Gagal jantungDari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Gagal jantungKlasifikasi dan sumber daya eksternal

Utama tanda dan gejala gagal jantung. ICD - 10 ICD - 9 Saya 50 428.0

DiseasesDB 16209 MedlinePlus 000158 eMedicine MESH med/3552 emerg/108 radio/189 med/1367150 ped/2636 D006333

Gagal jantung (HF) sering disebut gagal jantung kongestif (CHF) secara umum didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk memasok cukup aliran darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. [1] [2] [3] Gagal jantung dapat menyebabkan nomor gejala termasuk sesak napas , pembengkakan kaki , dan intoleransi latihan . Kondisi ini didiagnosis dengan ekokardiografi dan tes darah . Pengobatan biasanya terdiri dari langkah-langkah gaya hidup (seperti berhenti merokok , berolahraga ringan termasuk protokol pernapasan, penurunan asupan garam dan perubahan diet lainnya) dan obat, dan kadang-kadang perangkat atau bahkan operasi. Penyebab umum gagal jantung termasuk infark miokard dan bentuk lain dari penyakit jantung iskemik , hipertensi , penyakit jantung katup , dan kardiomiopati . [4] The "gagal jantung" Istilah terkadang salah digunakan untuk menggambarkan jantung-lain penyakit terkait, seperti infark

miokard (serangan jantung) atau henti jantung , yang dapat menyebabkan gagal jantung tetapi tidak setara dengan gagal jantung. Gagal jantung adalah, umum mahal, kondisi menonaktifkan, dan berpotensi mematikan. [4] Di negara maju, sekitar 2% dari orang dewasa menderita gagal jantung, tapi di atas usia 65 tahun, ini meningkat menjadi 6-10%. [ 4] [5]

Isi[hide]

1 Terminologi 2 Klasifikasi 3 Tanda dan gejala o 3.1 Tanda-tanda 3.1.1 Waktu-sisi kegagalan 3.1.2 sisi kanan gagal 3.1.3 biventricular kegagalan o 3.2 Gejala 3.2.1 Waktu-sisi kegagalan 3.2.2 sisi kanan gagal 4 Penyebab o 4,1 gagal jantung kronis o 4,2 gagal jantung dekompensasi akut 5 Patofisiologi o 5.1 disfungsi sistolik o 5.2 disfungsi diastolik 6 Diagnosis o 6.1 Pencitraan o 6.2 Elektrofisiologi o 6.3 Tes darah o 6.4 Angiography o 6.5 Pemantauan o 6.6 Algoritma 6.6.1 Kriteria Framingham 6.6.2 ESC algoritma 7 Manajemen o 7.1 dekompensasi akut o 7.2 kronis manajemen o 7.3 Rumah dobutamin dan milrinone o 7.4 Perawatan paliatif o 7,5 Hospice 8 Prognosis 9 Epidemiologi o 9.1 Seks o 9.2 Ras

o 9.3 Umur 10 Referensi 11 Pranala luar

[ sunting ] TerminologiGagal jantung adalah istilah global untuk kondisi fisiologis di mana curah jantung tidak cukup dalam memenuhi kebutuhan tubuh dan paru-paru. Sering disebut "gagal jantung kongestif" atau CHF, ini paling sering disebabkan ketika curah jantung rendah dan tubuh menjadi padat dengan cairan. [6] Hal ini juga dapat terjadi ketika kebutuhan tubuh akan oksigen dan nutrisi yang meningkat dan permintaan melebihi apa hati dapat menyediakan, (disebut "output kegagalan yang tinggi jantung"). [7] Hal ini dapat terjadi dari parah anemia , Gram negatif septikemia , beri-beri ( vitamin B 1 / tiamin defisiensi), tirotoksikosis , penyakit Paget , fistula arteriovenosa , atau malformasi arteriovenosa . Overload cairan adalah masalah umum untuk orang dengan gagal jantung tetapi tidak identik dengan itu. Pasien dengan gagal jantung diobati akan sering euvolaemic (istilah untuk status cairan normal), atau lebih jarang, dehidrasi . Profesional medis menggunakan kata-kata "akut" untuk rata-rata onset yang cepat dan "kronis" durasi lama. Gagal jantung kronis karena situasi jangka panjang, biasanya dengan simtomatologi diobati stabil. Gagal jantung dekompensasi akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan gagal jantung dekompensasi diperburuk atau, mengacu pada episode di mana pasien dapat dicirikan sebagai memiliki perubahan dalam tanda-tanda dan gejala gagal jantung sehingga kebutuhan untuk terapi mendesak atau rawat inap. [8] Ada beberapa istilah yang berkaitan erat dengan gagal jantung, dan dapat menjadi penyebab gagal jantung, tetapi tidak harus bingung dengan hal itu:

Serangan jantung dan detak jantung merujuk ke situasi di mana tidak ada output jantung sama sekali. Tanpa pengobatan mendesak mengakibatkan kematian mendadak ini di. Infark miokard ("Serangan jantung") mengacu pada kerusakan otot jantung akibat suplai darah tidak mencukupi, biasanya sebagai hasil dari diblokir arteri koroner . Cardiomyopathy mengacu khusus untuk masalah dalam otot jantung, dan masalahmasalah biasanya mengakibatkan kegagalan jantung. Kardiomiopati iskemik menunjukkan bahwa penyebab kerusakan otot adalah penyakit arteri koroner . kardiomiopati dilatasi menyiratkan bahwa kerusakan otot telah mengakibatkan pembesaran jantung. kardiomiopati hipertrofik melibatkan pembesaran dan penebalan dari otot jantung.

[ sunting ] KlasifikasiAda banyak cara yang berbeda untuk mengkategorikan gagal jantung, termasuk:

sisi jantung yang terlibat, (gagal jantung kiri dibandingkan gagal jantung kanan) gagal jantung kiri kompromi aliran aorta ke tubuh dan otak. Gagal jantung kanan kompromi aliran pulmonal ke paru-paru. Presentasi Campuran yang umum, terutama ketika septum jantung yang terlibat. apakah kelainan ini disebabkan tidak cukup kontraksi dan / atau relaksasi jantung ( disfungsi sistolik vs disfungsi diastolik ) apakah masalah ini terutama peningkatan tekanan vena kembali (balik) jantung Preload , atau kegagalan untuk menyediakan perfusi arteri yang memadai (di depan) jantung afterload (mundur vs maju kegagalan) apakah kelainan ini disebabkan cardiac output rendah dengan tinggi resistensi pembuluh darah sistemik atau cardiac output tinggi dengan resistensi vaskular rendah (low-output gagal jantung vs tinggi-output gagal jantung) derajat gangguan fungsional yang diberikan oleh kelainan (seperti dalam klasifikasi fungsional NYHA) tingkat penyakit hidup bersama: yaitu gagal jantung / hipertensi sistemik, gagal jantung / hipertensi paru, gagal jantung / diabetes, gagal jantung / gagal ginjal, dll

Klasifikasi fungsional umumnya bergantung pada Klasifikasi Jantung New York Asosiasi Fungsional . [9] Kelas (I-IV) adalah:

Kelas I: tidak ada pembatasan berpengalaman dalam setiap kegiatan, tidak ada gejala dari aktivitas biasa. Kelas II: sedikit, ringan pembatasan kegiatan; pasien nyaman saat istirahat atau dengan tenaga ringan. Kelas III: ditandai pembatasan aktivitas apapun, pasien nyaman hanya pada istirahat. Kelas IV: setiap aktivitas fisik membawa pada ketidaknyamanan dan gejala terjadi saat istirahat.

Skor ini dokumen keparahan gejala, dan dapat digunakan untuk menilai respon terhadap pengobatan. Sedangkan penggunaannya meluas, nilai NYHA sangat tidak reproducible dan tidak andal memprediksi jarak berjalan kaki atau toleransi latihan pada pengujian formal. [10] Pada tahun 2001 perusahaan pedoman American College of Cardiology / American Heart Association kelompok kerja memperkenalkan empat tahap gagal jantung: [11]

Tahap A: Pasien berisiko tinggi untuk mengembangkan HF di masa depan namun tidak ada gangguan jantung fungsional atau struktural; Stadium B: gangguan jantung struktural tetapi tidak ada gejala pada setiap tahap; Tahap C: gejala sebelumnya atau saat gagal jantung dalam konteks masalah jantung yang mendasarinya struktural, tetapi dikelola dengan pengobatan medis; Tahap D: penyakit lanjut memerlukan dukungan berbasis rumah sakit, transplantasi jantung atau perawatan paliatif .

Sistem pementasan ACC berguna dalam bahwa A Tahap meliputi "pra-gagal jantung" - suatu tahap di mana intervensi dengan pengobatan mungkin dapat mencegah perkembangan gejala terbuka. Tahap ACC A tidak memiliki kelas NYHA terkait. B Tahap ACC akan sesuai dengan NYHA kelas I. ACC Tahap C sesuai dengan NYHA kelas II dan III, sedangkan Tahap tumpang tindih D ACC dengan NYHA kelas IV.

[ sunting ] Tanda dan gejala

Seorang pria dengan gagal jantung kongestif dan ditandai distensi vena jugularis . Vena jugularis eksternal ditandai dengan panah.

[ sunting ] Tanda[ sunting ] Waktu-sisi kegagalan Tanda-tanda pernapasan umum adalah takipnea (tingkat peningkatan pernapasan) dan peningkatan kerja pernapasan (non-spesifik tanda-tanda gangguan pernapasan). rales atau krepitasi, mendengar awalnya di dasar paru-paru, dan bila parah, seluruh bidang paru-paru menunjukkan perkembangan paru edema (cairan dalam alveoli ). Sianosis yang menunjukkan hipoksemia berat, adalah tanda akhir dari edema paru yang sangat parah. Tanda-tanda lainnya yang menunjukkan kegagalan ventrikel kiri lateral pengungsi termasuk apeks kordis (yang terjadi jika jantung membesar) dan ritme menderap (bunyi jantung tambahan) dapat didengar sebagai penanda aliran darah meningkat, atau peningkatan tekanan intra-jantung. murmur jantung dapat menunjukkan adanya penyakit jantung katup, baik sebagai penyebab (misalnya stenosis aorta ) atau sebagai hasil (misalnya, regurgitasi mitral ) dari gagal jantung. [ sunting ] sisi kanan gagal

Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan pitting perifer edema , ascites , dan hepatomegali . tekanan vena jugularis sering dinilai sebagai penanda status cairan, yang dapat ditekankan oleh eliciting hepatojugular refluks . Jika tekanan ventrikel kanan meningkat, sebuah heave parasternal mungkin ada, menandakan peningkatan kompensasi dalam kekuatan kontraksi. [ sunting ] gagal biventricular Kusam bidang paru-paru pada perkusi jari dan bunyi napas berkurang pada basis paru-paru mungkin menyarankan pengembangan efusi pleura (pengumpulan cairan di antara paru dan dinding dada). Meskipun dapat terjadi pada gagal jantung terisolasi kiri atau kanan-sisi, adalah lebih umum pada gagal karena vena pleura biventrikular mengalir baik ke dalam sistem vena sistemik dan pulmonal. Ketika sepihak, efusi sering sisi kanan.

[ sunting ] GejalaGejala gagal jantung secara tradisional dan agak sewenang-wenang dibagi menjadi "kiri" dan "kanan" sisi, mengakui bahwa ventrikel kiri dan kanan dari bagian jantung pasokan yang berbeda dari sirkulasi. Namun, gagal jantung tidak gagal secara eksklusif ke belakang (di bagian sirkulasi yang mengalir ke ventrikel). Ada pengecualian lain untuk sebuah divisi kiri-kanan sederhana dari gejala gagal jantung. Kiri tumpang tindih kegagalan sisi depan dengan sisi kanan gagal mundur. Selain itu, penyebab paling umum dari sisi kanan gagal jantung sisi kiri gagal jantung. Hasilnya adalah bahwa pasien biasanya hadir dengan kedua set tanda dan gejala. [ sunting ] Waktu-sisi kegagalan Kegagalan mundur dari ventrikel kiri menyebabkan kemacetan dari pembuluh darah paru, sehingga gejala didominasi pernafasan di alam. Mundur kegagalan dapat dibagi lagi menjadi kegagalan atrium kiri, ventrikel kiri atau keduanya dalam sirkuit kiri. Pasien akan memiliki dyspnea (sesak napas) pada tenaga (dyspne d'usaha) dan pada kasus berat, dyspnea pada saat istirahat. Peningkatan sesak napas pada berbaring datar, disebut ortopnea , terjadi. Hal ini sering diukur dalam jumlah bantal yang diperlukan untuk berbaring nyaman, dan pada kasus berat, pasien mungkin resor untuk tidur sambil duduk. Lain gejala gagal jantung adalah dispnea nokturnal paroksismal serangan malam hari tiba-tiba sesak napas berat, biasanya beberapa jam setelah tidur. Fatigueability Mudah dan intoleransi latihan juga keluhan umum yang terkait untuk berkompromi pernafasan. "Asma Jantung" atau mengi mungkin terjadi. Kompromi fungsi ventrikel kiri maju dapat mengakibatkan gejala sirkulasi sistemik miskin seperti pusing , kebingungan dan ekstremitas dingin pada istirahat. [ sunting ] sisi kanan gagal

Kegagalan mundur dari ventrikel kanan menyebabkan kemacetan dari kapiler sistemik. Ini menghasilkan akumulasi kelebihan cairan dalam tubuh. Hal ini menyebabkan pembengkakan di bawah kulit (disebut edema perifer atau anasarca ) dan biasanya mempengaruhi bagian-bagian tubuh tergantung pertama (menyebabkan kaki dan pergelangan kaki bengkak pada orang yang berdiri, dan sakral edema pada orang yang umumnya berbaring). Nokturia ( buang air kecil malam hari sering) dapat terjadi ketika cairan dari kaki dikembalikan ke aliran darah sambil berbaring di malam hari. Dalam kasus semakin berat, asites (penimbunan cairan dalam rongga perut menyebabkan pembengkakan) dan hepatomegali (pembesaran hati ) dapat berkembang. Kemacetan hati yang signifikan dapat mengakibatkan gangguan fungsi hati, dan penyakit kuning dan bahkan koagulopati (masalah penurunan pembekuan darah) mungkin terjadi.

[ sunting ] Penyebab[ sunting ] gagal jantung kronisDominasi penyebab gagal jantung sulit untuk menganalisa karena tantangan dalam diagnosis, perbedaan dalam populasi, dan prevalensi penyebab perubahan dengan usia. Sebuah studi 19 tahun dari 13.000 orang dewasa sehat di Amerika Serikat (yang Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi (NHANES I) menemukan penyebab berikut peringkat berdasarkan skor Populasi Risiko Attributable: [12] 1. 2. 3. 4. 5. 6. Penyakit jantung iskemik 62% Merokok 16% Hipertensi (tekanan darah tinggi) 10% Obesitas 8% Diabetes 3% Penyakit katup jantung 2% (jauh lebih tinggi pada populasi yang lebih tua)

Sebuah registri Italia lebih dari 6200 pasien dengan gagal jantung menunjukkan penyebab yang mendasari berikut: [13] 1. 2. 3. 4. 5. Penyakit jantung iskemik 40% Dilated cardiomyopathy 32% Penyakit katup jantung 12% Hipertensi 11% Lain-lain 5%

Jarang menyebabkan gagal jantung mencakup:

Viral miokarditis (infeksi otot jantung) Infiltrasi dari otot seperti amiloidosis HIV kardiomiopati (disebabkan oleh human immunodeficiency virus ) Penyakit jaringan ikat seperti lupus eritematosus sistemik Penyalahgunaan obat-obatan seperti alkohol dan kokain Farmasi obat-obatan seperti agen kemoterapi

Aritmia

Apnea tidur obstruktif kondisi tumpang tindih napas saat tidur teratur dengan obesitas, hipertensi, dan diabetes dan dianggap sebagai penyebab independen dari gagal jantung.

[ sunting ] gagal jantung dekompensasi akutArtikel utama: gagal jantung dekompensasi akut Gagal jantung kronis yang stabil dapat dengan mudah decompensate . Hal ini paling sering hasil dari penyakit kambuhan (seperti pneumonia ), infark miokard (serangan jantung), aritmia , tidak terkendali hipertensi , atau kegagalan pasien untuk mempertahankan restriksi cairan, diet, atau pengobatan. [14] Faktor-faktor lain pencetus diakui termasuk anemia dan hipertiroidisme yang menempatkan beban tambahan pada otot jantung. Cairan yang berlebihan atau asupan garam, dan obat-obatan yang menyebabkan retensi cairan seperti NSAID dan thiazolidinediones , juga dapat memicu dekompensasi. [15]

[ sunting ] PatofisiologiBagian ini kebutuhan tambahan kutipan untuk verifikasi . Harap membantu memperbaiki artikel ini dengan menambahkan kutipan ke sumber terpercaya . Unsourced bahan mungkin akan ditantang dan dihapus . (September 2010) Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh beragam array kondisi sebagai infark miokard (di mana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan dalam otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:

Mengurangi kekuatan kontraksi, karena overloading dari ventrikel . Dalam kesehatan, peningkatan pengisian ventrikel hasil yang berlaku peningkatan kontraksi (oleh FrankStarling hukum dari jantung ) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan mengurangi kemampuan untuk cross-link aktin dan myosin filamen di lebih-meregang otot jantung.[16]

Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol , diastol atau keduanya. Peningkatan Volume sistolik akhir biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan Volume akhir diastolik hasil dari pengisian ventrikel gangguan seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku). Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkatkan pada saat kebutuhan oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan

kontribusi terhadap intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh selama latihan. Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh aktivitas simpatis yang meningkat [17] dalam rangka untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lebih ketegangan pada miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan perburukan penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan fatal aritmia . Hipertrofi (peningkatan ukuran fisik) dari miokardium, yang disebabkan oleh serat-serat otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat berkontribusi dengan kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol. Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat dari gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan kontraktil. [18]

Efek umum adalah salah satu dari cardiac output berkurang dan ketegangan meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan dalam seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor di sinus karotis dan lengkung aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah. Mengikat untuk alpha-1 reseptor di arteri hasil sistemik vasokonstriksi . Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tetapi juga meningkatkan resistensi perifer total, meningkatkan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung harus melakukan. Peningkatan stimulasi simpatis juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan vasopressin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah. Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang mengkatalisis produksi vasopressor kuat angiotensin . Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang peningkatan sekresi steroid aldosteron dari kelenjar adrenal . Ini mendorong garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah. Tingkat kronis tinggi hormon neuroendokrin beredar seperti katekolamin , renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi oleh beta faktor pertumbuhan transformasi (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal yang diprakarsai oleh katekolamin [19] dan

angiotensin II, [20] dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang merupakan target dari jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron [21] Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak semua kontribusi terhadap olahraga intoleransi. [22]

Peningkatan resistensi perifer dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik meningkat pada kapiler. Ini menggeser keseimbangan kekuatan dalam mendukung cairan interstisial formasi sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan membangun-up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (meskipun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi dalam perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites. Dalam sisi kiri gagal jantung edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut kardiogenik edema paru . Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kaku dari paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas, ortopnea , dan dispnea nokturnal paroksismal . Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paruparu . Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik akhir ventrikel akan tinggi. Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak drainase normal dari alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Ini pertukaran gas yang mengganggu. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea, dan dispnea nokturnal paroksismal. Pada kardiomiopati yang berat, efek dari penurunan curah jantung dan perfusi miskin menjadi lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis, klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop Para hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi dalam sirkulasi paru-paru, yang menyebabkan hipertensi pulmonal. Karena tekanan ventrikel kanan menghasilkan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg dibandingkan sekitar 120 mmHg, masing-masing, pada individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output yang persis sama dengan jantung ventrikel kiri, ini berarti bahwa peningkatan kecil dalam resistensi vaskuler paru menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama yang sisi kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan gagal jantung sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. [23] efek mekanis juga dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri

mengalami distensi, busur septum intraventrikular ke ventrikel kanan, mengurangi kapasitas ventrikel kanan.

[ sunting ] Sistolik disfungsiGagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini dapat menyederhanakan digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai oleh penurunan fraksi ejeksi (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan volume stroke yang memadai, sehingga curah jantung tidak memadai. Secara umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau komponen molekul mereka. Dalam penyakit bawaan seperti Duchenne distrofi otot , struktur molekul miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponen mereka dapat rusak oleh peradangan (seperti di miokarditis ) atau dengan infiltrasi (seperti di amiloidosis). Racun dan agen farmakologis (seperti etanol , kokain , dan amfetamin ) menyebabkan kerusakan intraseluler dan stres oksidatif. Mekanisme yang paling umum dari kerusakan adalah iskemia infark menyebabkan dan pembentukan parut . Setelah infark miokard, miosit mati digantikan oleh jaringan parut, deleteriously mempengaruhi fungsi dari miokardium. Pada ekokardiogram, hal ini dinyatakan oleh gerakan dinding yang abnormal atau tidak ada. Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, akhir diastolik ventrikel tekanan dan volume meningkat. Ini ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik yang dihasilkan nikmat extravassation cairan ke dalam parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Di sisi kanan jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik, mendukung extravassation cairan ke dalam jaringan organ target dan ekstremitas, sehingga tergantung edema perifer .

[ sunting ] disfungsi diastolikGagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai dan memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan mengisi ventrikel yang tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke volume memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik akhir, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.) Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses mirip dengan yang menyebabkan disfungsi sistolik, terutama penyebab yang mempengaruhi remodeling jantung. Disfungsi diastolik mungkin tidak memanifestasikan dirinya kecuali dalam ekstrem fisiologis jika fungsi sistolik diawetkan. Pasien mungkin asimtomatik benar-benar beristirahat. Namun, mereka sangat peka terhadap peningkatan denyut jantung, dan serangan mendadak takikardia (yang dapat disebabkan hanya oleh tanggapan fisiologis untuk tenaga, demam, atau dehidrasi, atau dengan takiaritmia patologis seperti atrial fibrilasi ventrikel dengan respon yang cepat ) dapat mengakibatkan Flash edema paru . Tingkat kontrol yang memadai (biasanya dengan agen

farmakologis yang memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel blocker atau betablocker) Oleh karena itu kunci untuk mencegah dekompensasi. Fungsi ventrikel kiri diastolik dapat ditentukan melalui ekokardiografi dengan pengukuran berbagai parameter seperti E / A rasio (awal-ke-atrium pengisian ventrikel kiri rasio), E (ventrikel kiri pengisian awal) waktu perlambatan, dan waktu relaksasi isovolumic .

[ sunting ] Diagnosis

Edema paru akut. Catatan ukuran jantung membesar, redistribusi vaskuler apikal (lingkaran), dan kecil efusi pleura bilateral (panah). Tidak ada sistem kriteria diagnostik yang telah disepakati sebagai standar emas untuk gagal jantung. Sistem umum digunakan adalah "Framingham kriteria" [24] (berasal dari Framingham Heart Study ), yang "Boston kriteria", [25] yang "Duke kriteria", [26] dan (dalam pengaturan infark miokard akut ) yang " Killip kelas ". [27]

[ sunting ] PencitraanEchocardiography biasanya digunakan untuk mendukung diagnosis klinis gagal jantung. Modalitas ini menggunakan USG untuk menentukan volume sekuncup (SV, jumlah darah di jantung yang keluar dari ventrikel dengan mengalahkan masing-masing), yang volume akhir diastolik (EDV, jumlah total darah pada akhir diastole), dan SV dalam proporsi ke EDV, nilai yang dikenal sebagai fraksi ejeksi (EF). Pada pediatri, yang fraksi memperpendek disukai adalah ukuran fungsi sistolik. Biasanya, EF harus antara 50% dan 70%; pada gagal jantung sistolik, ia turun di bawah 40%. Ekokardiografi juga dapat mengidentifikasi penyakit jantung katup dan menilai keadaan perikardium (kantung jaringan ikat yang mengelilingi jantung). Ekokardiografi juga dapat membantu dalam menentukan perawatan apa yang akan membantu pasien, seperti obat, penyisipan sebuah implan cardioverter-defibrillator atau terapi sinkronisasi jantung . Ekokardiografi juga dapat membantu menentukan apakah iskemia miokard akut adalah penyebab pemicu, dan dapat bermanifestasi sebagai kelainan gerak daerah dinding di echo. Rontgen dada sering digunakan untuk membantu dalam diagnosis CHF. Pada pasien kompensasi, ini mungkin menunjukkan kardiomegali (pembesaran terlihat dari jantung), dihitung sebagai rasio kardiotoraks (proporsi ukuran jantung ke dada). Pada gagal ventrikel kiri, mungkin

ada bukti dari redistribusi vaskular ("lobus atas pengalihan darah" atau "cephalization"), garis Kerley , memborgol dari daerah sekitar yang bronki , dan edema interstisial.

[ sunting ] ElektrofisiologiSebuah elektrokardiogram (EKG / EKG) dapat digunakan untuk mengidentifikasi aritmia, penyakit jantung iskemik , kanan dan hipertrofi ventrikel kiri , dan kehadiran keterlambatan atau kelainan konduksi (mis. blok cabang berkas kiri ). Meskipun temuan ini tidak spesifik untuk diagnosis gagal jantung EKG yang normal hampir tidak termasuk disfungsi sistolik ventrikel kiri. [28]

[ sunting ] Tes darahTes darah rutin dilakukan meliputi elektrolit ( natrium , kalium ), ukuran fungsi ginjal , tes fungsi hati , tes fungsi tiroid , sebuah hitung darah lengkap , dan sering protein C-reaktif jika infeksi dicurigai. Sebuah peningkatan tipe B natriuretic peptide (BNP) adalah tes khusus menunjukkan gagal jantung. Selain itu, BNP dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab dispnea karena gagal jantung dari penyebab lain dari dispnea. Jika infark miokard dicurigai, berbagai penanda jantung dapat digunakan. Menurut analisis-meta membandingkan BNP dan N-terminal pro-BNP (NTproBNP) dalam diagnosis gagal jantung, BNP adalah indikator yang lebih baik untuk gagal jantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pada kelompok pasien bergejala, diagnostik rasio odds dari 27 untuk BNP membandingkan dengan sensitivitas 85% dan spesifisitas dari 84% dalam mendeteksi gagal jantung. [29]

[ sunting ] AngiografiGagal jantung mungkin akibat dari penyakit arteri koroner, dan prognosis tergantung sebagian pada kemampuan arteri koroner untuk memasok darah ke miokardium (otot jantung). Akibatnya, kateterisasi koroner dapat digunakan untuk mengidentifikasi kemungkinan untuk revaskularisasi melalui intervensi koroner perkutan atau operasi bypass .

[ sunting ] PemantauanBerbagai upaya sering digunakan untuk menilai kemajuan pasien yang dirawat karena gagal jantung. Ini termasuk keseimbangan cairan (perhitungan asupan cairan dan ekskresi), pemantauan berat badan (yang dalam jangka pendek mencerminkan pergeseran cairan).

[ sunting ] AlgoritmaAda berbagai algoritma untuk diagnosis gagal jantung. Sebagai contoh, algoritma yang digunakan oleh Framingham Heart Study bersama-sama menambahkan kriteria terutama dari pemeriksaan fisik. Sebaliknya, algoritma yang lebih luas oleh European Society of Cardiology (ESC) berat perbedaan antara mendukung dan menentang parameter dari riwayat medis , pemeriksaan fisik , tes medis lebih lanjut serta respon terhadap terapi.

[ sunting ] kriteria Framingham Dengan kriteria Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif (gagal jantung dengan kemampuan memompa gangguan) [6] membutuhkan kehadiran simultan setidaknya 2 dari kriteria utama berikut atau 1 kriteria utama dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor sebagai berikut: Kriteria utama: [30]

Kardiomegali pada radiografi dada Berpacu S3 (satu bunyi jantung ketiga ) Edema paru akut Paroksismal nokturnal dispnea Crackles pada paru-paru auskultasi Pusat tekanan vena lebih dari 16 cm H2O pada atrium kanan Vena jugularis distensi Positif uji abdominojugular Penurunan berat badan lebih dari 4,5 kg dalam 5 hari di respon terhadap pengobatan (kadang-kadang diklasifikasikan sebagai criterium kecil [31] )

Kriteria minor: [30]

Takikardia lebih dari 120 denyut per menit Batuk malam hari Dispnea saat aktivitas biasa Efusi pleura Penurunan kapasitas vital dengan sepertiga dari maksimum dicatat Hepatomegali Bilateral edema pergelangan kaki

Kriteria minor dapat diterima hanya jika mereka tidak dapat dikaitkan dengan kondisi medis lain seperti hipertensi paru, penyakit paru-paru kronis, sirosis, asites, atau sindrom nefrotik. [30] Kriteria Jantung studi Framingham adalah 100% sensitif dan 78% khusus untuk mengidentifikasi orang dengan gagal jantung kongestif yang pasti. [30] [ sunting ] ESC algoritma Para ESC algoritma bobot parameter berikut ini dalam menentukan diagnosis gagal jantung: [32] Menentang jika normal atau tidak ada Pengaruh + - Untuk beberapa derajat + + - Untuk tingkat menengah + + + - Untuk tingkat tinggi ++ ++ ++ + Mendukung jika ada

Parameter Kompatibel gejala Kompatibel tanda-tanda

Jantung disfungsi pada ekokardiografi Respon gejala atau tanda-tanda untuk terapi Normal Abnormal Disritmia BNP> 400 pg / mL dan / atau NT-proBNP> 2000 pg / mL BNP Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kongestif Pada gilirannya mengutip: McKee PA, Castelli WP, McNamara AM, Kannel WB. Sejarah alami dari gagal jantung kongestif: studi Framingham. N Engl J Med. 23 Desember 1971; 285 (26) :1441-6. 31. ^ Topic Review - Gagal Jantung Dengan Osama Gusbi, MD. Albany Medical Review Januari 2002 32. ^ [ESC Pedoman diagnosis dan pengobatan gagal jantung akut dan kronis Jurnal Jantung Eropa (2008) 29, 2388-2442, doi: 10.1016/j.ejheart.2008.08.005

33. ^ Pengadilan Konsensus Kelompok Studi. (1987). "Dampak enalapril pada kematian pada gagal jantung kongestif berat Hasil dari Studi Kelangsungan Hidup Skandinavia Koperasi enalapril Utara (Konsensus)." N Engl J Med 316 (23):... 1429-35 DOI : 10.1056/NEJM198706043162301 . PMID 2883575 . 34. ^ Para Penyidik SOLVD. (1991). "Pengaruh enalapril atas kelangsungan hidup pada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif" N Engl J Med 325 (5):. 293-302. DOI : 10.1056/NEJM199108013250501 . PMID 2057034 . 35. ^ Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). "Perbandingan empat aturan prediksi klinis untuk memperkirakan risiko gagal jantung" Annals of pengobatan darurat 50 (2):. 127-35, 135.e1-2. DOI : 10.1016/j.annemergmed.2007.02.017 . PMID 17449141 . 36. ^ Mandeep R. Mehra et al. "Evaluasi kriteria untuk transplantasi jantung daftar" . Journal of Jantung dan Paru . Diperoleh 8 April 2010. 37. ^ Stewart S, Jenkins A, Buchan S, McGuire A, Capewell S, McMurray JJ (Juni 2002). "Biaya saat gagal jantung untuk National Health Service di Inggris" . Eur. J. Jantung Gagal 4 (3).: 38. ^ Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al (Januari 2008).. "Penyakit jantung dan statistik stroke - 2008 diperbaharui: sebuah laporan dari American Heart Association Komite Statistik dan Stroke Sub-komite Statistik" . Sirkulasi 117 (4): 39. ^ Juenger J, Schellberg D, Kraemer S, et al (Maret 2002).. "Kesehatan berhubungan dengan kualitas hidup pada pasien dengan gagal jantung kongestif: perbandingan dengan penyakit kronis lainnya dan hubungannya dengan variabel fungsional" . Hati 87 (3): 40. ^ FD Hobbs, Kenkre JE, Roalfe AK, Davis RC, Hare R, Davies MK (Desember 2002). "Dampak gagal jantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri pada kualitas hidup: studi cross-sectional membandingkan gangguan umum jantung dan medis kronis dan populasi perwakilan dewasa " . Eur. Hati J. 23 (23): 41. ^ Neubauer S (2007). "Yang gagal jantung - mesin kehabisan bahan bakar" N Engl J Med 356 (11): 1140-51.. DOI : 10.1056/NEJMra063052 . PMID 17360992 . 42. ^ Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). "Prediktor diterima kembali di antara korban lansia masuk dengan gagal jantung". Am. Hati J. 139 (1 Pt 1): 72-7. doi : 10.1016/S0002-8703 (00) 90311-9 . PMID 10618565 . 43. ^ Gagal Jantung Informasi , Diakses pada 2010-01-21. 44. ^ a b Stromberg A, Mrtensson J. (Nov 2003). "Perbedaan gender pada pasien dengan gagal jantung". Eur. J. Cardiovasc. Nurs 2 (1):.. 7-18 DOI : 10.1016/S1474-5151 (03) 00002-1 . PMID 14622644 . 45. ^ Aronow, WS, Ahn C, Kronzon, saya (1999). . "Perbandingan kejadian gagal jantung kongestif pada tua Afrika-Amerika, Hispanik, dan Kaukasia" Am J Cardiol 84 dari (5): 611-2. doi : 10.1016/S0002-9149 (99) 00392-6 . PMID 10482169 . 46. ^ Fakta Kegagalan Jantung , Diakses pada 2010-01-21. 47. ^ Gagal Jantung: Pencegahan , Diakses pada 2010-01-21.