bab i. gagal jantung

Click here to load reader

Post on 28-Dec-2015

14 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Bab i. Gagal Jantung

TRANSCRIPT

19

BAB IPENDAHULUANI.1Latar Belakang

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate (frekuensi denyut jantung).

Ada dua penyebab utama gagal jantung. Pertama, yang disebut "kegagalan overcirculation," bisa disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard. Yang kedua, sebut " pompa kegagalan," terjadi ketika otot jantung menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi. Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. Disamping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik.Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,33,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.I.2 Tujuan Adapun tujuan dari penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui aspek gejala klinis, diagnosis, dan pengobatan dari Gagal jantung. I.3Manfaat

Pada penulisan referat ini penulis berharap dapat memberikan pengetahuan pada pembaca mengenai Gagal jantung secara lebih mendalam. Sebagai tugas dan syarat mengikuti ujian akhir blok HPK 264.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA II.1Definisi Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat dan saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta. Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.II.2Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat.

Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi juga dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, dan poliartritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.II.3 Klasifikasi

a. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Kedua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan doppler-ekokardiografi

b. Gagal jantung high output dan low outputGagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan pagets disease. Gagal jantung curah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.

c. Gagal jantung kanan dan kiriGagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel kiri gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena-vena di belakangnya (vena pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan ventikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.

d. Gagal jantung akut dan kronikGagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat secara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah jantung, terjadi penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contohnya terjadi robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Gagal jantung akut biasanya adalah sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang secara lambat. Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan baik.Klasifikasi stadium

Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap yaitu antara lain:StadiumDeskripsi

Stage AMemiliki risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung

Stage BSecara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.

Stage CGagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung.

Stage DSecara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan pengobatan.

Tabel 1.1 Klasifikasi berdasarkan stadium (AHA)

Sedangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi 4 kelas fungsional, antara lain :

KelasDeskripsi

Kelas IAktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.

Kelas IIAktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IIIAktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.

Kelas IVTidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.

Table 1.2 Klasifikasi berdasarkan kelas fungsional (NYHA)

II.4Patofisiologi Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkanadanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curahjantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkansaraf simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjaditakikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yangberlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadiredistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal danvasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhirdiastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, danredistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untukmempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudahdipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi,maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastoledalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikelkiri pada waktu diastolik, sehingga mengakibatkan terjadinya kenaikan tekanan rata-ratadalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkanhambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan initerus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru denganakibatnya terjadi edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibatadanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir inimerupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuksirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah,maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi denganmengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila bebantersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga padaakhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadikarena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isisekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Denganmenurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastoleventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalamkerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinyakenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yangmeninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam venakava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikandan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan padavena jugularis dan bendungan dalam hepar) sehingga tekananvena jugularis yang meningkat dan terjadi hepatomegali. Bila keadaan ini terusberlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat yang berakibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.

Skema 1.1 Patofisiologi gagal jantung

Skema 1.1 Patofisiologi gagal jantung

Skema 1.1 Patofisiologi gagal jantungII.5Manifestasi Klinis

Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktek jantung kiri sering terkena. Tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, paroksismal nokturnal dispnea, batuk (hemoptysis), edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes, kulit lembab, penurunan aktifitas, tekanan darah (tinggi, rendah atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah), bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal, regurgitasi mitral fungsional. Sedangkan gejala dan tanda gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema ekstremitas, disritmia (aritmia takikardi), dyspnea, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperesonan pada perkusi, hepatomegali dan asites, efusi pleura. II.6Dasar Diagnosis a. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 1.3 di bawah ini : Kriteria Mayor Kriteria Minor

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi vena leher

Ronki basah halus paru

Kardiomegali pada hasil rontgen

Edema paru akut

Gallop S3 Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmHepatojugular refluxEdema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari

Dyspnea on ordinary exertion (Dispnea deffort)Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardi 120x/menit

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung

Table 1.3 Kriteria Framingham untuk gagal jantung

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.

Keadaan umum dan tanda vital

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.

Pemeriksaan vena jugularis dan leher

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.

Pemeriksaan paru

Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.

Pemeriksaan abdomen dan ekstrimitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.

Kakeksia kardiak

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kakeksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/SGPT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).

Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang, namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.

Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb