demam tifosa

7/24/2019 Demam Tifosa

http://slidepdf.com/reader/full/demam-tifosa 1/23

Demam Tifosa

Penyakit sistemik yang

ditandai

dengan demam

dan rasa sakit perut

dan disebabkan

oleh penyebaran dari

S. Typhi atau

S. paratyphi.ETIOLOGIUUSalmonella typhiSalmonella paratyphi

TID!" UUSalmonella

choleraesuisSalmonella bongori

Faktor Resiko:

enurunnya tingkat

keasaman lambungkarena gastrektomi#antasida# PPI# anti$histamin %# dll.

enurunnya imunitas

tubuh "eadaan geneti&

polymorphi 'igienitas lingkungan

dan pola hidup yangrendah

(erada di daerah

endemi&Etiologi:

Umum

Salmonella typhi

Salmonella paratyphi

Tidak umum

Salmonella

choleraesuis Salmonella bongori

Dengan masa inkubasi

rata$rata )*$)+ hari dari

rentang ,ariasi -$%) hari

melalui - tahapan

Tahap IIngesti makanan/minuman

dengan kadar bakteri )*-$

)*0 sebagian bertahan

dari keasaman lambung

masuk lumen intestinum

in,asi epitel sampai di

lamina propria difagosit

makrofag "uman

bertahan dari en1immakrofag berkembang

biak

Tahap IIenyebar le2at pembuluh

limfe fan ,askuler

sampai di organ%

hematopoieti& 3hepar# lien4

sampai di ,esi&a fellea

disekresikan se&ara

intermitten bersama

empedu dan memulai

siklus baru lagi setelah

sampai usus 5 bisa

septi&emia endoto6emia

sho&k meninggal

Tahap III

inggu Pertama

Demam berkepan7angan 5

naik turun 3-8.9o$+*.9o :4;yeri kepala

enggigil

Pusing

;yeri otot

!tralgia

!noreksia

ual < muntah

Obstipasi atau diare

Perasaan tidak enak di

perut(atuk

Epistaksis

inggu "edua Demam berkepan7angan

(radikardia relati,e Lidah berselaput 3kotor di

tengah# tepid an u7ungmerah# tremor4

'epatomegali

Splenomegali

eteroismus

Gangguan mental berupa

somnolen# stupor# koma#

delirium# atau psikosis =oseolae 37arang

ditemukan pada orangIndonesia4

elena karena perforasi

usus atau perdarahansaluran &erna 3biasanya diatas minggu kedua4

inggu "etiga

Pencegahan:

>aksinasi dengan ,aksin

T!( en7aga higienitas air

minum# makanan#peralatan# dan tempatnya

akan makanan yang

masak :u&i tangan sebelum

makanKonservatif:

). Pera2atan Umum Pasientirah baring di =S#

diobser,asi "U# koreksistatus hidrasi# simtomatikbila perlu# ubah posisipenderita untukmemperk&eli resikokomplikasi pneumoniahipostatik

%. Diet Tekstur halus dengan

selulosa rendah

-. edikamentosa

"loramfenikol Tiamfenikol

"o$trimoksa1ol

!mpisilin < !moksisilin

Sefalosporin

?luorokinolon

?uro1olidon



=einfeksi dari se&ret

empedu yang

mengandung bakteri

sampai ke usus

Ulserasiplak payeri dan mukosa

usus Perforasi dinding

usus

Komplikasi

DI: 3Disseminated

Intra,as&ular :oagulation4 Pankreatitis

'epatitis

!bses hepar

!bses lien

Granuloma

Endo&arditis

Peri&arditis yo&arditis

Or&hitis

'epatitis

Glomerulonephritis

Pyelonephritis

Sindrom uremi& hemolitik

Pneumonia parah Parotitis

Osteomyelitis

!tritis

Suhu tubuh berangsur$

angsur normal bila tanpakomplikasi

Perforasi usus/Perdarahan

saluran &erna Toksemia memberat

delirium/stupor# ke7angotot# inkontinensia al,i#inkontinensia urin#degenerasi miokardial

eteorismus

Peritonitis

Syok

DE! TI?OID



DE?I;ISI

Penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan rasa sakit perut dan disebabkan oleh penyebaran dari S. Typhi

atau S. paratyphi.

?!"TO= =ESI"O

enurunnya tingkat keasaman lambung karena gastrektomi# antasida# PPI# anti$histamin %# dll.

enurunnya imunitas tubuh

"eadaan geneti& polymorphi

'igienitas lingkungan dan pola hidup yang rendah

(erada di daerah endemi&

ETIOLOGI

UUSalmonella typhiSalmonella paratyphi

TID!" UUSalmonella choleraesuis

Salmonella bongori

P!TOGE;ESIS

Dengan masa inkubasi rata$rata )*$)+ hari dari rentang ,ariasi -$%) hari melalui - tahapan

I>. Tahap IIngesti makanan/minuman dengan kadar bakteri )*-$)*0

sebagian bertahan dari keasaman lambung masuk lumen

intestinum in,asi epitel sampai di lamina propria difagosit makrofag "uman bertahan dari en1im makrofag

berkembang biak

>. Tahap II



enyebar le2at pembuluh limfe fan ,askuler sampai di organ% hematopoieti& 3hepar# lien4 sampai di ,esi&a fellea

disekresikan se&ara intermitten bersama empedu dan memulai siklus baru lagi setelah sampai usus 5 bisa septi&emia

endoto6emia sho&k meninggal

>I. Tahap III=einfeksi dari se&ret empedu yang mengandung bakteri sampai ke usus Ulserasi plak payeri dan mukosa usus Perforasi

dinding usus

Komplikasi

DI: 3Disseminated Intra,as&ular :oagulation4

Pankreatitis

'epatitis !bses hepar

!bses lien Granuloma

Endo&arditis

Peri&arditis

yo&arditis

Or&hitis

'epatitis

Glomerulonephritis

Pyelonephritis

Sindrom uremi& hemolitik

Pneumonia parah

Parotitis Osteomyelitis

!tritis

GE@!L! "LI;IS

inggu Pertama

o Demam berkepan7angan 5 naik turun 3-8.9o$+*.9o :4



o ;yeri kepalao enggigilo Pusingo ;yeri ototo !tralgiao !noreksiao ual < muntaho Obstipasi atau diareo Perasaan tidak enak di peruto (atuko Epistaksis inggu "edua

Demam berkepan7angan

(radikardia relati,e

Lidah berselaput 3kotor di tengah# tepid an u7ung merah# tremor4

'epatomegali Splenomegali

eteroismus

Gangguan mental berupa somnolen# stupor# koma# delirium# atau psikosis

=oseolae 37arang ditemukan pada orang Indonesia4

elena karena perforasi usus atau perdarahan saluran &erna 3biasanya di atas minggu kedua4

inggu "etiga

Suhu tubuh berangsur$angsur normal bila tanpa komplikasi

Perforasi usus/Perdarahan saluran &erna

Toksemia memberat delirium/stupor# ke7ang otot# inkontinensia al,i# inkontinensia urin# degenerasi miokardial

eteorismus

Peritonitis Syok



?uro1olidon

SKORDEMAMTIFOID

a. Penilaiankesadaran

•

•

•

•

•

•

"omposmentis

• !patis

• Delirium

• Somnolen 3letargi4

• Sopor 3stupor4

• Semikoma

• koma

b. engukurtanda ,ital"haspadademam typhoid bradikardi relati,e?isiologistiap↑ )*:# frekuensinadiakanbertambah )9$%* 6(radikardirelati,e kenaikannadiA )9 6 tiap↑ )*::ontoh hari I pemeriksaan# T -8#8*:# nadi B8 6/menit

hari II pemeriksaan T -B#8*:# nadi ))* 6/menitinimerupakanbradikardi relati,e# seharusnyanadiygterukur ))-$))8 6/menit

&. Penilaianlidah typhoid

Pencegahan:

>aksinasi dengan ,aksin T!(

en7aga higienitas air minum# makanan# peralatan# dan tempatnya

akan makanan yang masak

:u&i tangan sebelum makan

Konservatif:

Pera2atan Umum Pasien tirah baring di =S# diobser,asi "U# koreksi status hidrasi# simtomatik bila perlu# ubah posisipenderita untuk memperk&eli resiko komplikasi pneumonia hipostatik

Diet Tekstur halus dengan selulosa rendah

edikamentosa

"loramfenikol

Tiamfenikol

"o$trimoksa1ol

!mpisilin < !moksisilinSefalosporin

?luorokinolon



Lidahberselaputputihkotoratauke&oklatanygu7ung<tepinyahiperemi<ada tremord. Penilaianroseola 3Crose spot4

(er&akkemerahanygmenghilangsaatpenekanan<ditemukan di region dada# perut# punggungatauekstremitas

e. Penilaianpembesaran organ intraabdomen'epatomegaly dan/atausplenomegalif. Distensi abdomen / meteorismus / kembung

7ikainspeksi abdomen tampak7elasmen&embung<perkusiterdengar tympani ygmeningkatintensitasnyag. Gangguan GIT lain

Susah/tidak bias (!(# diare# mintah# mual# perut# sebah"riteria diagnostik demam tifoid dikemukakan oleh beberapa ahli. ahasis2a disarankan untuk mempela7ari denganseksama kriteria diagnostik demam tifoid yang disusun oleh SSOE'!=O. "riteria oleh ;ell2an merupakan alternatif lain yang bisa digunakan untuk melakukan skoring pada penyakit demam tifoid. 3Sumber Petun7uk Skill Lab angk.%*)*4Kriteria diagnostik demam tifoid oleh Soeharyo:

;o Ge7ala Skor

)Gangguan gastrointestinal 3mual# muntah# perut

sebah# diare# konstipasi/susah (!(4)

% Splenomegali %

- (radikardia relati,e %

+ 'epatomegali )

9 Lidah tifoid )

0 =oseola/rose spots )

F Demam F hari atau lebih %

8 Distensi abdomen/lembung/meteorismus %

B ;yeri abdomen )



)* "esadaran menurun 3apatis hingga koma4 %

Roseola/rose spots(er&ak merah yang hilang pada penekanan dan ditemukan di regio dada# perut# punggung# atau ekstremitas. "ataroseolaH bisa berarti ). (er&ak merah yang ter7adi selama measles# demam tifoid# silis# dll %. Penyakit pada anakanak dengan ge7ala demam dan ber&ak merah yang disebabkan oleh herpes,irus 3roseola infantum4

Interpretasi:(ila skor J)* C klinis demam tifoidKeterangan:

Gangguan gastrointestinal bukan skor yang diakumulasi melainkan skor murni hanya satu bila ditemukan gangguangastrointestinal sesuai &ontoh di atas



pembeda Thypoid

1. Anamnes

is

$ Onset

$ Kuantitas

$ Kualitas

$ F.memperberat

$ F.memeperingan

>4-5 hari

Demam tinggi perlahan-

lahan

Naik turun lebih sering;

sore -malam



$ Keluhan

penerta

$ !"D

Akti#itas ang berat

"emberian obat$ panas

lagi

%angguan pen&ernaan

'(iare$

konstipasi$mual$muntah$l

i(ah kotor putih

(itengan (an pinggir

merah)

*a+an (i pinggir +alan



,. ". Fisik epar

/. "" $ Darah rutin

0D

meningkat$itung

+mlh leukosit

meningkat$ hitung

+enis leukosit

"2N

meningkat$b 3

$ es i(al

thpoi(



$ %2 salmonella

$

4. erapi Antibiotik 6 istirahattotalDemam para&etamol

2ual on(ansetron

5.

DISPEPSIAsekumpulan ge7ala yg menyebabkan gangguan pada GIT!

"# $astritis Suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut# kronis# difus# atau lo&al !



"L!SI?I"!SI

% Gastritis super&ial akut sering ditemukan# bersifat 7inak dan s2asirna 5 merupakan respon mukosa lambung terhadap

bahan iritan.

$ Gastritis !trok "ronis Gastritis Tipe A (atrofk unal4 merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibody

terhadap sel parietal kelen7ar lambung dan fa&tor instrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan &hief &ell

menurunnya sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.

K sering di7umpai pada anemia pernisiosa 3tidak adanya fa&tor instrinsik untuk mempermudah absorpsi ,itamin ()% dalam

ileum.

Gastritis !ronis Tipe " (gastritis antral4 umumnya mengenai daerah antrum lambung.

?!"TO= =ESI"O ETIOLOGI

& $astritis ak't FR C Endotoksin bakteri 3setelah menelan makanan yang terkontaminasi4# "afein# !l&ohol# dan !spirin.Etiologi C Infeksi '. pyloriObat lain 3;S!ID 5mis.# indometasin# ibuprofen# naproksen4# sulfomida# steroid# dan digitalis!sam empedu# en1im pan&reas# < etanol mengganggu sa2ar mukosa lambung.& $astritis KronisEtiologi : utama C infeksi kronis oleh '. pylori# asupan al&ohol yang berlebihan# merokok# dan reMuks kronis dengan kofaktor '.

pylori

P!TOGE;ESIS



Obat$obatan seperti aspirin dan ;S!IDmenghambat sintesis prostaglandin E pada mukosa mukosa lebih peka terhadap

asam lebih mudah erosi. !lkohol menyebabkan gastritis akut sering ter7adi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar# infark miokard# lesi

intrakranial# dan pas&a operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme '. pylori melekat pada epitel lambung

dan menghan&urkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul.

Gastritis kronis tipe ! disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal menurunkan sekresi asam dan meningkatkan

sekresi gastrin. =eaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal.

!;I?EST!SI "LI;IS

Ge7ala yang paling umum adalah nyeri epigastrium. !noreksia# nausea# ,omitus < kehilangan berat badan kurang begitu

sering.Perdarahan lambung tidak la1im ditemukan dan# 7ikalau ada# diakibatkan oleh erosi mukosa supersial. Tidaklah la1im bah2a

pasien ini dapat mengalami ulkus lambung atau karsinoma lambung.Pasien sering mengalami gastropati yang menyebabkan kehilangan$protein dan berakibat dengan hipoalbuminemia dan edema.

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung.

Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung 3misalnya obat anti peradangan non$steroid# alkohol dan nikotin4.

PE;EG!"!; DI!G;OSIS

".EGD 3Esofagogastriduodenoskopi4 tes diagnostik kun&i untuk perdarahan GI atas# dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/

dera7at ulkus 7aringan/&edera.(.inum barium dengan foto rontgen dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi.).!nalisa gaster dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah# mengka7i akti,itas sekretori mukosa gaster# &ontoh

peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau 7umlah normal

diduga ulkus gaster# dipersekresi berat dan asiditas menun7ukkan sindrom Nollinger$ Ellison.*.!ngiogra ,askularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. +.enun7ukkan

sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.



!milase serum meningkat dengan ulkus duodenal# kadar rendah diduga gastritis.

TE=!PI

Terapi $astritis Kronis :

Tidak diperlukan pengobatan yang khas untuk gastritis kronik tipe ! atau tipe ( dengan atau tanpa atro mukosa. (entuk satu$

satunya yang memerlukan pengobatan khas ialah anemia pernisiosa Desiensi ,itamin ()% pada pasien ini disebabkan oleh

malabsorpsi ,itamin ( )% sekunder terhadap destruksi sel parietal pada kropus dan fundus lambung# membutuhkan pemberian

,itamin (I% parenteral.

,ama Penyakit Klasi-kasi Faktor resiko

. Etiologi

Patoge

nesis

Manifestasi

Klinis

Penegakan D/ Terapi

DISPEPSIAsekumpulan

ge7ala yg

menyebabkan

gangguan pada

GIT!

(# $astritis Suatukeadaanperadangan atauperdarahanmukosa lambungyang dapatbersifat akut#kronis# difus#

% Gastritis

super&ial akut

sering

ditemukan#

bersifat 7inak dan

s2asirna 5

merupakanrespon mukosa

lambung

terhadap bahan

iritan.

$ Gastritis !trok

"ronis Gastritis

& $astritis

ak't FR C

Endotoksin

bakteri 3setelah

menelan

makanan yangterkontaminasi4

# "afein#

!l&ohol# dan

!spirin.Etiologi C

Infeksi '. pyloriObat lain

Obat$

obatan

seperti

aspirin

dan

;S!ID

menghambat

sintesis

prostagl

andin E

pada

mukosa

Ge7ala yang paling

umum adalah

nyeri

epigastrium.

!noreksia# nausea#

,omitus <

kehilangan beratbadan kurang

begitu sering.Perdarahan

lambung tidak

la1im ditemukan

dan# 7ikalau ada#

diakibatkan oleh

".EGD

3Esofagogastridu

odenoskopi4 tes

diagnostik kun&i

untuk

perdarahan GI

atas# dilakukanuntuk melihat

sisi perdarahan/

dera7at ulkus

7aringan/&edera.(.inum barium

dengan foto

rontgen

Terapi $astritis Kronis : Tidak diperlukan

pengobatan yang khas

untuk gastritis kronik tipe !

atau tipe ( dengan atau

tanpa atro mukosa.

(entuk satu$satunya yangmemerlukan pengobatan

khas ialah anemia

pernisiosa Desiensi

,itamin ()% pada pasien

ini disebabkan oleh

malabsorpsi ,itamin ( )%

sekunder terhadap



atau lo&al!

"#

Tipe A (atrofk

unal4

merupakanpenyakit

autoimun yang

disebabkan oleh

autoantibody

terhadap sel

parietal kelen7ar

lambung dan

fa&tor instrinsik

dan berkaitan

dengan tidak

adanya sel

parietal dan

&hief &ell

menurunnya

sekresi asam

dan

menyebabkan

tingginya kadar

gastrin.

K seringdi7umpai pada

anemia

pernisiosa 3tidak

adanya fa&tor

instrinsik untuk

mempermudah

absorpsi ,itamin

3;S!ID 5mis.#

indometasin#

ibuprofen#naproksen4#

sulfomida#

steroid# dan

digitalis!sam empedu#

en1im

pan&reas# <

etanol

mengganggu

sa2ar mukosa

lambung.& $astritis

KronisEtiologi :

utama C infeksi

kronis oleh '.

pylori# asupan

al&ohol yang

berlebihan#

merokok# dan

reMuks kronis

dengan

kofaktor '.

pylori

mukosa

lebih

peka

terhadapasam

lebih

mudah

erosi. !lkohol

menyeb

abkan

gastritis

akut

sering

ter7adisetelah

minum

banyak

alkohol.

Stress

seperti

luka

bakar#

infark

miokard#lesi

intrakra

nial# dan

pas&a

operasi

sering

dihubun

erosi mukosa

supersial.

Tidaklah la1im

bah2a pasien inidapat mengalami

ulkus lambung

atau karsinoma

lambung.Pasien sering

mengalami

gastropati yang

menyebabkan

kehilangan$protein

dan berakibat

denganhipoalbuminemia

dan edema.Salah satu segi

pengobatan ulkus

duodenalis atau

ulkus gastrikum

adalah

menetralkan atau

mengurangi

keasaman

lambung.

Proses ini dimulai

dengan

menghilangkan

iritan lambung

3misalnya obat

anti peradangan

dilakukan untuk

membedakan

diganosa

penyebab/sisilesi.).!nalisa gaster

dapat dilakukan

untuk

menentukan

adanya darah#

mengka7i

akti,itas

sekretori mukosa

gaster# &ontoh

peningkatanasam hidroklorik

dan

pembentukan

asam nokturnal

penyebab ulkus

duodenal.

Penurunan atau

7umlah normal

diduga ulkus

gaster#dipersekresi

berat dan

asiditas

menun7ukkan

sindrom

Nollinger$ Ellison.*.!ngiogra

destruksi sel parietal pada

kropus dan fundus

lambung# membutuhkan

pemberian ,itamin (I%parenteral.



()% dalam ileum.

Gastritis !ronis

Tipe " (gastritis

antral4

umumnya

mengenai

daerah antrum

lambung.

gkan

dengan

erosi

lambung.

Organis

me '.

pylori

melekat

pada

epitel

lambung

dan

mengha

n&urkanbagian

mukosa

pelindun

g

meningg

alkan

daerah

epitel

yang

gundul.

Gastritis

kronis

tipe !

disebabk

an oleh

adanya

non$steroid#

alkohol dan

nikotin4.

,askularisasi GI

dapat dilihat bila

endoskopi tidak

dapatdisimpulkan atau

tidak dapat

dilakukan.

+.enun7ukkan

sirkulasi kolatera

dan

kemungkinan isi

perdarahan.!milase serum

meningkat

dengan ulkusduodenal# kadar

rendah diduga

gastritis.



antibodi

terhadap

sel

parietal

menurun

kan

sekresi

asam

dan

meningk

atkan

sekresi

gastrin.

=eaksiautoimu

n

bermanif

estasi

sebagai

sebukan

limfoplas

masitik

pada

mukosasekitar

sel

parietal.

Sirosis



ETIOLOGI

• penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis ,irus 3 (# :# D# sitomegalo,irus4

• penyakit keturunan dan metabolik

o desiensi α)$antitripsino sindrom fan&onio galaktosemiao penyakit gau&her

o penyakit simpanan glikogeno hemokromatosis

o intoleransi Muktosa herediter

o tirosinemia herediter

o penyakit 2ilson

• obat dan toksino alkohol

o amiodaron

o arsenik

o obstruksi biliero penyakit perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis primer

• penyebab lain atau tidak terbukti

o penyakit usus inMamasi kronis

o brosis kistik

o pintas 7e7unoileal

o sarkoidosis



!;I?EST!SI "LI;IS

• keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Ge7ala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis

kronik yang masih ber7alan bersamaan dengan sirosis hati. Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik

aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang ter7adi 3sirosis dini4• fase kompensasi sempurna

fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar$samar tidak khas o tidak t

o kurang kemampuan ker7a

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mual

o kadang men&ret atau konstipasi

o (( menuruno kelemahan otot

o perasaan &epat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di ototkeluhan dan ge7ala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada

luasnya parenkim hati# dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

• fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis# laboratorium# dan pemeriksaan penun7ang lainnya. Terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan manifestasi seperti o eritema palmaris

o spider ne,i

o ,ena kolateralpada dinding perut

o ikterus# dengan air kemih ber2arna seperti air teh pekato edema pretibial

o asiteso gangguan pembekuan darah 3 perdarahan gusi# gangguan siklus haid 4o Mu akibat infeksi sekunder atau keadaan akti,itas sirosis itu sendirio hematemesis dan/atau melena

gangguan kesadaran ensefalopati hepatik / koma hepatik

PE;!T!L!"S!;!!;



• Simtomatis

• Supportif# yaitu o Istirahat yang &ukup

o Pengaturan makanan yang &ukup dan seimbang misalnya &ukup kalori# protein )gr/kg((/hari dan ,itamin

• Pengobatan berdasarkan etiologi

isalnya pada sirosis hati akibat infeksi ,irus :Dapat di&oba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis :

kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan I?; sepertio Terapi kombinasi I?; dan =iba,irin terdiri dari I?; - 7uta unit - 6 seminggu dan =I( )***$%*** mg perhari tergantung

berat badan 3)***mg untuk berat badan kurang dari F9kg4 yang diberikan untuk 7angka 2aktu %+$+8 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari - 7uta unit setiap hari untuk %$+

minggu yang dilan7utkan dengan - 7uta unit - 6 seminggu selama +8 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan =I(. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian I?; dengan dosis - 7uta atau 9 7uta unit tiap hari sampai ':>$=;!

negatif di serum dan 7aringan hati.

penyakit hati

bruselosis

ekinokokus

skistosomiasis

toksoplasmosis

hepatitis ,irus 3 (# :# D#

sitomegalo,irus4

penyakit keturunan danmetabolik

desiensi α)$antitripsin

sindrom fan&onigalaktosemia

penyakit gau&her

penyakit simpanan glikogen

hemokromatosis

intoleransi Muktosa

hereditertirosinemia herediter

keluhan pasien

sirosis hati tergantungpada fase penyakitnya.Ge7ala gagal hatiditimbulkan olehkeaktifan proseshepatitis kronik yangmasih ber7alanbersamaan dengansirosis hati. Dalam prosespenyakit ini sulit

dibedakan denganhepatitis kronik aktif yang berat denganpermulaan sirosis yangter7adi 3sirosis dini4

fase kompensasi

sempurnafase ini pasien tidak

Simtomatis

Supportif# yaitu

Istirahat yang &ukup

Pengaturan makanan

yang &ukup dan seimbangmisalnya &ukup kalori# protein)gr/kg((/hari dan ,itamin

Pengobatan berdasarkan

etiologiisalnya pada sirosis hati akibat

infeksi ,irus :Dapat di&oba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan

perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis : kronik

yang belum pernah

mendapatkan pengobatan I?;



penyakit 2ilson

obat dan toksin

alkohol

amiodaron

arsenikobstruksi bilier

penyakit perlemakan hati

non alkoholiksirosis bilier primer

kolangitis sklerosis primer

penyebab lain atau tidak

terbuktipenyakit usus inMamasi

kronisbrosis kistik

pintas 7e7unoilealsarkoidosis

mengeluh sama sekali

atau keluhan samar$

samar tidak khas tidak t

kurang

kemampuan ker7aselera makan

berkurangperasaan

perut kembungmual

kadang

men&ret atau konstipasi(( menurun

kelemahan

ototperasaan

&epat lelah akibatdeplesi protein ataupenimbunan air di ototkeluhan dan ge7ala

tersebut tidak banyak

beda dengan pasien

hepatitis kronik aktif

tanpa sirosis hati dan

tergantung pada luasnya

parenkim hati# dankadangkala ditemukan

nenderita sirosis saat

pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasi

ditegakkan dengan

bantuan pemeriksaan

klinis# laboratorium# dan

seperti Terapi kombinasi I?; dan

=iba,irin terdiri dari I?; - 7utaunit - 6 seminggu dan =I( )***$

%*** mg perhari tergantungberat badan 3)***mg untukberat badan kurang dari F9kg4yang diberikan untuk 7angka2aktu %+$+8 minggu.

Terapi induksi Interferon

yaitu interferon diberikan dengandosis yang lebih tinggi dari - 7utaunit setiap hari untuk %$+ mingguyang dilan7utkan dengan - 7utaunit - 6 seminggu selama +8minggu dengan atau tanpa

kombinasi dengan =I(. Terapi dosis interferon

setiap hari. Dasar pemberian I?;dengan dosis - 7uta atau 9 7utaunit tiap hari sampai ':>$=;!negatif di serum dan 7aringanhati.



pemeriksaan penun7ang

lainnya. Terutama bila

timbul komplikasi

kegagalan hati dan

hipertensin portal

dengan manifestasi

seperti eritema palmaris

spider ne,i

,ena

kolateralpada dindingperut

ikterus# dengan

air kemih ber2arnaseperti air teh pekat

edema pretibialasites

gangguan

pembekuan darah3 perdarahan gusi#gangguan siklus haid 4

Mu akibat infeksi

sekunder atau keadaanakti,itas sirosis itusendiri

hematemesis

dan/atau melenagangguan

kesadaran

ensefalopati hepatik /koma hepatik

demam tifosa

Documents