LAPORAN PENDAHULUANST ELEVASI MIOKARD INFARK

DISUSUN OLEH:1. Guntur Duar Lagitaba, S.Kep2. Umi Rahmawati, S.Kep3. Majid Prasetya, S.Kep4. Mahful, S.Kep5. Putra Nur Praptomo, S.Kep6. Syaban Nur Fatahudin, S.Kep7. Tanri Martia Dinata, S.Kep8. Wahyu Romadoni, S.Kep

PROGRAM PROFESI NERS STIKES HARAPAN BANGSAPURWOKERTO2014

LAPORAN PENDAHULUANST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. PENGERTIANST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo, 2006).Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito, 2008). Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003). Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).B. ETIOLOGIPenyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

C. MANIFETASI KLINISa. Klinis1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)b. Laboratotium1. Pemeriksaan Enzim jantung CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari). CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada 48-72 jam LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal AST (/SGOT : Meningkat

2. EKG Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

D. PATOFISIOLOGIPenyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)

E. PATHWAYIntoleransi aktifitasKecemasan Nyeri Gangguan pertukaran gasKelemaha nTimbunan asam laktat meningkatMetabolism anaerobSuplay oksigen ke Miokard menurunSuplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbangNekrosisIskemik pada jaringan miokardKekurangan oksigen dan nutrisiPenurunan aliran darah kejantungAterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Resiko penurunan curah jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskulerGagal jantungKegagalann pompa jantungGangguan perfusi jaringanCOP turunKontraktilitas turunIntegritas membrane sel berubahSeluler hipoksia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung : CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari). CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada 48-72 jam LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal AST (/SGOT : Meningkat b.b. Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing(uji latih jantung dengan bebean) Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.d. Echocardiography (Ekokardiografi) Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.e. Angiografi korener Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT) CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh. g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI) Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.h. Radionuclear Medicine Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

G. KOMPLIKASI1. Disfungsi ventrikulerSetelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi