modul 2 obstruksi jalan nafas bawah fix

5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix

1/15

Modul 2 OBSTRUKSI JALAN NAFAS BAWAH

Sesak yang Menyengsarakan

Jump 1

1. Pursed-lips breating: menarik napas (inspirasi) secara biasa beberapa detik melalui hidung (bukan menarik napas dalam) dengan m

tertutup. Kemudian mengeluarkan napas (ekspirasi) pelan-pelan melalui mulut dengan posisi seperti bersiul

PLB dilakukan dengan atau tanpa kontraksi otot abdomen selama ekspirasi. Selama PLB tidak ada udara ekspirasi yang mengalir melal

hidung. Dengan pursed lips breathing (PLB) akan terjadi peningkatan tekanan pada rongga mulut, kemudian tekanan ini akan diteruskan

melalui cabang-cabang bronkus sehingga dapat mencegah air trapping dan kolaps saluran napas kecil pada waktu ekspirasi

2. Barrel chest :bentuk dada seperti tong Terjadi akibat inflasi berlebihan paru-paru.Terdapat peningkatan diameter anteroposterior

toraks. Iga lebih melebar dan spasium interkostanya cenderung menggembung saat ekspirasi. Normalnya, perbandingan diameter

anteroposterior : diameter lateral = 1:2.

Bentuk dada yang menyerupai barel, hal itu terjadi karena hasil hiperinflasi paru. Hiperinflasi ialah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang sempit/menyempit. Pada keadaan ini terjadi peningkatan diameter anteroposterior. Penyakit yang bermanifestasikan b

chest ini misalnya asma berat dan PPOK (jenis emfisema). Umumnya di temukan di pria.

Barrel chest (Thorax emfisematous), yaitu diameter anteroposterior memanjang dengan ciri ciri:

Iga-iga mendatar

Sela iga melebar

Sudut epigastrium tumpul

Diafragma mendatar

3. Fremitus Pada pemeriksaan palpasi sistem respirasi dapat dilakukan pemeriksaan Tactil fremitusdinding toraks dengan cara :

Menempelkan telapak dan jari jari tangan pada dinding dada. kemudian pasien disuruh mengucapkan kata kata seperti 77, dengan nada

sedang. Bandingkan getaran yang timbul antara hemithorax kiri dan kanan secara simetris dengan cara menyilangkan tangan pemeriksa

bergantian. Fremitus terjadi karena getaran suara yang berasal darilaring menjalar ke bronkus dan mengakibatkan paru dan dinding dad

bergetar.


2/15

Fremitus meningkat (jk ada konsolidasi paru) bisa ditemukan pada :

Infiltrat paru

Compressive atelektasis

Cavitas paru

Fremitus menurun(ada gangguan hantaran ke dinding dada) pada :

Penebalan pleura

Efusi pleura

Pneumothorax

Emfisema paru

Obstruksi dari bronkus

4. Hipersonor :Suara pada jaringan paru yang sangat mengembang, seperti pada penderita emfisema

Hiperinflasi dari paru dimana utertahan lebih banyak dalam alveoli atau adanya udara didalam rongga pleura (pnemothorax) menghasilkan perkusi (hipersonor).

5. Wheezing :Bunyinya spt ngiiikk yg trdengar saat inspirasi maupun ekspirasi (mengi) akibat obstruksi jalan napas, terjadi penyemp

sehingga ekspirasi dan inspirasi terganggu.

6. Indeks Brinkman :Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok di

sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( >600)

7. Uji Bronkodilator :Pemeriksaan spirometri sering dilakukan sebelum dan sesudah inhalasi bronkodilator untuk mengevaluasi fun

paru. Bronkodilator yang digunakan golongan beta-2 agonis (albuterol, metaproterenol, dll) dengan menggunakan MDI (metered dose i

dengan spaser atau menggunakan nebulizer. Pengobatan bronkodilator harus dihentikan sebelum pemeriksaan, misalnya inhalasi beta-2

minimal 6-8 jam sebelum pemeriksaan, teofilin short acting 12 jam sebelumnya dan teofilin long acting 24 jam sebelumnya.

Respons positif terhadap inhalasi bronkodilator adalah terdapat perubahan KVP dan/atau VEP1 minimal 12% atau 200 ml setelah ibronkodilator. Respons positif dapat pula dinilai dengan terdapatnya penurunan volume air trapping, KRF atau VR. Cara lain

mengevaluasi respons terhadap inhalasi bronkodilator adalah dengan membandingkanflow-volume curvesebelum dan sesudah inhalasi

8. Spirometri :alat untuk mengukur fungsi paru. Indikasi nya:

_ Evaluasi gejala paru untuk mendeteksi adanya gangguan dan menilai keparahannya

_ Mengklasifikasikan penyakit menjadi obstruktif, restriktif atau mixed

_ Evaluasi respon pengobatan bronkodilator ataupun steroid

_ Evaluasi pre operasi

_ Membantu menentukan prognosis penyakit

merupakan suatu alat sederhana yang digunakan untuk mengukur volume udara dalam paru. Alat ini juga dapat digunakan untuk me

volume statik dan volume dinamik paru. Volume statik terdiri atas volume tidal (VT), volume cadangan inspirasi (VCI), volume cadang

ekspirasi (VCE), volume residu (VR), kapasitas vital (KV), kapasitas vital paksa (KVP), kapasitas residu fungsional (KRF) dan kapasiparu total (KPT). Pada orang normal volumeforced expiratory maneuver (FEV 1) adalah 28ml per tahun, sedangkan pada pasien PPOK

adalah 50 - 80 ml. Contoh volume dinamik adalah volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan maximum voluntary ventilation (M

Spirometri merupakan pemeriksaangold standarduntuk diagnosis dan monitor penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) dan asma. Selai

juga digunakan sebagaiscreeningawal untuk mendeteksi PPOK pada perokok.

1.

Manuver KV, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan sebanyak mungkin tanpa manuve

paksa.

2.

Manuver KVP, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan dengan dihentakkan serta

melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal. Apabila subjek merasa pusing maka manuver segera dihentikan karena dapat

menyebabkan subjek pingsan. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan venous return ke rongga dada.

3. Manuver VEP1(volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1adalah volume udara yang dikeluarkan selama 1 detik per

pemeriksaan KVP. Manuver VEP1seperti manuver KVP.

4.

Manuver APE(arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus ekpirasi maksimal yang dapat dicapai saat ekspirasi paksanapas semaksimal mungkin, hembuskan dengan kekuatan maksimal segera setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece.

5. Manuver MVV(maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume udara maksimal yang dapat dihirup subjek. Subjek be

melalui spirometri dengan sangat cepat, kuat dan sedalam mungkin selama minimal 10-15 detik

9. VEP dan KVP :Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gang

obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1),dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama ter

kapasitas vital paksa (VEP1/KVP)

10. APE : Arus Puncak EkspirasiatauPeak Expiratory Flowatau ada juga yang menyebutPeak Expiratory Flow Rate(PEFR) adalah

kecepatan ekspirasi maksimal yang bisa dicapai oleh seseorang, dinyatakan dalam liter per menit (L/menit) atau liter per deti

(L/detik).Nilai APE didapatkan dengan pemeriksaan spirometri atau menggunakan alat yang lebih sederhana yaitupeak expiratory flo

meter (PEF meter).


3/15

11. Hiperlusen: gambaran radiologi berupa paru sangat jernih karena banyaknya udara yang terkumpul dalam paru melebihi normal

Dalam keadaan normal volume udara dalam paru-paru adalah 4500cc (kapasitas total)

12. Tear Drop Appearance (jantung pendulum) : gambaran jantung menggantung

13. Ekspirasi memanjang : Ini terjadi pada penyakit paru obstruktif, karena resistensi jalan napas yang meningkat.

Jump 2

1. Apa yg menyebabkan Pak Cori tiba2 mengalami sesak berat dan batuk sangat produktif?


4/15

Sesak nafas berat

Sesak nafas pada PPOK terjadi oleh karena berbagai mekanisme. Perbedaan mekanisme ini berbadasarkan bentuk neuropsikologi: re

saraf afferen proses di susunan saraf pusat (SSP)saraf efferensesak nafas.

Mekanisme sesak nafas pada PPOKoleh karena kebutuhan ventilasi yang meningkat akibat peningkatan ruang rugi fisiologi, hipoksi

hiperkapnia, onset awal asidosis laktat, penekanan pergerakan saluran nafas, hiperinflasi, kelemahan otot nafas dan kelemahan otot

ekstremitas oleh karena efek sistemik, deconditioning dan nutrisi yang buruk.

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh obstruksi saluran nafas kecil dan emfis

Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan penimbunan kolagen dalam

dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan muko

yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratnya sakit.

Sesak napas dan batuk sangat produktif

Gangguan yang bersifat progresif (cepat dan berat) ini disebabkan karena terjadinya Radang kronik akibat pajanan partikel atau gas

beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum dan keterbatas

aktifitas.

Iritan dalam asap tembakau bisa menimbulkan penyempitan saluran udara sehingga bronkus menghasilkan mucus yang berlebihan. Zat

ini juga dapat mengganggu fungsi sel sistem kekebalan dalam paru dan mengganggu keseimbangan normal enzim paru, yang membuat

lebih rentan terhadap penyakit pernapasan. Selain itu, juga dapat menghentikan gerak silia yang membantu mengeluarkan benda asing.

tembakau juga mengandung karbon monoksida yang bila bergabung dengan hemoglobin akan membentuk karboksihemoglobin, yang

menghalangi pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh.

batuk sangat produktif

Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fi

Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses iniyang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis.

2. Bagaimana hubungan riwayat keluhan dahulu spt diatas yg masih bisa sembuh dgn pengobatan dengan keluhan Pak Cori sekarang?


5/15

3. Bagaimana hubungan riwayat Pak Cori sbg perokok berat (riwayat merokok >20 tahun) dengan penyakitnya sekarang?

Riwayat merokok >20 tahunFaktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok merangsang peruba

pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplas

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia mengganggu sistem eskalator mukosiliarismenyebabkan penumpuka

mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganism

penyebab infeksi dan menjadi sangat purulenTimbul peradanganmenyebabkan edema jaringanProses ventilasi terutama ekspira

terhambat. Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih

meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dandilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara prog

merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkuran

Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah insp

Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoilpasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Berbeda den

asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan

dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskanNeutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tida

diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan


6/15

Resiko untuk menderita COPD bergantung pada dosis merokoknya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang d

per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-

respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru terbakar.

Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang merekru

banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-pa

Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas pro

yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti

superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis k

substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease .

4. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dgn penyakit Pak Cori? Adakan Faktor resiko lain yg dpt menyebabkan keluhan spt yg Pak Cori?

COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dew

ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitia

mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.

Faktor resiko :

1. Faktor Genetik

Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifi

peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan

defisiensi protein alfa1 anti tripsin.

2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase

Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubah

keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.

3. Rokok

Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada j

nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel sk

saluran pernapasan. Secara patologisrokok menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofa

alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkusGangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermud

terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paruPeradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakiba

obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah.

Disamping itu, merokokmerangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprot(Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya

4. Infeksi

Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seper

pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan

terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta

menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneum

5. Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi

daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fun

makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan tinggi.

6. Faktor Sosial Ekonomi

Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin

disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

7. Pengaruh usia

5. Bagaimana interpretasi dri hasil pemeriksaan fisik : Pursed Lips Breathing, Barrel Chest ??


7/15

Pursed - lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu (setengah terbuka) dan ekspirasi yang memanjan

Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. Pink puffer- Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemeraha

pernapasan pursedlips breathing. Blue bloater khas pada bronkitis krosis; gemuk, sianosis, edema tungkai )

Purse-lip breathing sering dilakukan oleh pasien secara spontan. Selamapurse-lip breathing diaktifkan otot perut selama ekspirasi te

dapat memperbaiki pertukaran gas yang dapat dilihat dengan membaiknya saturasi oksigen arteri. Purse-lip breathingjuga memperbaik

nafas, meningkatkan volume tidal dan mengurangi sesak nafas.

Pernafasan pursed lip breathing dilakukan dengan cara penderita duduk dan bernafas dengan cara menghembuskan melalui mulut yang

tertutup (seperti bersiul) selama 4-6 detik. Cara itu diharapkan dapat menimbulkan tekanan saat ekspirasi sehingga aliran udara melamb

meningkatkan tekanan dalam rongga perut yang diteruskan sampai bronkioli sehingga kolaps saluran nafas saat ekspirasi dapat dicegah

Pada dada tong (barrel chest), bentuk elips normal dada digantikan oleh yang berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior memb

sampai sekitar diameter melintangnya.Diafragma tertekan sementara sternum terdorong ke depan sementara rusuk melekat secara horiz

bukan menyudut. akibatnya, dada tampak selalu berada pada posisi inpiratori.

Biasanya merupakan tanda belakangan dari penyakit pulmoner obstruktif kronik (COPD), dada tong adalah akibat pembesaran volume

karena obstruksi aliran udara.

6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik paru berupa: (bagaimana itu bisa terjadi?)

Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapaspurse lips

breathing (seperti orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga, dan bila telah terjadi gaga

jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan aus

dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi

Inspeksi: penggunaan otot bantu nafas, pelebaran sela iga

Pemggunaan otot bantu nafas : m. sternocleidomasteideuspada stadium lanjut gejala semakin jelaskarena sesak nafas yg

berkepanjangan akan terjadihipertrofi otot2 nafas bantuanyg akan nyata sekali pada m. sternocleidomastoideus yg akan selalu akt

bekerja menaikkan rongga thoraks ke atas pada setiap inspirasi. Macam otot bantu nafas (jika terjadi inspirasi dalam):

1. m. Sternocleido mastoideusmengangkat sternum ke atas

2.

m. Scalenusmengangkat costa 1,2

Palpasi: fremitus melemah

Perkusi: hipersonor dan letak diafragma rendah

Hipersonordisebabkan karena pleura yang terisi oleh udara.

Letak Diafragma rendah

Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisit

paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang mengganggu proses ekspirasi sehingga volume udara

masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping). Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafra

mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensa

interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma

menurun sampai 65%.

Letak diafragma rendahkarena tekanan intrapulmonal (tekanan yg ada didalam alveoli) cenderung tinggi.


8/15

Auskultasi: Wheezing dan ekspirasi memanjang?

Pada emfisema terdapat bleb (rongga subpleura yang terisi udara) dan bulla (rongga parenkim yang terisi udara). Biasanya bula timb

karena adanya penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewa

penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempi

sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Sehingga waktu pasien ekspirasi akan terdengar suara wheezing dan ronk

Sedangkan, dahak yang berwarna kuning kehijauan menunjukkan adanya infeksi dan warna hijau berasal dari zat verdoperoksidase yan

dihasilkan dari sel polimorfonuklear, yaitu neutrofil.

7. Apa maksud dari Indeks Brinkman utk riwayat merokok adalah derajat berat?

secara kwalitatif derajat berat ringan merokok dinilai dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisa

sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Penggolongannya berdasarkan Indeks Brinkman tersebut dibagi menjadi (1) Ringan : 15

Sedang : 51100 dan (3) Berat : > 100

8. Bagaimana interpretasi dan tujuan dari hasil pemeriksaan penunjang berupa:

- Spirometri : VEP1/KVP


9/15

Emfisema panasinardistensi dan kerusakan seluruh lobulus. Kadang peny ini paling jelas pd paru yg berdekatan dgn septum

interlobular(emfisema paraseptal). Pada pasien lain terbentuk daerah kistik atau bulae yg besar (emfisema bulosa)

-Laboratorium : . (bagaimana hasilbiasanya pd pemyakit yg dialami Pak Cori???)

Pada pemeriksaan layg nyata adalah polisitemia (jumlah eritrosit yg melebihi batas normal. Jumlah eritrosit>6juta dengan Hb 17% d

tidak jarang dijumpai Ht 50% ke atasini akibat hipoksia kronis yg dialami oleh penderita. Polisitemia ini dimaksudkan tubuh agar Ok

yg berhasil masuk ke dlm alveolus masih dapat terangkut semaksimal mungkin untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Sering polis

ini mendahului sesak. Dan jika terjadi infeksi sekunderleukositosis.

9. Adakah pemeriksaan penunjang lainnya yg dapat dilakukan utk menegakkan diagnosa pada Pak Cori?

a. Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

-Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingku

asap rokok dan polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

- Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater


10/15

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

- bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing

Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sen

dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme

untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal n

kronik.

a. Pemeriksaan rutin

1. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).

Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.)


11/15

2. Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat

4. Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednisone atau metilprednisolon) sebanyak 3

50mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20% dan minimal 250 ml. Pada PP

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

5. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai:- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. Radiologi

- CT-Scan resolusi tinggi

- Mendeteksi emmfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto thorak

polos

- Scan ventilasi perfusi

7. Elektrokardiografi (EKG)

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

8. Ekokardiografi

Menilai fungsi jantung kanan.

9. Bakteriologi

Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan unt

memilih antibiotik yang tepat. infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita

di Indonesia.

10. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitrypsin alfa- rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitrypsin alfa-1 jarang

ditemukan di Indonesia.

Pemeriksaan histologist pada irisan paru yg besaremfisema akan menunjukkan : hilangnya dinding alveolar yg disertai kerusakan ba

anyaman kapiler. Helai parenkim yg mengandung pembuluh darah kadanng terlihat berjalan melewati ruang udara yg melebar. Jalan na

skecil (diameter:


12/15

Neutrofil sputum - + ?

Makrofag sputum + - ?

Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten

penanganan asma berbeda dengan PPOK.

Perbandingan gejala antara PPOK dan asma

PPOK Asma

Riwayat Klinis Onset biasanya pada usia tua.

Riwayat paparan rokok.

Tidak ada riwayat atopik pada keluarga.

Variasi diurnal tidak begitu jelas.

Onset biasanya pada umur yang

lebih muda

Paparan allergen.

Riwayat atopi atau asma pada

keluarga.

Berkaitan dengan pola nocturnal

dan memberat pada pagi hari.

Tes DiagnostikSpirometri

Kapasitas

Radiology

Obstruksi tidak reversible sepenuhnya

Berkurang (dengan emphysema)

Hiperinflasi cenderung lebih persisten.

Penyakit bullous dapat ditemukan

Obstruction dapat reversible

sepenuhnya

Biasanya normal

Hiperinflasi hanya

pada eksaserbasi, namun normal

di luar serangan

Pathology Metaplasia kelenjar mucus

Kerusakan jaringan alveolar

(emphysema)

Hyperplasia kelenjar mucus

Struktur alveolar utuh

Inflamasi Makrofag dan neutrofil mendominasiLimfosit CD8+

Sel Mast dan eosinophilsmendominasi

Limfosit CD4+

PenatalaksanaanKortikosteroid

Inhalasi

Leukotriene modifier

Anticholinergic

inhalasi

Untuk kasus sedang hingga berat

Tidak direkomendasikan

Digunakan untuk maintenance dan

selama eksaserbasi

Untuk kasus ringan hingga berat

persisten

Digunakan sebagai medikasi

pengontrol

Hanya digunakan pada

eksaserbasi. Tidak diindikasikan

untuk maintenance

11. Bagaimana penatalaksanaan yg dapat kita lakukan?

Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas:

1. Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaima

pengobatan dengan baik.

2. Pencegahan

a. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan

b. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrik ya

mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.

c. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.

3. Terapi Farmakologi, tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen reversible mes

sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan:

a. Pemberian Bronkodilator,

Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsedalam darah yang baik antara 10-15mg/L.

Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi menghilang dengan pember

agak lama.

b. Pemberian Kortikosteroid, pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinsha

Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.

c. Mengurangi sekresi mucus

Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ia

gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan

mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.


13/15

4. Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan mem

kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk :

a. Mengeluarkan mukus dari saluran nafas.

b. Memperbaiki efisiensi ventilasi.

c. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis

5. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasie

hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil leb

dari pada pemberian 12 jam/hari

12. Bagaimana komplikasi, prognosis beserta SKDI utk menangani penyakit ini?

KOMPLIKASI

1.Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilaisaturasi Oksigen 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan :

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulan

Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.

Kor pulmonal :

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan


14/15

Prognosis : Tidak dapat disembuhkan tetapi gejalanya dapat dikendalikan untuk menahan perkembangan dan keparahan penyakit, walau

emfisema mengurangi harapan hidup banyak penderita yang dapat hidup bertahun-tahun. Tanpa perawatan, komplikasi dapat membawa

kematian.

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat.

Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :

Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.

Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.

Semakin dini diagnosis bisa ditegakkan , semakin baiklah prognosis seseorang, dengan catatan etiologinya bisa ditiadakan. Bila etiolog

dpt disingkirkan , pasien bukan saja mengalami kekambuhan (residif) dlm wktu dekat, tetapi juga perjalanan penyakit akan terus berlan

pesat. Semakin lambat diagnosis, semakin jelek prognosisnya

ini disebabkan sudah semakin berkurangnya elastisitas paru, semakin lkerusakan silia secara ireversibel dan semakin tebalnya mukosa saluran nafas. Biasanya pasien mengalami kematian karena gagal nafas

sebablainnya berupa salah satu atau lebih komplikasi yg dpt timbul setiap saat.

SKDIEmfisema paru 3A

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) eksaserbasi akut 3B

COPD terkait dengan 2 keadaan patologis berbeda, yaitu bronkitis kronis dan emfisema. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai keadaan

peningkatan sekresi mukus bronkial menetap yang menyebabkan batuk kronis dan sputum mukoid. Emfisema adalah pembesaran perm

ruang udara distal dari bronkiolus terminal, biasanya disertai kerusakan parenkim paru. Kerusakan diyakini karena kerja enzim proteoli

yang berlebihan akibat defisiensi enzim alfa1-antiprotease.

Gambaran bronkitis : awitan 20-30 tahun, baru terdiagnosis 50 tahun; etiologi karena merokok, polusio udara, cuaca; sputum banyak

dispnea lambat. Sedang gambaran emfisema : awitan 30-40 tahun, baru terdiagnosis 60 tahun; etiologi karena genetik, merokok, polu

udara; sputum sedikit, dispnea relatif dini.

Sejumlah penelitian menemukan bahwa proses inflamasi pada PPOK tidak hanya berlangsung di paru tetapi juga secara sistemik, yangditandai dengan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP), tumor nekrosis factor-alfa (TNF-alfa), interleukin 6 (IL-6) serta IL-8. Re

sistemik ini menggambarkan progresivitas penyakit paru dan selanjutnya berkembang menjadi penurunan massa otot rangka (muscle

wasting).

Muscle wasting adalah kehilangan fat-free mass index (FFMI) yaitu 0,16 kg/m2 pada laki-laki dan 0,15 kg/m2 pada perempuan ditemuk

pada 25% pasien PPOK derajat 2 dan 3 serta 35% derajat 4. kehilangan absolut atau relatif FFMI menyebabkan perubahan metabolisme

protein tubuh dan otot yaitu penurunan respon lipolitik setelah stimulasi beta-adrenergik. Muscle wasting akan menurunkan masukan nu

meningkatkan konsumsi energi dan terapi dengan kortikosteroid dan mempengaruhi otot pernafasan mengakibatkan kelemahan otot naf

sehingga terjadi gagal nafas saat eksaserbasi.

Pernafasan diafragma dilakukan dengan cara meletakkan tangan kanan pada dinding dada dibawah klavikula dan tangan kiri diletakkan

umbilikus. Penderita disuruh inspirasi selama 2 detik kemudian udara dihembuskan secara perlahan selama 10 detik, waktu ekspirasi pe


15/15

ditekan maksimal an diharapkan tekanan ekspirasi di mulut meningkat. Pernafasan diafragma adalah suatu teknik pernafasan yang diaja

dalam program rehabilitasi ternyata kurang efisien. Kurang efisiennya latihan pernafasan ini karena dilibatkannya otot pernafasan tamba

dalam proses kontraksi otot pernafasan sewaktu inspirasi.

PATOFISIOLOGI

Emfisema paru merupakansuatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih,dapat bersifat

menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus diman

pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannyaterjadi penimbunan udara yang bertambah di seb

distal dari alveolus.

Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh

mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru sebelah kiriterdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacasehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan.

Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang.

Mekanisme katup penghentian : Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu

bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih penimbunan udara di alveolus menjadi bertamba

sukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru.

Pada emfisema parupenyempitan saluran nafasdisebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimb

antara tekanan yang menarik jaringan paru ke luar yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yan

menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.

Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-)Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu

menghisap rokokmerupakan oksidan yang dapat merusak paruParenkim paru yang rusak oleh oksidan karena rusaknya dinding al

dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napasSehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolusPart

asap rokok dan polusi udara mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkusSehingga menghambat aktivitas silia

Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang

Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat

Hal ini akan lebih merangsakelenjar mukosaKeadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung

terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasia squamosa dan pembentukan lapisan squamosa

menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversiblesehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disert

kerusakan dinding alveoli.

Tambahan: Secara umum telah diketahui bahwamerokok dapat menyebabkan gangguan pernafasan. Terdapat beberapa alasan yang

mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotinmenyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paruyang

meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokokmenyebabkan peningkatan sekresi caira

dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotindapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epite

pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasanAkiba

lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok bai

maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang. Pada emfisema berat, sebanyak empat perlim

membran saluran pernafasan dapat rusak.

modul 2 obstruksi jalan nafas bawah fix

Documents