ST Segment Elevation Myocardial Infarction [STEMI]

PENDAHULUAN

Pembuluh darah koroner merupakan saluran pembuluh darah yang membawa darah

mengandung O2 dan makanan yang dibutuhkan oleh miokard agar dapat berfungsi dengan baik.

Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung yang disebabkan arterioskelerosis atau

pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai atherosclerosis. Pada keadaan ini

pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan – endapan lemak pada dindingnya.

Penyakit kardovaskuler ini merupakan nilai kematian terbesar di Indonesia. Sehingga

diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Sindroma Koroner Akut (SKA)

secara optimal. Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST ( NSTEMI ) sangat mirip dengan

angina tidak stabil. Dalam kaitannya dengan jantung, sindroma ini disebut Angina Pectoris, yang

disebabkan oleh karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan

penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang positif dan

terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris yang

tak stabil.

PEMBAHASAN

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat

apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang

berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu

dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko

antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stress serta sakit jantung koroner

pada keluarga.1

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti

aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi

sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam

setelah bangun tidur.1

Nyeri dada1

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah

pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka

panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.1

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus

mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena

gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.1

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa

diperas, dan dipelintir.

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemas.1

Dapat juga ditanyakan: Riwayat penyakit terdahulu, obat-obatan yang pernah dikonsumsi, alergi

terhadap sesuatu, riwayat penyakit keluarga.2

Pemeriksaan Fisik2

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas

pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3

gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.

Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat

dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.1

Kemudian pada pemeriksaan fisik lain, dapat dilihat;2

Apakah pasien tampak sakit berat?

Apakah pasien kesakitan, tertekan, nyaman, muntah, cemas, berkeringat, pucat, sianosis, atau

takipnea?

Apakah perfusi pasien cukup ataukah perifer teraba dingin?

Adakah stigmata kolesterolemia atau merokok?

Adakah anemia atau sianosis atau parut bedah (misalnya bekas CABG)?

Nadi: perhatikan kecepatan, irama, isi, dan sifat. Apakah nadi perifer teraba dan sama kuat?

TD: apakah sama di kedua lengan?

JVP: meningkat atau tidak?

Gerak dada: apakah mengembang simetris?

Apakah nyeri timbul/diperberat bila dada ditekan?

Auskultasi: apakah lapang paru bersih? Adakah bunyi tambahan—ronki, rub, atau wheezing?

Periksa bunyi jantung untuk mencari murmur, gesekan perikard, dan irama gallop.

Periksa edema perifer, pergelangan tungkai, dan sakrum. Abdomen: adakah nyeri tekan,

tahanan, nyeri lepas, bising

usus, organomegali, aneurisma? Adakah keluaran urin? SSP: adakah kelemahan, defisit fokal?

EKG sangat vital dalam diagnosis MI

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau

keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak

kedatangan IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap

simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau

pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

perkembangan elevasi segmen ST. pada pasien dengan STEMI inferior. EKG sisi kanan harus

diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.1

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.

sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak

total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan

elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau Non

STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q

disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG

menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika

EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata

tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi EKG dengan lokasi infark (mural/ transmural)

sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/ nontransmural.1

Gambaran spesifik pada rekaman EKG3

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner

Anteroseptal

Anterior

Lateral

Anterior ekstrinsif

High lateral

Posterior

Inferior

Right ventrikel

V1 dan V2

V3 dan V4

V5 dan V6

I, a VL, V1 – V6

I, a VL, V5 dan V6

V7 – V9 (V1, V2*)

II, III, dan a VF

V2R – V4R

LAD

LAD

LCX

LAD / LCX

LCX

LCX, PL

PDA

RCA

Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagai mirror image dari perubahan

sedapan V7 – V9.

LAD    = Left Anterior Descending artery; PL = Posterior Descending Artery.4

LCX    = Left Circumflex.; RCA= Right Coronary Artery.

Laboratorium

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific

troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda

optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga

akan diikuti peningkatan CKMB, pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi

diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.1

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis

jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24

jam dan kembali normal dalam 2- 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik

dapat meningkatkan CKMB.1,5

cTn: ada 2 jenis cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5- 14 hari,

sedangkan cTn I setelah 5 - 10 hari.1,5

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu1,5:

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4- 8 jam.

Creatinine kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3- 4 hari.

Latic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24- 48 jam bila ada infark miokard, mencapai

puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8- 14 hari.

Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan

konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila

dilakukan waktu dada sedang berlangsung.6

Angiografi Koroner

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan

pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada

arteri koroner.6

I. Differntial Diagnosis

1. Angina Pectoris Stabil

Sindroma klinis yang episodik ini disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.7 Biasanya

mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikitdi kirinya, dengan penjalaran ke leher,

rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.1

Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tak berhubungan dengan

gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh

stres fisik ataupun emosional.8

Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai

kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai

angina tak stabil (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom

koroner akut = "acute coronary syndrome" = ACS, yang memerlukan perawatan khusus.7,8

Pada AP stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP,

berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian

menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu atau

lebih berat dari sehari-harinya).7,8

Pada sebagian pasien lagi nyeri dadanya bahkan berkurang terus sampai akhirnya

menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya adanya iskemia tetap dapat terlihat

misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai "silent iskhemia" sedangkan

pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan

iskemia baru terlihat pada stres tes pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari

sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya).8

2. Angina Pectoris Tak Stabil

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: (1) pasien dengan angina yang masih

baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per

hari. (2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi

makin ringan. (3) pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.6,7

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan America Heart Association

(AHA) angina tak stabil dan infark tanpa elevasi (NSTEMI = non ST elevation myocardial

infarktion) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan

pada miokardium, sehingga petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina

tak stabil bila pasien mempunyai keluhan sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun dengan

ataupun tanpa perubahan EKG untuk seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar

atau adanya gelombang T yang negatif kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam tahap awal

serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.6

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba

terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai

penyempitan yang minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi

platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah

100% terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%,

dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.6,7

3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST

Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST

(non ST elevation miocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan

dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan

keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis

UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala

yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah sata gejala yang paling

sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.9

Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Nyeri dada

dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas,

perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi

presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di

dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.9

Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan

hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III

Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang

buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara

progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun

perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien

dengan NSTEMI.9

4. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan

karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akutdan dapat terjadi aritmia.

5. Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, iseralis atau keduanya. Respons perikard

terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah Efusi perikard, deposisi fibrin,

proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi

klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.10

Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium

parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur,

uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik.1

Nyerinya bersifat khas yaitu retrosternal dan prekordial kiri, menjalar ke belakang dari tepi

trapezius. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah

kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan.6 Keluhan lainnya rasa sulit bernapas

karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard. Pemeriksaan jasmani didapatkan friction

rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda

tamponade. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke

atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi).7,10

Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau

menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain).

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung,

mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis dan imunologis untuk mencari

penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard dan atau jaringan biopsy perikard.10

6. Aneurisma Aorta

Aneurisma merupakan keadaan dimana dinding pembuluh darah melemah akibat

tergantinya dinding pembuluh (elastin dan ototnya diganti menjadi jaringan ikat). Hal ini

menyebabkan aneurisma tampak seperti pembuluh yang terdilatasi, tetapi hanya pada sebagian

kecil dari pembuluh darah. Ia dapat pecah dengan tiba-tiba, baik pada orang sehat sekalipun.

Hati-hati akan aneurisma, terutama diotak (paling sering) karena paling rentang menyebabkan

kematian. Aneurisma ini bersifat congenita. . Aneurisma itu sendiri tergantung pada tekanan dan

keadaan dinding pembuluh yang mengalami proses repair. Awalnya ia berasal dari luka pada

jejas parenkim yang akan digantikan dengan fibrosis saat akan disembuhkan. Jejas parenkim ini

selalu menyebabkan proliferasi parenkim yang diikuti dengan proliferasi jaringan ikat sehingga

pada jejas pembuluh darah, setiap jaringan otot akan diganti dengan jaringan ikat.9,10

Tanda dan Gejala Aneurisma Aorta

Gejala khas yang ditimbulkan penyakit ini adalah rasa nyeri pada punggung sebelah atas,

batuk, dan mengi. Banyak diantaranya yang batuk sampai mengeluarkan darah sebagai akibat

tekanan atau erosi pada pipa udara maupun saluran pernapasan sekitarnya. Penekanan

kerongkongan membuat kesulitan menelan. Sedangkan bila terjadi pada pita suara bisa

menyebabkan serak.9.10

7. Diseksi Aorta

Diseksi Aorta adalah suatu kondisi serius dimana luka berkembang didalam lapisan aorta,

pembuluh darah jantung. Darah keluar melalui luka tersebut kedalam lapisan tengah aorta,

menyebabkan lapisan dalam dan tengah terpisah. Jika darah telah penuh hingga sampai dinding

aorta luar, diseksi aorta sering fatal. Diseksi aorta, juga disebut bedah aneurisma, relatif jarang

terjadi. Siapapun dapat mengembangkan kondisi ini, tetapi paling sering terjadi pada pria antara

60-70 tahun. Gejala diseksi aorta mirip penyakit lain, yang sering menimbulkan keterlambatan

diagnosis. Namun ketika diseksi aorta terdeteksi dinidan segera diobati, kesemptan untuk

bertahan hidup masih tinggi.9,10

Tanda dan Gejala Diseksi Aorta

Tanda dan gejala yang dialami pada penderita penyakit diseksi aorta sebagai berikut :

1.      Dada yang nyeri parah secara tiba-tiba atau nyeri punggung atas

2.      Kehilangan kesadaran (pingsan)

3.      Sesak napas

4.      Kesulitan berbicara, kehilangan pengelihatan, lemah atau kelumpuhan satu sisi tubuh

seperti memiliki stroke

5.      Berkeringat

6.      Lemah disutu lengan dibandingkan dengan yang lain.

II. Working Diagnosis

Berdasarkan anamanesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah disebutkan dalam

data skenario. Pria tersebut dapat didiagnosis menderita sindroma koroner akut. Sindroma

koroner akut adalah suatu keadaan klinis tingkat miokard iskemik akut tergantung derajat oklusi

yang terjadi, dapat berupa angina pectoris tidak stabil, infark miokad akut elevasi ST dan infark

miokard akut tanpa elevasi ST.12 Namun dalam scenario kasus diatas, pria tersebut dapat

digolongkan dalam infark miokard dengan elevasi ST.

Penyakit jantung iskemik tersebut adalah sekelompok sindrom yang berkaitan erat yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.

Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah menyempitnya lumen arteria koronaria oleh

aterosklerosis. Bila terjadi penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75% atau lebih pada satu

atau lebih arteria koronaria besar, setiap peningkatan aliran darah koroner yang mungkin terjadi

akibat vasodilatasi koroner kompensatorik akan kurang memadai untuk memenuhi peningkatan

kebutuhan jantung.8,9,10

III. Etiologi

Terjadinya Infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus

yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua juga sering mengikuti ruptur

plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga

disebabkan oleh syok dan hemoragic. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut.1,14 Pada kondisi yang jarang,

STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner,

abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.1

IV. Epidemiologi

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara

maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian

terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30%

dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,

meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.1 Di Inggris penyakit kardiovaskular membunuh 1

dari 2 penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hamper sebesar 250.000 kematian pada

tahun 1998.7,10

V. Patofisiologi

Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.1

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur

atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi

trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.1,14 Pada STEMI

gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar

sehingga STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.1

Keterangan gambar:

1) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraselular dalam intima;

2) Evolusi stadium fibrofatty,

3) Lesi progresi dengan ekspresi prokoagulan dan lemahnya fibrous cap. Sindrom koroner akut

berkembang jika plak vulnerabel dan risiko tinggi mengalami disrupsi pada fibrous cap.

4) Disrupsi plak adalah rangsangan terhadap trombogenesis. Resorpsi trombus dilanjutkan

dengan akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos.

5) Selanjutnya disrupsi plak vulnerabel atau plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami

nyeri iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner epikardial yang terlibat. Reduksi aliran

dapat menyebabkan oklusi trombus total (bawah kanan) atau oklusi trombus subtotal (bawah

kiri) Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa elevasi ST atau tanpa elevasi segmen ST pada

EKG. Pasien dengan elevasi ST sebagian besar berkembang menjadi infark miokard

gelombang Q, sebagian kecil berkembang menjadi infark miokard gelombang non Q. Pasien

tanpa elevasi segmen ST dapat mengalami angina pektoris tak stabil atau infark miokard akut

tanpa elevasi ST. Sebagian besar pasien dengan NSTEMI berkembang menjadi infark

miokard non Q, dan sebagian kecil menjadi infark miokard gelombang Q.1

Dari keterangan diatas dapat kita ketahui bahwa proses aterosklerosis atau dapat disebut

aterogenesis merupakan hal yang berperan penting dalam penyakit sindroma koroner akut

termasuk di dalamnya infark miokard akut dengan elevasi ST. Berikut ini akan dibahas

selanjutnya mengenai aterosklerosis dan patofisiologinya.

Aterosklerosis

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang

paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa

dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila

lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan

aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti

perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan

demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga

membahayakan miokardium.14

Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata

(Gbr. 31-3), sebagai berikut:

1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan

penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada

daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Makrofag tersebut akan memfagosit

lemak dan berubah menjadi foam sel. Sebagian endapan lemak berkurang, tetapi yang lain

berkembang menjadi plak fibrosa.14

2. Plak fibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima yang

meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis. Biasanya, plak

fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke arah

lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel

nekrotik yang ditutupi pleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan

kolagen. Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari

ekspansi abluminal, remodeling vaskular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan

plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut

"ruptur plak" dan akhirnya trombosis vena.10

3. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat

kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark

miokardium.10

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan pembuluh darah

untuk berespons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses

aterogenik mencapai tingkat lanjut. Lesi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia

dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.2,4

Penting diketahui bahwa lesi-lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen

epikardial di sebelah proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan tajam,

percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini cenderung terlokalisasi dan fokal dalam

penyebarannya tetapi, pada tahap lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.10

Patogenesis Aterosklerosis

Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga

saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan respons komponen dinding pembuluh

darah dengan pengaruh unik berbagai stresor (sebagian diketahui sebagai faktor risiko) yang

terutama dipertimbangkan. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan yang terdapat dalam

hidup keseharian. Diantaranya adalah faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia,

serta derivat merokok dan toksin (misal, homosistein atau LDL-C teroksidasi). Dari kesemua

agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang

digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia dianggap merupakan factor terpenting

dalam pathogenesis aterosklerosis. Berikut ini gambaran terjadinya proses aterosklerosis yang

berperan penting dalam patofisiologi infark miokard secara umum.9,10

VI. Penatalaksanaan

Tatalaksana Awal

1. Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika pada pramedis di ambulans

yang sudah terlatih untuk mengintepretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando

medis online yang bertanggung jawab pasa pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian

trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.1,16

2. Tatalaksanan di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup : mengurangi /

menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi

segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang tepat di rumah sakit dan menghindari

pemulangan cepat pasien dengan STEMI.1

Tatalaksana Umum

1. Oksigen

Suplemen Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada

semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.1

2. Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat

diberikan smapai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan

suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau

pembuluh kolateral.1

3. Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada

a. Morfin

Morfin sangan efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam

tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat

diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.1

b. Aspirin

Inhibisi cepat sikooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2

dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.

Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.1,16

c. Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat

mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit

sampai total 3 dosis. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan

metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap

12 jam.1,6

4. Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas

bertambah dengan penambahanaspirin dan penyekat beta. Pemberian inhibitor ACE harus

dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung.1,7,9,10

Terapi Reperfusi Farmakologis1

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan disfungsi dan

dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI menjadi pump failure atau

takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi hiperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-

to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-

balloon (atau medical contact-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Obat fibrinolitik yang dapat diberikan untuk terapi reperfusi adalah streptokinase (SK),

Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase), reteplase (retavase), Tenekteplase (TNKase).

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)1

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului

fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengambalikan perfusi pada STEMI jika

dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari

fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis

jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih

dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat,

atau gejala sudah ada sekurang – kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan

mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan

fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.

VII. Prognosis

Terdapat bcberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA:

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan

syok kardiogenik. Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan

pulmonary capillary-wedge pressure.1

VIII. Komplikasi

1. Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling

ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam

hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setalah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi..

Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang

disproposional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang

terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks

ventrikel kiri yang mengakibatkan. 1

2. Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit

pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal

pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang

tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada

pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.1

3. Syok Kardiogenik

Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri

koroner multivesel.1,16

4. Infark Ventrikel Kanan

Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferiposterior menunjukkan sekurang- kurangnya

nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada

ventrikel kanan. Infrak ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan

yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul’s, hepatomegali) dengan atau tanpa

hipotensi. Elevasi segmen ST sadapan EKG sisi kanan, terutama sadapan V4R, seting dijumpai

dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel kanan. 1

5. Aritmia Pasca STEMI

Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setlah onset gejala.

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan system saraf autonom, gangguan

elektrolit, iskemia pada perlambatan konduksi di zona iskemia miokard.1

6. Ekstrasistol Ventrikel

Depolarisasi pematur ventrikel sporadic yang tidak sering, dapat terjadi pada hampir semua

pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Hipokalemia dan hipomagnesimia merupakan

factor resiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan

mencapai 4,5 mmol?liter dan magnesium 2,0 mmol/liter.1

7. Takikardia dan Fibrilasi Ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi ventricular dapat terjadi tanpa tanda

bahaya aritmia sebelumnya.1

8. Fibrilasi ventrikel

9. Fibrilasi atrium

10. Aritmia supraventrikular

11. Asistol Ventrikel

12. Bradiaritmia dan blok

13. Komplikasi mekanik\

14. Perikarditis1

IX. Preventive

Sepertinya yang sering disinggung sebelumnya etiologi utama STEMI ini adalah karena

thrombus yang diinduksi oleh pembentukan plak aterosklerotik. Oleh sebab itu, upaya preventif

atau pencegahan yang dapata dilakukan ialah lebih diutamakan pada pencegahan pembentukan

aterosklerotik dalam pembukuh darah koroner. Sekarang dianggap terdapat banyak faktor yang

saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang

dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis

koroner pada individu tertentu.1,14 Tiga faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah, yaitu: usia,

jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga. Faktor risiko tambahan lain masih dapat diubah,

sehingga berpotensi memperlambat proses aterogenik. Faktor risiko utama yang dapat diubah

adalah: peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok sigaret; diabetes melitus; gaya hidup

yang tidak aktif, obesitas (terutama ripe abdominal), dan peningkatan kadar homosistein.14 Oleh

sebab itu, tentunya untuk mencegah terjadinya penyakit ini, perlu memperbaiki factor-faktor

resiko yang dapat diubah, seperti tidak merokok, gaya hidup sehat, dan pola makan yang baik.

PENUTUP

Kesimpulan

Berdasarkan hasil pembelajaran yang telah dijabarkan diatas, maka saya dapat

menyimpulkan bahwa pria dalam scenario kasus tersebut dapat didiagnosis menderita sindroma

koroner akut dengan jenis infark miokard dengan elevasi ST. Jadi berdasarkan semua hal yang

telah dipelajari, dapat disimpulkan bahwa hipotesis diterima.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru W, et all. Infark Miokard dengan Elevasi ST. Idrus Alwi(eds). Buku ajar IPD.

Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2009.h.1741-54.

2. Gleadle Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2007.h.166;170-71;112-3

3. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta; 1995

4. Dharma Surya. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. EGC: Jakarta; 2009

5. Kee JL. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostic. Edisi 6. Jakarta. EGC: 2007.

h.149-5;295-7

6. Sudoyo Aru W, et all. Angina Pektoris Tak Stabil. Hanafi B. Trisnohadi(eds). Buku ajar IPD.

Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2009.h.1728-32.

7. Isselbacher, et all. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam (eds 13). Volume 3.

Jakarta: EGC;2008.h.1201-44.

8. Sudoyo Aru W, et all. Angina Pektoris Stabil. A. Muin Rahman(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2.

Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2009.h.1735-9.

9. Sudoyo Aru W, et all. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. A. Muin Rahman(eds). Buku

ajar IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2009.h.1757-65.

10. Sudoyo Aru W, et all. Perikarditis. Marulam M. Panggabean(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2.

Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2009.h.1725-26.