DIABETES MELLITUS

TUTOR : drg.Verry.A. M.Kes

Kelompok : 1

Learning Object

•Definisi dan Klasifikasi DM

•Faktor Resiko dan Patofisiologi

•Gejala

•Manifestasi Rongga Mulut

•Diagnosis dan penatalaksanaan

DEFINISI dan KLASIFIKASI

DEFINISI Menurut American Diabetes Associaton ( ADA) 2005, Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

KLASIFIKASI

DMTIPE 1( IDDM)

TIPE 2( NIDDM)

• TIPE 1 ( INSULIN DEPENDENT DIABETES MELLITUS)

Terjadi akibat kerusakan sel β pankreas. Kelenjar pankreas tidakmampu memproduksi insulin. sehingga jumlah insulin beredar dalamtubuh tidak mencukupi kebutuhan

• TIPE 2 ( NON INSULIN DEPENDENT DIABETES MELLITUS)

Hormon insulin tetap di produksi namun tidak dapatberfungsi dengan baik. Terjadi resistensi insulin padaperifer yang dimulai pada hepar, jaringan adiposa serta otot.

Diabetes Melitus Tipe Lain

a.Defek genetik fungsi sel beta• -Kromosom 12, HNF- α• -Kromosom 7, glukokinase• -Kromosom 20, HNF α• -Kromosom 13, insulin promoter factor• -Kromosom 17, HNF-1β• -Kromosom 2, Neuro D1b.Defek genetik kerja insulin: Resistensi insulin tipe A, sindrom Rabson Mendenhall c.Sebab imunologi jarang : Sindrom stiffman, antbodi anti reseptor insulin.d.Penyakit eksokrin pankreas : Pankreatitis, neoplasma, fibrosis kistik hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus.e.Endokrinopati : Akromegali, hipertiroidisme somatosatinoma, aldosteronomaf.Karena obat/Zat Kimia : Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid.g.Infeksi : rubella congenital, CMVh.Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM : sindrom down, sindrom Klinefelter, sindrom turner.

Diabetes Melitus Getasional (GDM)

Diabetes jenis ini biasanya muncul pada kehamilan trimester kedua atau ketiga. Kategori ini mencakup DM yang terdiagnosis ketika hamil (sebelumnya tidk diketahui).

Wanita yang sebelumnya diketahui telah mengidap DM, kemudian hamil, tidak termasuk ke dalam kategori ini.

FAKTOR RESIKO & PATOFISIOLOGI

FAKTOR RESIKO a.Usia b.Berat Badan c.Riwayat Keluarga d.Gaya hidupPATOFISIOLOGIDM Tipe 11)Harus ada kerentanan genetik pada penyakit ini.2)Keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada indvidu dengan kerentanan genetik. 3)Rangkaian respon peradangan prankreas yang disebut dengan insulitis. Sel yang menginfiltasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi. 4)Perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak agi dikenali sebagai sel “sendiri” tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai “sel asing”.5)Perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap “sel asing” terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.

PATOFISIOLOGI DM Tipe 2Patofisiologi DM Tipe 2 diisebabkan karena 2 hal yaitu :

• Penurunan respons jaringan perifer terhadap insulin, peristiwa tersebut dinamakan resistensi insulin.

• Penurunan kemampuan sel beta pankreas untuk mensekresi insulin sebagai respone terhadap beban glukosa.

Konsentrasi insulin yang tinggi mengakibatkan reseptor insulin berupaya untuk melakukan pengaturan sendiri (self regulation) dengan menerunkan jumlah reseptor/ down regulation. mengakibatkannya terjadinya resistensi insulin.

Kondisi hiperinsulinemia juga dapat menyebabkan desensitasi reseptor insulin pada tahap posteceptor, yaitu penurunan aktivas kinase reseptor, translokasi glucose transporter, dan aktivasi glycogen synthase. Kejadian ini mengakibatkan resistensi insulin.

Terjadinya peningkatan glukosa dan penurunan penggunaan glukosa sehinggamengakibatkan peningkatan kadar gula darah (hiperglikemik). Pada tahap ini, sel β pankreas mengalami adaptasi diri sehingga responnya untuk mensekresi insulin menjadi kurang sensitive, dan pada akhirnya membawa akibat pada defisiensi insulin.

G E J A L A

1.Penurunan Berat Badan 2.Poliuria 3.Polidipsia4.Polifagia

KOMPLIKASI Komplikasi Diabetes Melitus berhubungan dengan terjadinya hiperglikemia dan

perubahan patologis pada sistem pembuluh darah dan sistem saraf perifer. Perubahan patologis pembuluh darah dan sistem saraf perifer dapat berupa microangiopathy dan macroangiopathy.

Komplikasi akut • 1.Hipoglikemia • 2.Diabetik ketoasidosis• 3.Hipersomolar hiperglikemia non ketotik sindrom

Komplikasi kronis • 1.Diabetik retinopati • 2.Katarak • 3.Glaucoma • 4.Diabetik neuropati • 5.Diabetik nefropati • 6.Stroke • 7.Penyakit kardiovaskuler

MANIFESTASI RONGGA MULUT

• Gingivitis dan periodontitis • Xerostomia dan disfungsi kelenjar saliva • Infeksi kandidiasis • Sindroma mulut terbakar

DIAGNOSIS dan PENATALAKSANAAN

DIAGNOSIS

Kriteria Diagnosis: 1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu >200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau: 2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau:

3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO >200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)

• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari- hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. • Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. • Diperiksa kadar glukosa darah puasa • Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak- anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit. • Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai. • Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa. • Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok :

TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh. - TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 – 199 mg/dl - GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl.

T H A N K Y O U