau ruptur kontusional pada segmen anterior dihubungkan dengan hilangnya ruang anterior. Jika ruangan anterior tidak terbentuk lagi segera setelah onset cedera (baik secara spontan oleh inkarserasi iris atau secara pembedahan) akan terbentuk sinekia anterior perifer yang menghasilkan penutupan sudut yang irreversible.4Luka tembus apapun pada mata juga dapat menyebabkan inflamasi pada mata yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma uveitis. Selain itu, terdapat beberapa mekanisme lain terbentuknya glaukoma setelah luka tembus pada mata, yaitu ruang anterior yang menjadi dangkal, perdarahan intraokular, cedera pada lensa, dan pertumbuhan jaringan fibrosa/epitelial.13Trauma tumpul pada mata dapat menyebabkan apeks kornea tertekuk dan sering kali mengakibatkan peregangan pada limbus. Kornea perifer terdorong kedepan dan pangkal iris berotasi kebelakang. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan mengakibatkan iridodialisis, sobeknya trabekulum, angle recession, siklodialisis, zonulolisis yang dapat menyebabkan terbukanya pembuluh darah dan hifema.14Trauma kemis juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Trauma awal menyebabkan sklera menyusut yang mengakibatkan peningkatan intraokular transien dalam 10 menit pertama. Kemudian, penyusutan badan silia menyebabkan penurunan tekanan intraokular. Dalam 1-2 jam kemudian, inflamasi trabekular menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang lebih lanjut.

Glaukoma Pasca Operasi

Hipertensi okular sering terjadi setelah pembedahan vitreoretinal, dengan angka kejadian sekitar 19-28% kasus. Sebagian besar dari kasus ini berkembang menjadi glaukoma sekunder. Penyebab terjadinya glaukoma dapat karena kelainan yang mendasari seperti retinitis pigmentosa maupun karena komplikasi dari prosedur itu sendiri.15Pembedahan pada mata dengan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan dan sudut yang sempit dapat menyebabkan ciliary block glaucoma. Pascaoperasi, tekanan intraokular lebih tinggi dari yang diduga dan menyebabkan lensa terdorong ke depan akibat penumpukan aqueous didalam dan belakang badan vitreous. Pada awalnya pasien merasa penglihatan berkurang pada penglihatan jauh namun membaik pada penglihatan dekat, lalu akan diikuti dengan nyeri dan radang.4Peningkatan tekanan intraokular sering terjadi setelah pembedahan katarak melalui beberapa mekanisme. Peningkatan tekanan intraokular transien dilaporkan terjadi pada 33% hingga hampir 100% setelah ekstraksi katarak, tergantung pada metode ekstraksi dan pembedahan yang terlibat. Mekanisme terjadinya peningkatan intraokular antara lain meliputi:

Peradangan dengan pelepasan substansi aktif meliputi prostaglandin dan formasi humor akuos sekunder, penutupan luka yang kedap air dengan jahitan multipel dan membatasi kebocoran dari humor akuos,

deformasi dari area limbus yang menyebabkan penurunan aliran trabekular, obstruksi dari trabekulum oleh pigmen, darah, partikel lensa, sel radang, dan substansi viskoelastik.5Pembedahan yang menyebabkan bilik anterior menjadi dangkal akan mengakibatkan terbentuknya sinekia anterior perifer yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma sekunder.4Glaukoma Neovaskular

Glaukoma neovaskular merupakan tipe glaukoma yang agresif, yang seringkali menyebabkan visual loss yang permanen. Sebagian besar penderita glaukoma neovaskular memiliki penyakit sistemik dan kelainan okular yang mendasari yang menyebabkan glaukoma neovaskular sebagai gejala akhir dari penyakit sistemik dan atau kelainan okuler primer mereka.

Pada sebagian besar kasus, neovaskularisasi dihubungkan dengan penyakit yang menyebabkan iskemia retina (seperti retinopati diabetikum dan oklusi iskemik vena central retina) yang merangsang peningkatan dari faktor angiogenetik seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) dan fibroblast growth factor (FGF) sebagai usaha untuk mengembalikan vaskularisasi area yang mengalami hipoksia.

Proses ini dapat menyebabkan neovaskularisasi dari iris dan sudut bilik anterior yang menghambat anyaman trabekular dan dapat menyebabkan sinekia anterior perifer dengan sudut tertutup sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder.Peningkatan Tekanan Vena Episkleral

Segala kondisi yang meningkatkan tekanan vena episkleral juga meningkatkan tekanan intraokular dengan menghambat aliran humor akuos post-trabekular. Penyebab-penyebab dari peningkatan tekanan vena episkleral antara lain adalah obstruksi vena, fistula atau shunt arteriovenous, sindrom Sturge-Weber, fistula karotid-kavernosa yang dapat menyebabkan neovaskularisasi pada sudut bilik anterior akibat iskemia okular yang luas dan idiopatik.4Berdasarkan persamaan Goldmann, tekanan intraokular bergantung pada laju formasi humor akuos (2-3ul/menit), fasilitas aliran keluar (normal = 0.2 0.3 ul/menit/mmHg) dan tekanan vena episkleral yang normalnya sekitar 8-10 mmHg. Setiap peningkatan tekanan vena episkleral sebesar 1 mm terjadi peningkatan tekanan intraokular sebesar 1 mmHg. 9Peningkatan tekanan vena episkleral dapat menyebabkan glaucoma melalui beberapa mekanisme yaitu efek langsung pada tekanan intraokular, penurunan aliran keluar, penutupan sudut bilik, dan glaukoma neovaskular.9Pada awalnya, aliran keluar aquous tidak dipengaruhi oleh peningkatan tekanan vena episkleral, namun peningkatan tekanan vena episkleral yang kronik dapat terjadi penurunan aliran keluar dan gagal untuk kembali normal walaupun tekanan vena episkleral kembali normal.9Glaukoma Akibat Steroid

Hipertensi okular yang diinduksi steroid tampaknya disebabkan oleh peningkatan resistensi terhadap aliran keluar aqueous. Mekanisme terjadinya hal ini belum diketahui secara pasti namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa glukokortikoid merangsang terjadinya perubahan pada anyaman trabekular dan menyatakan adanya predisposisi genetik.9Steroid mempengaruhi beberapa fungsi seluler anyaman trabekular dengan menginduksi perubahan mikrostruktural, meningkatkan deposisi dari materi ekstraselular, dan menghambat aktivitas protease dan fagositik.1Perubahan morfologikal meliputi penebalan trabekular, penurunan ruang intertrabekular, penebalan jaringan jukstakanalikular, dan peningkatan deposisi dari materi ekstraselular seperti glikosaminoglikan, elastin, dan fibronectin. Perubahan-perubahan yang diinduksi steroid ini dapat menyebabkan peningkatan akumulasi serta penurunan pembersihan dari debris pada anyaman trabekular. Pada akhirnya hal ini mengakibatkan penurunan aliran keluar aquous yang berperan dalam hipertensi okular.

Peningkatan produksi endogen dari glukokortikoid seperti pada sindrom Cushing juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa glukokortikoid melindungi membran lisosomal dan menghambat pelepasan hidrolase yang bertanggung jawab terhadap depolimerisasi dari glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang terakumulasi pada jalur aliran keluar aquous dapat menahan air dan mempersempit ruang trabekular sehingga meningkatkan resistensi aliran keluar.

Terapi paling efektif pada glaukoma akibat steroid adalah menghentikan pemakaian steroid itu sendiri. Tekanan intraokular akan kembali turun ke normal dalam beberapa hari hingga minggu meskipun terkadang membutuhkan waktu beberapa bulan sampai tahun.

DIAGNOSIS GLAUKOMA

Anamnesis

Glaukoma memiliki hubungan dengan beberapa penyakit sistemik. Beberapa aspek riwayat penyakit pasien yang didapatkan pada pemeriksaan rutin berhubungan secara langsung atau tidak langsung terhadap glaukoma dan tatalaksananya. Sebagai contoh, diabetes melitus merupakan faktor resiko dari beberapa bentuk glaukoma seperti glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma neovaskular, dan glaukoma blokade pupil pseudophakik.

Anemia sel sabit juga salah satu contoh penyakit sistemik yang berhubungan dengan glaukoma. Iskemia retina yang disebabkan oleh anemia sel sabit dapat menyebabkan neovaskularisasi segmen anterior dan glaukoma neovaskular. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi akibat hifema traumatik yang sering terjadi pada pasien anemia sel sabit. Pilihan terapi pada keadaan ini juga terbatas karena obat-obatan standar untuk glaukoma akut seperti acetazolamide dan manitol dikontraindikasikan pada keadaan ini karena dapat menyebabkan asidosis dan hemokonsentrasi.

Berbagai penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, aterosklerosis, gagal jantung, hiperkoagulasi, dan hiperkolestrolemia dapat menurunkan suplai darah pada nervus optikus sehingga meningkatkan kemungkinan kerusakan akibat glaukoma. Terapi penyakit jantung dengan agen adrenergik bloker dapat menutupi glaukoma dengan menurunkan tekanan intraokular dan juga dapat menurunkan respon terapi glaukoma dengan bloker topikal.

Beberapa bentuk dari artritis dihubungkan dengan uveitis, yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder melalui beberapa mekanisme. Inflamasi okular sering terjadi pada ankylosing spondilitis dan artritis rematoid juvenil pauciartikular. Sarcoidosis dapat menyebabkan iritis granulomatosa, menyebabkan formasi sinekia, dan glaukoma sekunder sudut tertutup. Terapi kortikosteroid sistemik dari artritis dan keadaan inflamasi lain juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Oleh karena itu, anamnesis yang menyeluruh mengenai penyakit sistemik merupakan bagian yang penting dari pemeriksaan glaukoma.

Beberapa bentuk glaukoma sekunder memiliki riwayat penyakit okular. Penurunan visus yang mendadak, tiba-tiba dan menetap setelah oklusi vena retina sentral dapat mendahului glaukoma neovaskular. Pandangan kabur setelah aktivitas berat dapat merupakan gejala dari glaukoma pigmen (akibat pelepasan tiba-tiba pigmen ke humor akuos). Beberapa pasien dengan glaukoma sudut tertutup mengeluh nyeri kepala hebat saat serangan.

Riwayat keluarga juga faktor penting dalam glaukoma. Riwayat keluarga dengan glaukoma yang positif merupakan faktor resiko untuk glaukoma sudut terbuka primer. Resiko glaukoma sudut terbuka lebih besar jika pada keluarga derajat pertamaada yang menderita glaukoma.2Pemeriksaan Fisik

Pada glaukoma primer sudut terbuka, penampilan luar dari mata dan adneksa secara umum tidak menunjukkan gejala. Namun pada beberapa keadaan, struktur periokular dapat memberikan petunjuk baik nyata maupun tersembunyi yang menunjukkan adanya glaukoma. Sebagai contoh adalah dilatasi vena episkleral dapat menggambarkan glaukoma yang disebabkan malformasi arteriovenosa yang meningkatkan tekanan vena episklera.2Reaksi pupil dapat normal pada glaukoma primer sudut terbuka, namun dapat terjadi defek aferen pada kerusakan saraf yang berat. Glaukoma lain dapat menunjukkan reaksi pupil yang berbeda. Sebagai contoh antara lain adalah pupil yang terfiksasi pada glaukoma akut sudut tertutup, pupil miotik pada iritis akut, pupil ireguler akibat sinekia posterior pada keadaan inflamasi serta pupil multiple/displaced pada sindrom iridokorneoendotelial. Oleh karena itu selain mengevaluasi reaksi pupil, pupil juga harus dinilai ukuran, jumlah, bentuk dan ekualitasnya.

Estimasi tekanan intraokular dapat dilakukan dengan palpasi pada keadaan dimana tidak terdapat instrumen untuk mengukur tekanan intraokular. Meskipun palpasi tidak begitu akurat namun dapat digunakan untuk membedakan tekanan yang sangat rendah maupun sangat tinggi. Palpasi bola mata dilakukan dengan cara pasien menutup mata dan melihat kebawah, pemeriksa menggunakan jari telunjuk kedua tangan dan secara lembut melakukan tekanan secara bergantian dengan kedua jadi pada bagian supeior mata melalui kelopak mata yang tertutup.3Tonometri Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling sering digunakan adalah tonometer Goldmann applanation yang terpasang pada slitlamp dan mengukur kekuatan yang diperlukan untuk meratakan area kornea yang terfiksasi. Ketebalan kornea mempengaruhi akurasi dari pengukuran ini. Tekanan intraokular dapat dianggap berlebih pada mata dengan kornea yang tebal dan dianggap kurang pada kornea yang tipis. Kesulitan ini dapat diatasi dengan Pascal dynamic contour tonometer.4Tonometri aplanasi lain antara lain adalah tonometri Perkins dan Tono-Pen yang keduanya merupakan tonometri portabel dan pneumatotonometer yang dapat digunakan dengan soft contact lens pada keadaan kornea dengan permukaan ireguler.4Tekanan intraokular normal berkisar antara 10-21 mmHg. Pada orang tua, tekanan intraokular rata-rata lebih tinggi dengan batas atas sekitar 24 mmHg. Peningkatan tekanan intraokular terisolasi tidak berarti bahwa pasien mengalami glaukoma. Dibutuhkan bukti lain seperti keadaan diskus optikus atau perubahan lapangan pandang untuk diagnosis glaukoma.4GonioskopiSudut bilik anterior dibentuk oleh perbatasan kornea perifer dan iris, dan diantaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi dari sudut ini (lebar, sempit atau tertutup) memegang peranan penting terhadap aliran humor akuos. Lebar dari sudut bilik anterior dapat diperkirakan dengan penyinaran dari arah miring dengan lampu senter atau dengan slitlamp. Namun lebar dari sudut bilik anterior paling baik dinilai dengan gonioskopi yang memperlihatkan visualisasi langsung dari struktur sudut bilik anterior. 4Dengan gonioskopi dapat dinilai secara langsung struktur-struktur sudut bilik anterior seperti anyaman trabekular, spur sklera, prosesus iris, dan terbukanya sudut. Bila pemeriksa hanya dapat melihat garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular, hal ini menandakan sudut bilik anterior yang dangkal. Bila pemeriksa tidak dapat melihat garis Schwalbe menandakan bahwa sudut bilik anterior tertutup.4

Bagan 3. Gambaran anatomi dan gonioskopi normal dari sudut bilik anterior4Penilaian Diskus Optikus

Glaukoma menurunkan fungsi visual melalui kerusakan diskus optikus yang memasuki mata. Penilaian diskus bermanfaat dalam membuat diagnosis awal, menentukan tujuan terapi dan memonitor keberhasilan terapi.22Diskus optikus normal memiliki depresi sentral yang ukurannya bergantung pada besarnya jaras saraf yang membentuk nervus optikus yang berhubungan dengan lubang sklera tempat mereka lewat. Pada mata hiperopia, lubang sklera kecil sehingga cawan diskus juga kecil dan sebaliknya pada mata miopia. Atrofi optik glaukomatosa menyebabkan perubahan spesifik diskus yang ditandai dengan hilangnya substansi diskus yang terlihat dengan membesarnya cawan diskus optikus yang disertai dengan area pucat disekitar diskus.4Pada glaukoma, dapat terjadi pembesaran konsentrik cawan optik atau pencengkungan superior dan inferior dengan bengkokan fokal pinggiran diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat akibat lamina kribrosa yang posisinya bergeser ke belakang. Seiring dengan berkembangnya cupping dari diskus optikus, pembuluh darah retina semakin bergeser ke arah nasal. Pada akhirnya proses pencekungan ini menyebabkan cawanbean pot cup yang tidak memiliki jaringan saraf.4

Bagan 4. Pencekungan glaukoma22Rasio cawan-diskus merupakan cara yang baik untuk merekam ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Rasio cawan-diskus merupakan perbandingan ukuran ukuran cawan dengan diameter diskus. Adanya penurunan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular yang disertai dengan rasio cawan-diskus lebih dari 0.5 atau asimetris yang signifikan antara kedua mata dapat dicurigai sebagai atrofi glaukomatosa.4

Bagan 5. Rasio cawan-diskus2Penilaian klinis terhadap diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi direk maupun dengan lensa 78-diopter atau lensa kontak kornea spesial yang memberikan gambaran tiga dimensi.4Bukti klinis lain dari kerusakan saraf pada glaukoma adalah atrofi dari lapisan saraf retina, yang mendahului perkembangan dari perubahan diskus optikus. Hal ini dapat dilihat dengan oftalmoskopi atau fotografi fundus, yang keduanya menggunakan cahaya red-free, optical coherence tomography, scanning laser polarimetry, atau scanning laser tomography.4Penilaian Lapangan Pandang

Lapangan pandang secara sederhana merupakan bagian ruang dimana cahaya memasuki mata, mencapai retina, menstimulasi fotoreseptor, dan menimbulkan persepsi cahaya. Perimetri merupakan tehnik diagnostik untuk mengenali gangguan lapangan pandang.

Perimetri menilai perbedaan sensitivitas cahaya pada lapangan pandang. Sensitivitas ini menggambarkan kemampuan mata untuk mempersepsikan perbedaan kecerahan antara target dan latar belakang. Lapangan pandang yang normal meluas lebih jauh dari fiksasi temporal dan inferior dibandingkan superior dan nasal. Titik buta fisiologis merupakan lokasi dimana nervus optikus memasuki mata dan pusatnya terletak sekitar 15o temporal dari fiksasi.

Dari tengah retina ke arah perifer sensitivitas semakin menurun, yang membangkitkan definisi klasik bukit visi yang menggambarkan sensitivitas cahaya retina tiga dimensi. Defek lapangan pandang merupakan tiap penyimpangan dari topografi normal dari bukit visi.

Tujuan dari penilaian lapangan pandang adalah untuk mendefinisikan topografi dari pulau penglihatan untuk mengenali adanya variasi dari normal. Lapangan pandang dinilai dengan mengadaptasikan mata pada cahaya latar belakang kemudian diberikan stimulus yang lebih terang dibandingkan latar pada beberapa posisi. Kemampuan pasien untuk menerima stimulus dapat dinilai secara kinetik, statik ataupun kombinasi keduanya.1Perimetri kinetik biasanya dilakukan secara manual dengan konfrontasi pada bidang yang bersinggungan atau dengan perimeter Goldmann. Pada perimetri kinetik, stimulus biasanya ditampilkan dalam batas yang tidak terlihat lalu bergerak sekitar 2o tiap detik menuju titik fiksasi hingga pasien melihat pertama kali. Setelah itu stimulus bergerak ke meridian lain pada batas tak terlihat dan bergerak menuju titik fiksasi lagi hingga pasien melihat pertama kali. Dengan mengulang manuver ini dengan interval kurang lebih 15o sekitar 360o lapangan pandang, pemeriksa dapat menetapkan beberapa titik yang dapat disambungkan untuk mendeskripsikan isopter sesuai dengan stimulus yang digunakan.11Pada perimetri statik, ukuran stimulus biasanya tetap konstan selama pemeriksaan. Untuk pemeriksaan terkomputerisasi setiap titik pada lapangan pandang dinilai dengan memposisikan stimulus pada titik uji dan merubah intensitasnya hingga ambang dari lokasi retina tertentu terdefinisi. Proses ini dilakukan secara berulang hingga seluruh posisi dari retina yang ingin diukur teruji.1TATALAKSANA GLAUKOMA

Tujuan utama dari terapi glaukoma adalah untuk mencegah atau memperlambat kehilangan visus akibat kerusakan nervus optikus. Peningkatan tekanan intraokular merupakan faktor resiko utama dari terbentuknya atau memburuknya optik neuropati glaukomatosa. Oleh karena itu, terapi utama pada glaukoma adalah menurunkan tekanan intraokular.26Rentang target tekanan intraokular adalah tekanan intraokular yang cukup rendah untuk membatasi perkembangan kehilangan lapangan pandang pada laju yang dapat mempertahankan fungsi visual pasien serta mempertahankan pola kehidupan sehari-hari. Sebagai contoh pada pasien dengan kerusakan diskus optikus berat membutuhkan rentang target tekanan intraokular yang sangat rendah karena peningkatan sedikit saja dari tekanan intraokular dapat menyebabkan kehilangan visus lebih berat.6Terapi Medikamentosa

Terdapat enam kelas dari obat hipotensif okular topikal yang tersedia sebagai terapi glaukoma yaitu analog prostaglandin, antagonis -adrenergik selektif dan nonselektif, agonis 2-adrenergik selektif, inhibitor karbonik anhidrase, agonis kolinergik, serta agonis dan adrenergik selektif dan non-selektif. Obat-obatan ini menurunkan tekanan intraokular dengan menurunkan produksi akuos atau meningkatkan aliran keluar akuos atau keduanya.2Analog prostaglandin (bimatroprost 0.003%, latanoprost 0.005%, travoprost 0.004%) merupakan agen yang sering digunakan sebagai terapi lini pertama pada glaukoma. Agen ini merupakan agen yang paling efektif dan memiliki efek samping sistemik paling sedikit. Pemakaian analog prostaglandin menurunkan tekanan intraokular sebesar 25-35%. Regimen dosis yang direkomendasikan adalah satu kali sehari pada malam hari sehingga dapat meningkatkan kepatuhan pasien.

Analog prostaglandin bekerja dengan meningkatkan aliran uveoskleral dari akuos. Analog prostaglandin mencetuskan kaskade tissue remodeling enzymes seperti metalloproteinase dan faktor transkripsi (c-fos). Hal ini menyebabkan pembukaan ruang interseluler untuk drainase cairan sehingga meningkatkan aliran uveoskleral.

Terdapat dua jenis dari beta bloker okular topikal yaitu antagonis 1 dan 2 adrenergik non selektif dan antagonis 1 adrenergik selektif. Antagonis adrenergik nonselektif diggunakan sebagai terapi lini pertama atau kedua dalam manajemen glaukoma. Agen ini merupakan kelas obat paling efektif kedua setelah prostaglandin (menurunkan tekanan intraokular sebesar 25-30%), dapat digunakan 1-2x perhari dan biasanya dapat ditoleransi dengan baik. Blokade reseptor dalam mata menurunkan produksi humor akuos sehingga menurunkan tekanan intraokular. Antagonis 1 adrenergik selektif menurunkan tekanan intraokular sebesar 20-25% sehingga kurang efektif dibandingkan antagonis adrenergik non selektif.

Agen antagonis adrenergik topikal dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau kombinasi dengan obat lain. Agen beta bloker yang tersedia saat ini antara lain adalah solusi timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% digunakan 2x sehari dan gel timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% 1x sehari pagi hari.Kontraindikasi dari beta bloker antara lain adalah penyakit paru obstruktif kronik terutama asma dan defek konduksi jantung.4Karbonik anhidrase adalah enzim yang ditemukan terutama pada epitel siliaris, ginjal, susunan saraf pusat dan sel darah merah. Enzim ini mengkatalisasi air dan karbon dioksida membentuk bikarbonat dan ion hidrogen. Di dalam epitel siliaris ion hidrogen bertukaran dengan ion sodium, bikarbonat bertukar dengan klorida, dan bikarbonat dan/atau klorida secara aktif ditransport ke akuos dengan diikuti dengan sodium dan air secara pasif.7Untuk mengurangi formasi akuos, enzim karbonik anhidrase harus dihambat sekurangnya sebesar 99%. Penghambatan ini menghasilkan penurunan formasi humor akuos hingga 30% dengan dosis maksimum inhibitor karbonik anhidrase oral dan hingga 19% dengan dosis maksimum inhibitor karbonik anhidrase topikal.

Inhibitor karbonik anhidrase topikal biasanya digunakan sebagai terapi tambahan, namun agen ini dapat juga digunakan sebagai monoterapi. Kombinasi dorzolamid/timolol sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Acetazolamid oral/intravena juga dapat digunakan pada glaukoma akut sudut tertutup karena merangsang penurunan tekanan intraokular yang lebih cepat dan lebih besar dibandingkan sediaan topikal.2Dua agonis 2 adrenergik yaitu brimonidine tartrate dan apraklonidin digunakan untuk manajemen akut dan kronik peningkatan tekanan intraokular. Kedua agen ini menurunkan tekanan intraokular dengan menurunkan aliran akuos. Brimonidin juga menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran uveoskleral. Penggunaan brimonidine 0.2% sebanyak 2x sehari sama efektifnya dengan penggunaan timolol 0.5% 2x sehari.7Agonis kolinergik merupakan agen tertua yang digunakan sebagai terapi glaukoma. Agen ini sudah jarang digunakan karena memiliki beberapa efek samping okular. Agonis kolinergik menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran trabekular. Stimulasi otot longitudinal badan siliaris (melalui jalur parassimpatetik yang dimediasi asetilkolin) meningkatkan traksi spur sklera, yang pada akhirnya meningkatkan peregangan anyaman trabekular sehingga menyebabkan peningkatan aliran keluar.7Agonis kolinergik memiliki efek pada ukuran pupil dan tonus otot siliaris sehingga dapat mempengaruhi visus pasien. Penggunaan miotik dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan hiperemis konjungtiva, kista epitel pigmen pada spingter iris, ketidakmampuan untuk mendilatasi pupil akibat fibrosis dan sinekia posterior dan uveitis akibat kerusakan sawar darah-akuos.7

Bagan 7. Efek samping okular terhadap agen kolinergik7Agonis adrenergik nonselektif meliputi epinefrin dan dipivalyl epinefrin sudah jarang digunakan saat ini. Hal ini diakibatkan karena insidens yang tinggi dari efek samping dan takipilaksis, insidens alergi yang tinggi dan efektifitas yang relatif rendah dibandingkan dengan agen yang lain. Agonis adrenergik nonselektif dapat digunakan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi terapi hipotensif okular topikal lain.7Terapi Laser dan PembedahanBlokadepupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik anterior dan posterior sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan neodymium: laser YAG walaupun laser argon diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.4Trabekuloplasti laser merupakan terapi yang cocok digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbukan yang tidak dapat dikontrol dengan terapi medis, sebagai terapi awal pada glaukoma sudut terbuka dan untuk mengontrol tekanan intraokular pada pasien yang tidak patuh dengan obat-obatan. Trabekuloplasti laser menyebabkan penyusutan cincin dalam trabekular dan respons bologis sel-sel trabekular yang mengakibatkan peningkatan aliran akuos.

Peningkatan efektifitas dari terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan pembedahan drainase glaukoma, namun pembedahan mampu menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang lebih bermakna.4Trabekulektomi merupakan prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal, memungkinkan akses langsung dari bilik anterior ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi utamanya adalah fibrosis jaringan episkleral yang mengakibatkan penutupan jalur drainase baru.4Implantasi tabung silikon untuk membentuk saluran permanen untuk aliran akuos merupakan prosedur alternatif pada pasien yang mungkin tidak berespon pada trabekulektomi seperti pasien dengan glaukoma sekunder terutama glaukoma neovaskular dan glaukoma pasca pencangkokan kornea.4Prosedur lain yang dapat dilakukan yaitu viskoanalostomi dan deep scleretomy dengan implan kolagen, namun prosedur ini sulit dilakukan dan penurunan tekanan intraokular tidak sebaik trabekulektomi.4KESIMPULANGlaukoma sekunder merupakan hasil akhir dari berbagai macam proses okular yang mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat kelainan lensa, uvea, trauma, penggunaan steroid dan beberapa penyakit lain. Diagnosis glaukoma tidak cukup hanya dengan peningkatan tekanan intraokular semata, namun dibutuhkan juga pemeriksaan diskus optikus, lapangan pandang dan sudut bilik anterior. Mengatasi tekanan intraokular yang meningkat penting untuk mencegah progresifitas penyakit. Tekanan intraokular dapat diatasi dengan obat-obatan, laser atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder penting juga untuk mengatasi kelainan yang mendasari.BAB IVPENUTUPTelah dilaporkan kasus OS glaukoma sekunder karena katarak hipermatur pada seorang perempuan berumur 78 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis diketahui adanya nyeri mata kiri disertai penurunan penglihatan yang hanya bisa membedakan gelap dan terang, mata silau dan berair. Pada pemeriksaan visus didapatkan OD 2/60 dan OS 1/~. Camera oculi anterior OS tampak dalam, pupil ireguler tanpa reflek cahaya, pseudoiris test (+) dan lensa keruh berwarna abu-abu kekuningan . Pengobatan pada pasien ini adalah pemberian obat tetes mata timolol 0,5% dan glaukon untuk mengurangi tekanan intraokuler serta Aspar K untuk mengatasi efek samping dari glaukon yaitu gangguan elektrolit, hipokalemia. DAFTAR PUSTAKA1. Lim ASM, Constable IJ, Wong TY. Colour Atlas of Ophthalmology. Fourth Edition. World Scientific: London, 2003.

2. Yannof M, Duker JS, Augsburger JJ, editors. Ophthalmology 2nd Edition. Mosby: Philadelphia, 2003.3. Riordan-Eva, P, Whitcher, J P : Vaughan & Asburys General Ophthalmology, Sixteenth edition, Mc Graw Hill Companies, Inc, Boston, Singapore, International Edition 2004.

4. Ilyas S., 2009. Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.5. Tingey D, Lisa M. Bernarnd, Daniel T. Grima, Betsy Miller, Annette Lam Intraocular pressure control and persistence ontreatment in glaucoma and ocular hypertension. Can J Ophthalmol 2005;40:1619.

6. Optometric Glaukoma Society. Review of optometry: The Glaucoma Handbook. Pfizer Opthalmics; 2007: 15-16.7. Faradila, Nova. 2009. Glaukoma dan Katarak Senilis. Riau: Fakultas Kedokteran Universitas Riau

11