BAB IITINJAUAN PUSTAKA

STROKE

Pendahuluan

Stroke merupakan suatu penyakit yang telah lama kita kenal dan merupakan salah

satu dari penyakit saraf yang cukup memprihatinkan karena merupakan penyebab kematian

ke 3 setelah penyakit jantung dan kanker serta menyebabkan kecacatan utama di Indonesia.

Stroke yang juga disebut sebagai serangan otak (Brain Attack) merupakan penyakit

cerebrovaskuler yang kebanyakan menyerang kelompok usia diatas 45 tahun tetapi dapat juga

menyerang usia yang lebih muda bahkan anak-anak yang dengan kelainan pada sistem

pembuluh darah otak.

Menurut Chandra B (1986), Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam

beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala atau tanda yang sesuai

dengan daerah fokal di otak yang terganggu. Degenarasi dan kematian sel neuron merupakan

proses dasar yang menyebabkan timbulnya manifestasi klinik fokal pada stroke. Pada pusat

infark kematian sel terjadi segera sesudah iskemik, tetapi pada daerah penumbra penurunan

aliran darah masih dapat ditoleransi untuk beberapa saat. Untuk memperkecil angka kematian

dan kecacatan maka perlu terapi yang tepat dan cepat, hal ini harus didukung dengan

diagnosis yang tepat dan cepat pula.

Definisi

Menurut kriteria WHO (1995) stroke secara klinis di definisikan sebagai gangguan

fungsi otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda atau gejala klinis baik fokal maupun

global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak.

Klasifikasi

Banyak klasifikasi yang telah dibuat untuk memudahkan penggolongan penyakit

serebrovaskuler, namun secara praktis menurut National Institute of Neurologicals

Disorders and Stroke (NINDS) tahun 1990 telah membagi stroke berdasarkan etiologi

sebagai berikut:

1. Perdarahan serebral

2. Perdarahan subarahnoid

3. Perdarahan intrakranial oleh karena AVM (arteriovenous malformation)

4. Infark serebri

Faktor Resiko

Faktor-faktor atau keadaan-keadaan yang memungkinkan untuk terjadi stroke:

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : Usia, kelamin, Herediter, Ras / etnik

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi : Riwayat stroke, Hipertensi, Penyakit jantung,

DM, TIA, Hiperkolesterol, kontrasepsi oral, Obesitas, Merokok, hiperfibrinogen.

3. Faktor resiko mayor : Hipertensi, Merokok, DM, Kelainan jantung, Kolesterol

Patofisiologi

Secara garis besar mekanisme gangguan peredaran darah otak yang akan menimbulkan

keadaan-keadaan iskemia, infark atau pun perdarahan dapat terjadi melalui empat cara yaitu:

1. Penyumbatan pembuluh darah oleh trombus atau embolus

2. Robeknya dinding pembuluh darah

3. Penyakit-penyakit dinding pembuluh darah

4. Gangguan susunan normal komponen darah

Berdasarkan Vaskularisasi di Otak

Stroke dapat dibagi berdasarkan sistem pembuluh darah otak yang terkena:

1. Sistem Carotis

2. Sistem Vertebrobasilar

Perbedaan Stroke non Hemoragik dan Stroke Hemoragik

Untuk membedakan antara Stroke non Hemoragik dan Stroke Hemoragik sangat

mudah jika tersedia alat pemeriksan pencitraan CT Scan (Compurerized Tomography) yang

merupakan pemeriksaan baku emas. Karena alat tersebut hanya dijumpai di kota besar maka

perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis neurologis secara teliti.

Membedakan antara Stroke non Hemoragik dan Stroke Hemoragik sangat penting

karena menyangkut prognosisnya. Stroke Hemoragik angka mortalitasnya sangat tinggi

sedangkan Stroke non Hemoragik / Infark lebih rendah. Karena itu kecepatan dan ketepatan

dalam membedakan kedua jenis stroke ini sangat penting.

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik / Infark

Gejala Perdarahan Infark

Onset atau awitan

Saat onset

Peringatan / warning

Nyeri kepala

Kejang

Muntah

Kesadaran menurun

mendadak

sedang aktif

-

+++

+

+

+++

Mendadak

istirahat

+

+/-

-

-

+/-

Seringkali sebelum kelumpuhan anggota badan sesisi terjadi, pasien sudah mendapat

peringatan atau warning terlebih dahulu misalnya rasa kesemutan pada wajah sesisi yang

berlangsung hanya beberapa menit saja. Kesemutan tersebut sebenarnya adalah serangan TIA

(Transient Ischemic Attack) yang merupakan salah satu faktor resiko stroke.

Gejala lain seperti nyeri kepala, muntah, kejang, kesadaran menurun merupakan

manifestasi adanya tekanan intra kranial meningkat. Pada Stroke Hemoragik gejala tersebut

muncul sejak awal onset sedangkan pada Stroke Infark gejala baru muncul setelah beberapa

hari dan bersifat minimal.

Bila CT Scan tidak ada maka untuk membantu diagnosis secara praktis telah

dikembangkan suatu patokan / algoritma stroke yaitu dapat menggunakan :

1. Algoritma Stroke Gajah Mada

2. Siriraj Stroke Score

(2,5 x consciousness) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastolic blood

preasure) – (3 x atheroma) – 12.

Keterangan : atheroma (diabetic history, angina, claudication)

STROKE NON HEMORAGIK

Definisi Stroke non Hemoragik atau Stroke Infark adalah tanda klinis disfungsi atau

kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga

mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000).

Stroke non Hemoragik atau Stroke Iskemik dapat disebabkan oleh:

1. Trombosis otak

2. Emboli otak

3. Pengurangan perfusi sistemik umum

1. Trombosis otak

Sebagian kasus Stroke non Hemoragik disebabkan oleh trombosis otak (75-80 %).

Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi pada

satu pembuluh darah lokal atau lebih.

Trombosis otak umumnya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami

artherosklerosis yang mula-mula akan menyempitkan lumen pembuluh darah (stenosis)

dan kemudian dapat berkembang menjadi sumbatan (oklusi) yang menyebabkan

terjadinya infark.

Faktor resiko yang memegang peranan terjadinya aterosklerosis adalah: Hipertensi,

Merokok, DM, Stress, Hiperlipidemi, Kurang gerak, Hiperuricemia, Hipotiroid

2. Emboli Otak

Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan

tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.

Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan kardiovaskuler

antara lain :

1. Fibrilasi atrial.

2. Penyakit katub jantung

3. Lepasnya plak aterosklerosis pembuluh darah besar intra / ekstra kranial

4. Infark miokard.

5. Penyakit jantung rematik.

3. Pengurangan perfusi sistemik umum

Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik. Hal ini dapat disebabkan

karena

1. Kegagalan pompa jantung

2. Proses perdarahan yang masif

3. Hipovolemik

Faktor Resiko Generasi Baru Pada Stroke non Hemoragik :

Defisiensi atau kekurangan estrogen, Homosistein tinggi, Plasma fibrinogen, Faktor VII,

Tissue plasminogen activator (t – PA), Plasminogen activator inhibitor type I, D-Dimer,

Lipoprotein, C – reaktive protein (CRP) terjadi saat inflamasi, Clamydia pneumonia (infeksi),

Virus herpes/ Citomegalovirus, helicobacter pylori, Infeksi yang meningkatkan heat shock

protein (HSP) merupakan tanda proses autoimun, Genetik (ACE polymorphisms, Human

leucocyte antigen / HLA – DR, class II genotype) genetik markers pada aterosklerosis.

Patofisiologi Stroke Infark Akut

Pada dasarnya Stroke Iskemik akut meliputi dua proses yang saling terkait yaitu(12) :

1. Perubahan vaskuler, hematologik atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya

kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang.

2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis sel

neuron, glia dan sel otak yang lain.

Infark Serebri Berdasarkan Perjalanan Klinisnya dapat dibagi menjadi:

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

3. Progressing Stroke atau Stroke in Evolution

4. Completed Stroke

1. TIA ( Transient Ischemic Attack)

Pada TIA ini gejala neurologis yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung

dalam beberapa menit sampai sehari penuh. TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan

akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh

trombus atau emboli. Gejala klinis TIA dapat dibedakan dari sumber alirannya yaitu

sistem karotis atau sistem vertebrobasilaris.

a. TIA yang disebabkan gangguan sistem karotis, gejalanya :

- Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax).

- Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama.

- Defisit sensorik atau motorik pada wajah dan lengan.

- Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia).

- Pemakaian kata-kata yang salah atau diubah.

b. TIA yang disebabkan gangguan sistem vertebrobasilaris, gejalanya :

- Vertigo dengan atau tanpa diserta nausea dan atau muntah (terutama bila disertai

dengan diplopia, disfagi, atau disartri).

- Mendadak tidak stabil.

- Unilateral atau bilateral gangguan visual, motorik atau sensorik.

- Hemianopsia homonim.

- Drop attack.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Seperti pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND, juga akan menghilang

antara 24 jam sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter jarang menyaksikan sendiri sehingga

diagnosis ditegakkan berdasar riwayat dari pasien, maka pada RIND besar kemungkinan

dokter masih dapat mengamati.

3. Progressing Stroke

Pada keadaan ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih

berat. Diagnosis stroke ditegakkan pada saat awal dengan mengamati langsung

perkembangannya, atau saat akhir dimana diambil dari riwayat penyakitnya.

4. Completed Stroke.

Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah

menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacam-macam

tergantung daerah otak yang mengalami lesi.

Manifestasi Klinis menurut Banford

1. TACI (Total Anterior Circulation Infarct):

a. Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi lesi)

b. Hemianopia (kontralateral sisi lesi).

c. Gangguan fungsi luhur : afasia, gangguan visuospasial, hemineglect, agnosia, apraxia.

2. PACI (Partial Anterior Circulation Infarct):

a. Defisit motorik/ sensorik + hemianopia.

b. Defisit motorik/ sensorik + gejala fungsi luhur.

c. Gejala fungsi luhur + hemianopia.

d. Defisit motorik/ sensorik murni.

e. Gangguan fungsi luhur saja.

3. LACI (Lacunar Cerebral Infarction);

a. Tidak ada defisit visual.

b. Tidak ada gangguan fungsi luhur.

c. Tidak ada gangguan fungsi batang otak.

d. Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil.

e. - Pure motor stroke

- Pure sensory stroke

- Ataksik hemiparesis.

4. POCI (Posterior Circulation Infarct) :

a. Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral, dan gangguan motorik /

sensorik kontralateral.

b. Gangguan motorik/ sensorik bilateral.

c. Gangguan gerakan konjugat mata (horisontal et vertical).

d. Disfungsi serebelar.

e. ”Isolated” hemianopia atau buta kortikal.

Diagnosis

Penegakan diagnosis stroke melalui (1) :

1. Anamnesis.

2. Pemeriksaan klinis neurologis

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu:

a. funduskopi

b. arteriografi

c. CT Scan

d. MRI

e. TCD.

Penatalaksanaan

1. Manajemen umum pada stroke fase akut

a. Menstabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC

b. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan traktus

urinarius

c. Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal

d. Mencegah dekubitus, DVT dan stres ulcer

e. Menilai kemampuan menelan penderita untuk menentukan apakah dapat diberikan

makanan peroral atau dengan NGT

2. Terapi spesifik pada stroke akut

a. Terapi pada stroke iskemik

- terapi reperfusi : hemoreologi, antikoagulan, trombolitik, antiplatelet

- obat-obatan neuroprotektor

b. Terapi pada stroke hemoragik

- obat pengendalian tekanan darah, menurunkan tekanan intra kranial

- obat neuroprotektor

- terapi pembedahan bila diperlukan

3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan

a. Koordinasi rencana terapi multidisipliner untuk meningkatkan kemampuan fungsional

penderita.

b. Edukasi pada penderita dan keluarga

c. Penilaian peralatan/perlengkapan adaptasi yang tepat untuk mobilisasi dan ADL

d. Konseling psikososial

e. Prevensi stroke ulang

f. Prevensi dan terapi komorbiditas

g. Reintegrasi vokasional dan komunitas

h. Evaluasi pilihan paling aman yang memungkinkan pasien untuk kembali ke tingkat ke

mandirian dalam lingkungan aman.

Melalui : - evaluasi neuromuskuloskeletal

- evaluasi medik umum

- evaluasi fungsional

- evaluasi psikososial dan vokasional

Prognosis

Pada pasien stroke non hemogasik 20-30% meninggal dalam 30 hari pertama setelah

serangan, terutama pada pasien dengan infark luas yang menimbulkan penurunan kesadaran

dan hemiplegi. Sedangkan 30 % mengalami infark berulang dlam waktu 5 tahun, terutama

pada pasien dengan kelainan jantung. Pada pasien yang selamat sekitar 40-50% akan

mengalami kecacatan yang dapat berupa pembatasan aktivitas fisik dan disfungsi psikososial.

Pada studi Firminghan menunjukkan angka kekambuhan pada 5 tahun pertama

sebesar 42 % pada laki-laki dan 25 % pada perempuan.

Penyebab kematian pada hari pertama atau kedua setelah serangan diakibatkan karena

herniasi. Sedangkan penyebab kematian sampai satu bulan pertama adalah pneumonia,

penyakit jantung, emboli paru dan sepsis.

Secara keseluruhan (dengan sebab apapun) ada sekitar 40 % pasien stroke meninggal

dalam 48 jam pertama setelah serangan.