2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Psoriasis

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas

dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena

tetesan lilin, Ausplitz, dan Kobner. Penyakit ini tergolong dalam dermatosis

eritroskuamosa dan bersifat kronik dan residif, yang dikarakterisasi oleh lesi

berwarna kemerahan, plak bersisik yang muncul di kulit, disertai oleh

fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan Kobner.1,2,3

2.2. Epidemiologi

Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah

yang berbeda bervariasi kurang dari 1.5% hingga mencapai 3% dari

populasi.1 Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan

orang yang kulit berwarna.1 Terdapat sekitar 3000.000 – 5000.000 orang

dengan psoriasis di wilayah Di Amerika Serikat. Psoriasis jarang ditemukan

di Afrika Barat dan Amerika Utara.4

Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis

dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda.1,2,

Onset penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang

tua.2 Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 – 30

tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 – 60 tahun.1 Psoriasis lebih

banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim

hujan.3

3

2.3. Etiologi

Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi

genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. Psoriasis

tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan diduga berhubungan

dengan sistem imun dan respon peradangan.1,2 Diketahui faktor utama yang

menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.1,2,4 Beberapa

faktor yang diduga berperanan antara lain:

1) Faktor imun

Peranan mekanisme imun dibuktikan dengan tingginya jumlah sel T yang

teraktivasi dalam epidermis dan dermis, adanya makrofag, dan dengan

terbukti efektifnya terapi imunosupresif dan imunomodulator pada psoriasis.

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga

jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.

Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis

matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang

terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam

epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi

oleh limfosit T CD8. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis

psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya

pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans.

Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-

4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998)

berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90%

kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.1

2) Faktor Genetik

Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang

mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden

psoriasis pada keluarga penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis

yang terjadi pada anak dengan satu atau kedua orangtua yang terkena,

tingginya angka psoriasis pada kembar monozigot, dan kemungkinan letak

lokus pada beberapa kromosom. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila

4

orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis

12%, sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis

resikonya mencapai 34-39 %. Hal lain yang menyokong adanya faktor

genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Berdasarkan awitan

penyakit dikenal dua tipe: Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat

familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6

sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan

berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi

dengan HLA-B27. 2, 5, 8, 9, 10, 13. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial

dimana faktor genetik dan lingkungan memegang peranan penting.2,5

3) Faktor pencetus

Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain 1,3,4,5:

- Infeksi: oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus

- Obat-obatan: antimalaria, beta-adrenergic blocker, corticosteroid,

lithium, ACE- Inhibitor

- Trauma fisik: koebner phenomenon

- Stress: pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor

pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis

pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal ini

memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan berhasil

apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.

- Cuaca yang panas dan sinar matahari dilaporkan memiliki efek yang

menguntungkan, sementara cuaca dingin memiliki efek yang

berlawanan.

- Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat

psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini

muncul berdasarkan observasi peminum alcohol yang mengalami flare

up ketika mengkonsumsi alcohol.

- Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan

menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada

masa pasca partus memburuk.

5

2.4. Patofisiologi

Patofisiologi psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis

percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated.

Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti

kompleks mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta

adanya lapisan anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.1 Beragam

data yang diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan

bahwa terdapat aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit. Lesi

psoriasis lama umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis

yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik

dalam epidermis.2,3,4

Pada kulit dengan psoriasis, siklus sel epidermal terjadi lebih cepat.

Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan

akumulasi sel monosit dan limfosit pada puncak papil dermis dan di dalam

stratum basalis sehingga menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil

dermis. Sel epidermodermal bertambah luas, lipatan dilapisan bawah

stratum spinosum bertambah banyak.4

Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa

pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4

hari. Stratum granulosum tidak terbentuk dan didalam stratum korneum

terjadi parakeratosis.2,4,5

Gambar 2.1. Perbedaan histologi kulit normal dengan kulit psoriasis4

6

Pembelahan sel pada stratum basale terjadi setiap 1.5 hari, dan migrasi

keratinosit ke stratum korneum terjadi kira-kira dalam 4 hari. Karena sel-sel

mencapai permukaan dengan sangat cepat, sel-sel tersebut tidak

berdiferensiasi dan berkembang dengan sempurna. Stratum corneum tidak

terkeratinisasi secara sempurna dan sel-sel epidermal berkembang dan

menumpuk dengan abnormal dan menjadi berskuama. Epidermis pada lesi

psoriasis tiga hingga lima kali lebih tebal dari normal. Pembuluh darah

dalam stratum papilare dermis terdilatasi dan sel-sel inflamasi, seperti

neutrofil, menginfiltrasi epidermis. Pada psoriasis terjadi peningkatan

mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi penebalan dan

pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan terjadi

akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.4

2.5. Bentuk Klinis Psoriasis

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: 2

1) Psoriasis Vulgaris

Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara

ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris.

2) Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak

dan diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas

bagian atas atau sehabis influenza atau morbili, stres, luka pada kulit,

penggunaan obat tertentu (antimalaria dan beta bloker).

3) Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor.

4) Psoriasis Eksudativa

Bentuk tersebut sangat jarang, kelainannya eksudativa seperti dermatitis

akut.

5) Psoriasis Seboroik (seboriasis)

Gambaran klinis merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis

seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan

agak lunak. Lesi juga terdapat pada tempat seboroik.

7

6) Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap

sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis.

Terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan

generalisata. Bentuk lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palm-

plantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung

jari. Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa

generalisata akut (von Zumbusch) jika pustula timbul pada lesi psoriasis

dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas / rasa

terbakar. Dapat terjadi komplikasi pneumonia, hepatitis, dan kegagalan

jantung, sehingga berakibat fatal.

7) Artritis Psoriatik

Poliartritis dan menyerang sendi-sendi kecil, terutama interfalang distal.

8) Psoriasis Eritroderma

Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu

kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas, dapat juga ditimbulkan

oleh infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian

kortikosterid, baik topikal maupun sistemik. Lesi yang khas untuk

psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal

universal.

8

2.6. Diagnosis

A. Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit

Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak

kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup

dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa

pecah dan menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-gatal. Pada stadium

penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya

terdapat di pingir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti

mika (mica-like scale), serta transparan. Plak eritematous yang tebal

menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran

pembuluh darah dan inflamasi. Besar kelainan bervariasi dari milier,

lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran

yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.

Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut,

lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp,

perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan

bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,7

Gambar 1.2 Bentuk Lesi Psoriasis dengan Skuama Putih Tebal Berlapis5

Jika lesi mengarah ke bentuk psoriasis guttata, penggalian riwayat

pengobatan harus dilakukan secara mendalam untuk mengeksklusi sejumlah

obat-obatan seperti beta bloker dan litium, yang dapat menyebabkan erupsi

menyerupai psoriasis guttata. Selain itu, obat-obatan seperti antimalaria,

NSAID, serta obat-obatan immunomodulatori seperti infliximab, etanercept,

imatinib, dan adalimumab telah dikaitkan dengan penyakit ini.9,10,11

Pemeriksaan kulit biasanya memperlihatkan lesi dengan karakteristik

9

droplike papul, warna salmon-pink, multipel dan diskret, dengan diameter 1-

10 mm. Skuama biasanya tidak ditemukan di awal penyakit, namun pada

keadaan lanjut akan terlihat seperti gambar di bawah:

Gambar 2.3. Psoriasis Gutata6

Pada beberapa bentuk klinis psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin,

Auspitz dan Kobner (isomorfik).2,5 Fenomena Tetesan Lilin dimana bila lesi

yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan berubah warna menjadi

putih yang disebabkan oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz Sign ialah

bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul bintik-bintik

pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang

memanjang tetapi bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak

pendarahan yang merata. Fenomena Kobner ialah bila kulit penderita

psoriasis terkena trauma misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang

sama dengan kelainan psoriasis umumnya akan muncul setelah 3 minggu.1,2,3

Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi

psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse

(psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan

penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner

tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus,

10

liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit

Darier. Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76%

pada pasien psoriasis.2,3 Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita

psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, berupa

pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan

miliar.2,7 Perubahan pada kuku terdiri dari onikolosis (terlepasnya seluruh

atau sebagian kuku dari matriksnya), hiperkeratosis subungual (bagian

distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya), oil spots

subungual, dan koilonikia (spooning of nail plate). 1,8

B. Pemeriksaan Histopatologi

Biopsi kulit mungkin merupakan satu-satunya pemeriksaan diagnostik

yang membantu apabila diagnosis sulit ditegakkan.6 Meningkatnya ketebalan

epidermis, adanya nukleus di atas stratum basale, dan keratin yang tebal

berhubungan dengan turn over epidermis yang meningkat. Karena epidermis

terus membelah, lapisan ini tidak berdiferensiasi dengan sempurna menjadi

terkeratinisasi. Sel-sel ini mudah terlepas dan menampakkan pembuluh

darah di bawahnya. Hal ini secara klinis dikenal sebagai Auspitz sign. Plak

psoriasis dapat diumpamakan sebagai tembok batu bata yang terburu-buru

dibangun, tinggi tetapi mudah diancurkan. Sel-sel polimorfonuklear yang

bermigrasi ke epidermis membentuk pustule steril dalam pustural psoriasis

(paling sering didapatkan pada telapak tangan dan telapak kaki). Pembuluh

darah yang berdilatasi memberikan gambaran eritema yang intens pada

psoriasis.1

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan

(akantosis) reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis,

lapisan sel granuler menghilang, parakeratosis, mikro abses munro

(kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul

spongiform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler

epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan

11

pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan

sampai sedang dalam papila dermis atas.1,2,5,6

C. Laboratorium

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis

tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis

dan pada plak serta psoriasis gutata. Pemeriksaan laboratorium yang

dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan

darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat. Bila penyakit

tersebar luas, pada 50 % pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal

ini berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini

meningkatkan resiko terjadinya Artritis Gout.6 Laju endapan eritrosit dapat

meningkat terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga ditemukan

peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin. Pada psoriasis berat,

psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan nitrogen terganggu

terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif, makroglobulin, level

IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana sampai saat ini

peranan pada psoriasis tidak diketahui.5,6,8 Pada pasien dengan lesi palmar

dan plantar, analisis serologi sebaiknya dilakukan untuk mengeksklusi sifilis

sekunder.6

2.7. Diagnosis Banding Psoriasis

a. Pitiriasis Rosea dan Pitiriasis Licenoides

Pada pitiriasis Rosea, lokasi erupsi pada lengan atas, badan dan paha,

bentuk oval, distribusi memanjang mengikuti garis tubuh (pohon

cemara), skuama sedikit tidak berlapislapis dan didahului oleh herald

patch. Gambaran ini seringkali menyerupai psoriasis gutata. Di sisi lain,

12

pitiriasis licenoides juga dapat memberikan gambaran menyerupai

bentuk klinis psoriasis gutata, namun lesinya seringkali kurang tersebar,

warnanya kecoklatan atau merah hingga jingga-kecoklatan, yang ditutupi

oleh skuama menyerupai mika.1

b. Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)

Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema

dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis.

Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan

gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal

sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.2

c. Sifilis Psoriasiformis

Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis

psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga

dan sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS

positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus

suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta

alopesia areata.2

d. Dermatitis Atopi

Distribusi biasanya tidak ada pada permukaan ekstensor siku dan lutut,

biasanya disertai eksudasi dengan skuama keabu-abuan disertai gatal

berat.2

2.8. Penatalaksanaan

Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi

lesi, luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan

usia penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal,

tetapi bila hasil tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan

sistemik, atau diberikan kombinasi dari keduanya.2

1) Pengobatan Topikal

Terapi dengan menggunakan pengobatan topikal merupakan pilihan

untuk penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau

13

menyerang kurang dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal

digunakan secara tunggal atau kombinasi dengan agen topikal lainnya

atau dengan fototerapi.

a) Anthralin

Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk

pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis gutata.

Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi

keratinosit. Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai

kulit dan pakaian.1,2

b) Vitamin D3 (Calcipotriol)

Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi

keratinosit dengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk

pengobatan psoriasis bentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi

lokal.2

c) Preparat Tar

Preparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep

dipakai untuk pengobatan psoriasis yang kronis. Diduga mempunyai

efek yang menghambat proliferasi keratinosit. Efeknya akan

meningkat bila dikombinasi dengan asam salisilat 2-5%. Dapat

diberikan dalam jangka lama tanpa iritasi.3

d) Kortikosteroid topikal

Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat,

untuk pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti

inflamasi dan anti mitosis.2,3

2) Pengobatan Sistemik

a) Kortikosteroid

Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa

generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan

kemudian diturunkan perlahan-lahan.2,6

b) Methotrexate

14

Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti

inflamasi dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil.

Diberikan untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata,

eritrodermi psoriatik, dan artritis psoriatik. Dosis yang diberikan

adalah 10-12 mg per minggu, atau 5 mg tiap 12 jam selama periode

36 jam dalam seminggu. Efek samping dapat berupa gangguan

fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan lain-

lain.2,6

c) Siklosporin

Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek

menghambat aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat

menghambat pertumbuhan sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan

adalah 2-5 mg/kg BB, namun memerlukan waktu yang cukup lama,

dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik.2,6

d) Retinoid

Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin.

Mempunyai efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi

keratinosit dan bersifat anti inflamasi, dengan menghambat fungsi

netrofil. Dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata

ataupun lokalisata, dan eritroderma psoriatik.2,6

e) DDS (diaminodifenilsulfon)

Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata

dengan dosis 2 x100 mg/hari. Efek sampingnya ialah: anemia

hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis.1,2

3) Fototerapi

Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga

dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah

dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapt diukur dan

jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu,

digunakan sinar ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal

sebagai UVA.2 Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau

15

berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan

disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal

sebagai pengobatan cara Goeckerman.2,6 PUVA efektif pada 85 % kasus,

ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain.8 Karena

psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik.

Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet.

Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan.

Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan.1,2

Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan

sakit kepala.8,15 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang

dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.2,4

Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis

tipe plak, gutata, pustular dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata

dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens (LCD) 5-7%

yang dioleskan sehari 2x. sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB

pertama 12-23mJ menurut tipe kulit kemudian dinaikan secara bertahap

15% dari dosis sebelumnya selama seminggu 3 kali. Target pengobatan

ialah pengurangan 75% skor PASI. Hasil baik yang di capai saat ini

hamper 73% kasus, terutama tipe plak.

Dosis Fototerapi untuk psoriasis :

Initial dose → increase sampai → Goal dosage OR 95% clearing

OR batas max (30’) → maintenance ( doses clearing ):

- Erytema → diturunkan 25% - sampai hilang

- New lesi <5% area tubuh → dinaikkan 10% - sampai kembali

95% clear.

- Flare ( lesi baru >5% area tubuh) → tingkatkan frekuensi terapi.

Respon lesi Psoriasis terhadap terapi :

Tingkat Presentase Kriteria

0 0% Tidak ada perubahan

1 5-20% Perubahan minimal : skuama dan atau

16

eritema berkurang

2 20-50% Perubahan tampak jelas : semua plak mulai

mendatar, skuama dan eritema berkurang

3 50-95% Perubahan berarti : semua plak datar

sempurna, tetapi tepi masih teraba.

4 95% Bersih : semua plak mendatar termasuk

tepinya , tersisa hiperpigmentasi.

Efek samping fototerapi :

Kulit memerah

Terasa gatal

Tampak membengkak

Kulit melepuh

Selain berbagai terapi yang disebutkan di atas, monitoring pasien

untuk mengevaluasi pengibatan dan monitoring efek samping obat

sangat diperlukan. Selain itu konsultasi ke bagian lain juga dapat

dilakukan untuk mencari fokus infeksi yang diduga dapat mencetuskan

psoriasis.1,5

2.9. Prognosis

Psoriasis adalah penyakit seumur hidup. Sampai saat ini penyakit ini

tidak dapat disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong

mengontrol gejala. Hampir semua orang dengan psoriasis dapat hidup

dengan normal dan tidak menyebabkan kematian. Beberapa terapi yang

paling efektif digunakan untuk mengobati psoriasis berat dapat

menyebabkan meningkatnya risiko morbiditas termasuk kanker kulit,

lymphoma dan liver disease. Tetapi, sebagian besar pengalaman pasien

psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama di siku dan lutut

dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk sepanjang

waktu tetapi tidak dapat diprediksi kapan muncul, meluas, ataupun

17

menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat residif sepanjang hidup

penderita. Mengontrol keluhan dan gejala secara tipikal memerlukan terapi

seumur hidup.2