BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hiperosmolar Hiperglikemik State (HHS) adalah 1 dari 2 gangguan

metabolik serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus (DM) dan

dapat menjadi darurat yang mengancam jiwa. Hal ini kurang umum daripada

komplikasi akut diabetes lainnya, Keto Asidosis Diabetikum (KAD). HHS

sebelumnya disebut hiperosmolar hiperglikemia koma nonketotic (HHNC);

Namun, terminologi berubah karena koma ditemukan dalam kurang dari 20%

pasien dengan HHS. 1

HHS paling sering terjadi pada pasien dengan DM tipe 2 yang memiliki

beberapa penyakit bersamaan yang mengarah ke asupan cairan berkurang. Infeksi

merupakan penyakit sebelumnya yang paling umum, tetapi banyak kondisi lain

dapat menyebabkan perubahan status mental, dehidrasi, atau keduanya. HHS

biasanya pada pasien yang lebih tua dengan DM tipe 2 dan membawa kematian

lebih tinggi dari KAD, diperkirakan sekitar 10-20%.

HHS ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi

tanpa ketoasidosis signifikan. Kebanyakan pasien datang dengan dehidrasi berat

dan fokal atau defisit neurologis. 2, 1, 3 Dalam sepertiga kasus, gambaran klinis dari

HHS dan KAD tumpang tindih dan diamati secara bersamaan (kasus tumpang

tindih); ini menunjukkan bahwa 2 states DM tidak terkontrol hanya berbeda

sehubungan dengan besarnya dehidrasi dan beratnya asidosis.

Menurut pernyataan konsensus yang diterbitkan oleh American Diabetes

Association, fitur diagnostik HHS mungkin termasuk yang berikut 2, 3:

Kadar glukosa plasma dari 600 mg / dL atau lebih

Serum osmolalitas efektif 320 mOsm / kg atau lebih

Dehidrasi yang mendalam, hingga rata-rata 9L

1

PH serum lebih besar dari 7.30

Konsentrasi bikarbonat lebih besar dari 15 mEq / L

Ketonuria Kecil dan absen ke rendah ketonemia

Beberapa perubahan dalam kesadaran

Deteksi dan pengobatan penyakit yang mendasarinya sangat penting.

Perawatan standar untuk dehidrasi dan perubahan status mental yang tepat,

termasuk manajemen jalan nafas, intravena (IV) akses, administrasi kristaloid, dan

obat-obatan secara rutin diberikan kepada pasien koma. Meskipun banyak pasien

dengan HHS menanggapi cairan saja, insulin IV dalam dosis yang sama dengan

yang digunakan di KAD dapat memfasilitasi koreksi hiperglikemia. Insulin

digunakan tanpa penggantian cairan kuat bersamaan meningkatkan risiko shock.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari refrat Hiperglikemia Hiperosmolar State ini

adalah sebagai berikut:

1. Apa definisi dari Hiperglikemia Hiperosmolar State?

2. Bagaimana epidemiologi, faktor pencetus dan patofisiologi dari

Hiperglikemia Hiperosmolar State?

3. Bagaimana gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium dari

Hiperglikemia Hiperosmolar State?

4. Bagaimana penatalaksaan, komplikasi dan prognosis dari

Hiperglikemia Hiperosmolar State?

1.3 Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan refrat Hiperglikemia Hiperosmolar State ini

adalah sebagai berikut:

1. Untuk mengetahui definisi dari Hiperglikemia Hiperosmolar State

2. Untuk mengetahui epidemiologi, faktor pencetus dan patofisiologi dari

Hiperglikemia Hiperosmolar State

2

3. Untuk mengetahui gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium dari

Hiperglikemia Hiperosmolar State

4. Untuk mengetahui penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis dari

Hiperglikemia Hiperosmolar State

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hiperglikemi hiperosmolar state adalah keadaan medis yang

darurat. Ciri hiperosmolar hiperglikemia state adalah dehidrasi yang

mendalam, hiperglikemia, dan sering beberapa derajat kerusakan

neurologis dengan ringan atau tidak ada ketosis. Meskipun biasanya terjadi

pada orang tua, HHS pernah pada orang dewasa muda dan remaja ,sering

sebagai presentasi awal diabetes tipe 2 mellitus (DMT2). Memiliki

kematian lebih tinggi daripada DKA dan mungkin rumit oleh komplikasi

vaskular seperti infark miokard, stroke atau trombosis arteri perifer.

Kejang, edema serebral dan central pontine myelinolysis (CPM) adalah

komplikasi jarang terjadi tetapi ada pada HHS. DKA menyajikan beberapa

jam onset, HHS datang di lebih dari beberapa hari, dan akibatnya dehidrasi

dan gangguan metabolisme yang lebih ekstrim.5

2.2 Epidemiologi

Perlu dicatat bahwa HHS terjadi dasarnya pada pasien dengan DM

tipe 2.6 Dalam 30% sampai 40% dari kasus, HHS dilaporkan menjadi

presentasi utama pasien diabetes.7 Kematian dikaitkan dengan HHS jauh

lebih tinggi daripada yang dikaitkan dengan KAD, dengan tingkat

kematian baru-baru ini dilaporkan 5-20% dan angka kematian diterbitkan

mencapai setinggi 50% kasus. 6

Tingkat kematian dari HHS lebih tinggi untuk pasien usia lanjut

dan meningkat untuk pasien dengan serum Osmolality yang tinggi.1

Faktor prognosis yang buruk juga mencakup adanya koma, hipotensi, dan

kormobitas berat.8

2.3 Faktor Pencetus

HHS biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai

4

penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan.

Faktor pencetus dapat dibagi menjadi 6 kategori :

Infeksi : selulitis, infeksi gigi, pneumonia, sepsis, infeksi

saluran kemih

Pengobatan: antagonis kalsium, obat kemoterapi, klorpromazin

(thorazine), simetidin (tagamet), diazoxid (hyperstat),

glukokortikoid , loop diuretics, olanzapin (zyprexa), fenitoin

(dilantin), propanolol (inderal), diuretik tiazid, nutrisi

parenteral total

Noncompliance

DM tidak terdiagnosis

Penyalahgunaan obat : alkohol, kokain

Penyakit penyerta: infark miokard akut, tumor yang

menghasilkan hormon adrenokortikotropin, kejadian

cerebrovaskular, sindroma cushing, hipertemia, hipotermia,

trombosis mesenterika, pankreatitis, emboli paru, gagal ginjal,

luka bakar berat, tirotoksikosis

Infeksi merupakan penyebab tersering (57,1%). Complience yang

buruk terhadap pengobatan DM juga sering menyebabkan HHNK

(21%). 9

2.4 Patofisiologi

Faktor yang memulai timbulnya HHS adalah diuresis glukosuria.

Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam

mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat

kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi

glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan

volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan

menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa

meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium

menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk

5

menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi

insulin. 10

Tidak seperti pasien dengan KAD, pasien HHS tidak mengalami

ketoasidosis, namun tidak diketahui dengan jelas alasannya. Faktor yang

diduga ikut berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan

hiperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk

ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup untuk menghambat

ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia dan

resistensi hati terhadap glukagon.11

Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya

hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer

termasuk oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan

glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan stimulasi glukagon pada

sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya

konsentrasi glukosa darah. Pada keadaan dimana insulin tidak mencukupi,

maka besarnya kenaikan konsentrasi glukosa darah juga tergantung dari

status hidrasi dan masukan karbohidrat oral.11

Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik dan

mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vaskular,

dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa,

kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan

hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi

protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular

menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu

sekresi hormon anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini juga akan memicu

timbulnya rasa haus.11

Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika

kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan memasukan cairan oral

maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia

akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan

pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium terakhir

dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit

6

berat dalam kaitannya dengan hipotensi. 11

2.5 Gejala Klinis

Pasien dengan HHS umumnya berusia lanjut, belum diketahui

mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet

dan atau obat hipoglikemia oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat

yang semakin memperberat masalah, misalnya diuretik.10

Anamnesa pasien HHS : rasa lemah, gangguang penglihatan, atau

kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih

jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang pasien datang dengan

disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau

koma.4

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat

seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung,

perabaan ektremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah.

Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.

Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik

setelah rehidrasi adekuat.11

Perubahan pada status mental dapat berkisar dari disorientasi

sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan

secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat

osmolaritas serum mencapai lebih dari 350mOsm per kg (350mmol per

kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum,

lokal,maupun mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat

reversibel dengan koreksi defisit cairan.11

Secara klinis HHS akan sulit dibedakan dengan KAD terutama bila

hasil laboratorium seperti konsentrasi glukosa darah, keton dan analisis

gas darah belum ada hasilnya. Berikut di bawah ini adalah beberapa gejala

dan tanda sebagai pegangan:11

Sering ditemukan pada usia lanjut yang usia lebih dari 60 tahun,

semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah

ditemukan

7

Hampir seluruh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM

tanpa insulin

Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap

penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit

akromegali, tirotoksikosis dan penyakit Cushing.

Sering disebabkan oleh obat-obatan antara lain tiazid, furosemide,

manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin,

dilantin, simetidin dan haloperidol (neuroleptik).

Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit

kardiovaskular, aritmia, perdarahan, gangguang keseimbangan

cairan, pankreatitis, koma hepatik dan operasi.

2.6 Pemeriksaan Laboratorium

Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHS adalah

konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (>600 mg/dl) dan

osmolaritas serum yang tinggi (>320 mOsm per kg air [normal =290±5]),

dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.

Separuh pasien akan menunjukan asidosis metabolik dengan anion gap

yang ringan (10-20). Jika anion gapnya berat (>12), harus dipikirkan

diagnosis differential asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah dan

penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang

dapat menutupi tngkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat

meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN),

dan hematrokit hampir selalu meningkat. HHS menyebabkan tubuh

banyak kehilangan berbagai macam elektrolit.10

Konsentrasi natrium harus dikoreksi jika konsentrasi glukosa darah

pasien sangat meningkat. Jenis cairan yang diberikan tergantung dari

konsentrasi natrium yang sudah dikoreksi, yang dapat dihitung dengan

rumus:

Sodium (mEq/L) + 1,65 x (glukosa darah

mgdl

−100)❑❑

100

Misalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan 145 mEq/L (145mmol/L)

8

dan konsentrasi glukosa darah 1.100 mg/dl (61,1mmol/L) maka koreksi

konsentrasi natrium:

145 + 1,65 x (1100−100)❑❑

100= 145 + 16,5 = 161,5 mEq/L

Untuk menghitung osmolaritas serum efektif dapat digunakan rumus :

(2 x sodium mEq/L) + glukosa darah ( mg

dl)❑❑

18

Misalkan konsentrasi natrium 150 mEq/L (150mmol/L) dan konsentrasi

glukosa darah 1,100 mg/dl. Maka osmolaritas serum efektifnya :

(2x 150) + 1100❑❑

18 = 300 + 61= 361 mOsm/kg

Tabel 1. Kehilangan Elektrolit pada HHS10

Elektrolit Hilang

Natrium 7 – 13 mEq per kg

Klorida 3 – 7 mEq per kg

Kalium 5 – 15 mEq per kg

Fosfat 70 – 140 mEq per kg

Kalsium 50 – 100 mEq per kg

Magnesium 50 – 100 mEq per kg

Air 100 – 200 mEq per kg

2.7 Diagnosa

Diagnosis klinis, dikenal dengan sebutan Tetralogi HHS: 1yes, 3 no yaitu: 12

a. Glukosa dasar > 600mg/dl (hyperglicemia), dengan tidak ada riwayat

diabetes sebelumnya (No DM History), biasanya ± 1000mg/dl,

bikarbonat > 15 mEq/l, pH darah normal (No Kussmaul), No

Ketonemia, glukosa darah relatif rendah bila ada nefropati.

b. Dehidrasi berat, hipotensi →shock, tidak ada kussmaul, terdapat gejala

neurologi, reduksi +++, bau aseton tidak didapat, ketonuria tidak ada.

9

Diagnosis pasti dikenal dengan sebutan pentalogi HHS. Diagnosis

ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan osmolaritas darah > 325-

350 mOSM/1.

OSM darah = 2(Na + K) + glukosa mg /dl❑❑

18 +

ureummg /dl6

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan serupa dengan KAD, hanya cairan yang diberikan

adalah cairan hipotonis (1/2N, 2A). Pemantauan konsentrasi glukosa darah

harus lebih ketat dan pemberian insulin harus lebih cermat dan hati-hati.

Respon penurunan konsentrasi glukosa darah lebih baik. Walaupun

demikian, angka kematian lebih tinggi karena lebih banyak terjadi pada

usia lanjut, yang tentu saja lebih banyak disertai kelaian organ-organ

lainnya.10

Pentalaksanaan HHS memerlukan monitoring ketat terhadap

kondisi pasien dan responnya terhadap terapi yang diberikan. Pasien-

pasien tersebut harus dirawat dan sebagain besar dari pasien-pasien

tersebut sebaiknya dirawat di ruang intensif atau intermediate.10

Penatalakasanaan HHS meliputi lima pendekatan:

Rehidrasi intravena agresif

Penggantian elektrolit

Pemberian insulin intravena

Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

Pencegahan

2.8.1 Cairan

Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan HHS adalah

penggantian cairan yang agresif, dimana sebaiknya dimulai dengan

mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai

200 mL per kg atau total rata-rata 9 L). Pengguanan cairan isotonik

akan dapat menyebabkan overload cairan dan cairan hipotonik

mungkin dapat mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan

10

potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus. Sehingga

pada awalnya sebaiknya diberilan IL normal saline per jam. Jika

pasiennya mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan

plasma expander. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik,

maka diperlukan monitor hemodinamik. 10

Pada orang dewasa, resiko edema serebri rendah sedangkan

konsekuensi dari terapi yang tidak memadai meliputi oklusi

vaskular dan peningktan mortalitas.

Pada awal terapi, konsentrasi glukosa darah akan menurun, bahkan

sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang

baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Jika konsentrasi

glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75-100 mg/dl/jam, hal

ini biasanya menunjukkan penggantian cairang yang kurang atau

gangguan ginjal.11

2.8.2 Elektrolit

Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti,

karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi.

Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan

insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke

dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terus menerus dan

irama jantung pasien juga harus dimonitor.10

Jika konsentrasi kalium awal <3,3 mEq per L (3,3 mmol per L),

pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium

klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium

setidaknya 3,3 mEq per L). Jika konsentrasi kalium lebih besar dari

5,0 mEq per L (5,0 mmol per L), konsentrasi kalium harus

diturunkan sampai di bawah 5,0 mEq per L, namun sebaiknya

konsentrasi kalium ini perlu dimonitoring tiap dua jam. Jika

konsentrasi awal kalium antara 3,3-5,0 mEq per L, maka 20-30

mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang

diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk

mempertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq per L (4,0

11

mmol per L) dan 5,0 mEq per L.11

2.8.3 Insulin

Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya

pemberian cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin

diberikan sebelum pemberian cairan, maka cairan akan berpindah

ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi,

kolaps vaskular, atau kematian. Insulin sebaiknya diberikan dengan

bolus awal 0,15U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip

0,1U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara

250 mg/dl (13,9 mmol/L) sampai 300 mg/dl. Jika konsentrasi

glikosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dl per jam, dosis yang

diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi glukosa darah

sudah mencapai di bawah 300 mg/dl, sebaiknya diberikan

dekstrosa secara intravena dan dosis insulin ditrisasi secara sliding

scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar.11

2.9 Identifikasi dan Mengatasi Faktor Penyebab

Walaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik

kepada semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi, namun terapi

antibiotik dianjurkan sambil menunggu hasil kultur pada pasien usia lanjut

dan pada pasien hipotensi. Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan

konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-6 merupakan indikator awal

sepsis pada pasien HHS. 11

2.10 Komplikasi Terapi

Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputi oklusi vaskular,

infark miokard, low-flow syndrome, disseminated intravascular

coagulopathy dan rabdomiolisis.13 Overhidrasi dapat menyebabkan adult

respiratory distress syndrome dan edema serebri, yang jarang ditemukan

namun fatal pada anak-anak dan dewasa muda. Edema serebri

ditatalaksana dengan infus manitol dengan dosis 1-2g/kgBB selama

30menit dan pemberian deksametasone intravena. Memperlambat koreksi

hiperosmolar pada anak-anak, dapat mecegah edema serebri.11

12

2.10 Pencegahan

Hal yang harus diperhatiakn dalam pencegahan adalah perlunya

penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah

dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain

yang juga perlu diperhatikan adalah adanya akses terhadap persediaan air.

Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota keluarga terdekat

sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk memperhatikan adanya

perubahan status mental dan kemudian menghubungi dokter jika hal

tersebut dialami.10

Pada tempat perawatan, petugas yang terlibat dalam perawatan

harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala HHS

dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang memadai dan

pemantauan yang ketat.10

2.11 Prognosis

Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pasien bukan

disebabkan oleh hiperosmolar sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasari

atau menyertainya. Angka kematian berkisar 30-50%. Di negara maju

dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan

osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju, angka kematian

dapat ditekan menjadi sekitas 12%. 11

13

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

HHS adalah keadaan darurat yang mengancam jiwa dimanifestasikan

yang ditandai peningkatan glukosa darah, hyperosmolarity, dan sedikit atau tidak

ada ketosis. Dengan peningkatan dramatis dalam prevalensi diabetes tipe 2 dan

populasi yang menua, kondisi ini mungkin ditemui lebih sering oleh dokter

keluarga di masa depan. Meskipun penyebab pemicu banyak, infeksi yang

mendasari adalah yang paling umum. Penyebab lainnya adalah obat-obatan

tertentu, ketidakpatuhan, diabetes yang tidak terdiagnosis, penyalahgunaan zat,

dan penyakit hidup bersama. Pemeriksaan fisik yang ditemui pada HHS termasuk

yang berkaitan dengan dehidrasi yang mendalam dan berbagai gejala neurologis

seperti koma.

Langkah pertama pengobatan melibatkan pemantauan yang cermat

dari pasien dan laboratorium nilai. Koreksi yang kuat dari dehidrasi dengan

penggunaan yang normal garam sangat penting, yang membutuhkan rata-rata 9 L

dalam 48 jam. Setelah urin telah ditetapkan, penggantian kalium harus dimulai.

Setelah penggantian cairan telah dimulai, insulin harus diberikan sebagai bolus

awal 0,15 U per kg intravena, diikuti dengan infus 0,1 U per kg per jam sampai

kadar gula darah turun menjadi antara 250 dan 300 mg per dL. identifikasi dan

pengobatan penyebab dan pencetus diperlukan. Hal ini penting untuk memantau

pasien untuk komplikasi seperti oklusi pembuluh darah (misalnya, oklusi arteri

mesenterika, infark miokard, sindrom aliran rendah, dan disebarluaskan

koagulopati intravaskular) dan rhabdomyolysis.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Nugent BW. Hyperosmolar hyperglycemic state. Emerg Med Clin North Am. Aug 2005;23(3):629-48, vii.

2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. Jan 2001;24(1):131-53.

3. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus type 2. Endocrinol Metab Clin North Am. Dec 2001;30(4):817-31.

4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. Dec 2006;29(12):2739-48.

5. Scott Adrian, et all. The management of the hyperosmolar hyperglicaemic state (HHS) in adults with diabetes. Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. 2012.

6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009 Jul; 32(7):1335-43.

7. Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, et al. Hyperglycemic crisis in urban blacks. Arch Intern Med 1997;157(6):669-75.

8. Kitabachi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739-2748.

9. Chaithongdi Niyutchai, S. Subauste Jose, A Koch Christian, A. Geraci Stephen. Diagnosis and management of hyperglycemic emergencies. HORMONES 2011, 10(4):250-260

10. Stoner D Gregg. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Am.Fam Physician.2005 May. 1;71(9): 1723-1730

11. Soewondo P. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V. 2009. p 1912-1916.

12. Tjokroprawiro A. Diabetes Mellitus. In: Hendromartono, Sutjahjo A,

Pranoto A, Murtiwi S, Adi S, Wibisono S, editors. Buku Ajar Ilmu

15

Penyakit Dalam. 1th ed. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga; 2007.Hal.29-76.

13. Magee MF, Bhatt BA. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin 2001;17:75-106.

16