6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Bola Mata

2.1.1 Anatomi bola mata

Bola mata atau bulbus okuli adalah struktur seperti bola yang terdiri dari

dinding yang menutupi rongga berisi cairan. Di anterior dari bulbus okuli

terdapat kornea yang lebih melengkung dan transparan (Shea, 2012).

Kornea mengisi 1/6 inci anterior bola mata yang berbentuk kuba dan

berwarna bening. Sedangkan 5/6 sisanya diisi oleh sklera putih, opaque, dan

fibrous. Pusat kornea dikenal sebagai kutub anterior mata dan sebaliknya, di

bagian belakang mata dikenal sebagai kutub posterior. Panjang aksial bola

mata rata-rata orang dewasa adalah 23,5 milimeter yang diukur dari titik terluar

kornea sampai ke belakang retina (Shea, 2012).

Mata terbagi menjadi dua segmen, yaitu segmen anterior dan posterior.

Segmen anterior mengisi sepertiga anterior bola mata dan terdiri dari semua

struktur yang berada di depan vitreous, yaitu kornea, iris, badan silia, dan lensa.

Dalam segmen anterior, terdapat dua ruang yang sama-sama berisi cairan

aqueous yang berperan sebagai penyedia nutrisi untuk struktur di sekitarnya.

Kedua ruang tersebut adalah ruang anterior dan posterior. Ruang anterior

terletak di antara kornea bagian posterior (endotelium) dan iris, sedangkan

ruang posterior terletak dari belakang iris sampai ke depan permukaan vitreous.

Segmen posterior mengisi dua pertiga posterior bola mata dan berisi jelly-like

7

vitreous, anterior membran hyaloid dari vitreous, retina, koroid, dan nervus

optikus (Shea, 2012).

Gambar 2.1

Mata dan Orbita

Mata terdiri dari tiga lapisan, yaitu fibrous, vascular, dan nerve serta ocular

media.

2.1.1.1 Lapisan fibrous

Lapisan fibrous merupakan lapisan terluar mata, terdiri dari kornea dan

sklera.

Kornea merupakan organ yang transparan dan avaskular, berbentuk seperti

kubah yang terletak di depan iris. Kornea berdiameter 12 milimeter secara

horizontal dan 10-11 milimeter secara vertikal. Di sentral kornea memiliki

ketebalan 0,5 milimeter, sedangkan di perifer kornea memiliki ketebalan 1

milimeter.

Kornea terdiri dari beberapa lapisan, yaitu lapisan epitelium, bowman,

stroma, membran descement, dan endotelium.

Shea, Carolyn, 2012

8

Epitelium merupakan lapisan terluar dari kornea yang berisi sebagian

besar akhiran syaraf yang menyebabkan lapisan ini menjadi sensitif terhadap

rangsangan raba dan nyeri. Pada permukaannya terdapat mikrovili yang

berfungsi untuk menangkap air mata prekornea dan menghaluskan permukaan

kornea. Lapisan ini memiliki sifat hidrofobik (anti air) yang tidak

memungkinkan lewatnya cairan sehingga dapat membantu kornea tetap

transparan. Terdapat lima hingga tujuh lapisan sel epitelium yang beregenerasi

setiap tujuh hari yang memungkinkan epitelium untuk memperbaiki dirinya

sendiri setelah trauma tanpa menghasilkan jaringan parut. Jika oksigen tidak

sampai ke epitelium melalui air mata, lapisan ini dapat mengalami

pembengkakan yang menyebabkan terjadinya edem kornea. Lapisan epitelium

yang terganggu dapat dideteksi melalui pemeriksaan dengan menggunakan

pewarna fluorescein. Lapisan epitelium melekat pada membran basement yang

tidak dapat ditembus oleh senyawa yang larut dalam air (Shea, 2012).

Bowman merupakan lapisan yang terletak di bawah membran basement

epitelium. Lapisan ini terdiri dari fibril kolagen aseluler yang tidak dapat

diregenerasi setelah terjadinya trauma. Lapisan ini membantu kornea untuk

mempertahankan bentuknya dan menyediakan permukaan yang halus sebagai

tempat menempelnya sel-sel epitelium. Lapisan ini dapat mencegah cairan dan

mikroorganisme masuk ke dalam stroma (Shea, 2012).

Stroma membentuk 90% dari ketebalan kornea dengan lapisan kolagen

fibril yang berjalan sejajar dengan permukaan untuk menjaga kornea tetap

transparan. Sel-sel yang disebut keratosit mensintesis kolagen, yang penting

9

dalam proses penyembuhan luka. Nervus kornea masuk secara perifer ke dalam

stroma dalam pola radial. Jika terjadi cedera pada daerah ini, akan

menimbulkan rasa nyeri yang luar biasa akibat terjadinya peregangan dan

pembengkakan nervus kornea (Shea, 2012).

Membran descement terletak di posterior lapisan stroma dan

menggambarkan membran basement endotelium. Membran descement terdiri

dari kolagen dan glikoprotein yang disekresi oleh lapisan endotelium.

Membran descement merupakan lapisan yang tahan terhadap bahan-bahan

kimia dan trauma yang dapat beregenerasi jika mengalami kerusakan.

Membran descement dapat mengalami penebalan akibat trauma, inflamasi,

pertambahan usia, ataupun akibat pengaruh genetik. Ketika terjadi ulkus

kornea yang menghancurkan semua lapisan anterior, membran descement akan

membentuk descemetocele yang berperan sebagai barrier yang melindungi

organ-organ intraokular (Shea, 2012).

Endotelium adalah lapisan kornea paling posterior yang berfungsi untuk

mengangkut oksigen melalui aqueous bersamaan dengan pengangkutan cairan

dan produk-produk limbah. Endotelium merupakan lapisan yang bertindak

sebagai barrier dan pengangkut cairan keluar dari stroma sehingga dapat

mempertahankan keadaan dehidrasi normal. Jumlah sel endotel akan terus

berkurang seiring dengan pertambahan usia. Sel-sel endotel tidak dapat

beregenerasi, tetapi dapat bergeser dan menutupi area sel yang hilang. Ketika

sel-sel endotel megalami kematian, endotelium tidak dapat mempertahankan

10

fungsi barrier yang efisien, sehingga dapat menyebabkan edema dan

menurunkan kualitas penglihatan (Shea, 2012).

Sklera opaque terdiri dari jaringan avaskular dan tampak berwarna putih.

Lapisan ini memiliki sifat kokoh, kuat, dan elastis sehingga dapat

mempertahankan bentuk bola mata (dengan tekanan intraokular) serta

menyediakan dasar yang kaku sebagai tempat menempelnya otot-otot

ekstraokular.

Gambar 2.2 Sklera dan Limbus

Sklera dan kornea di anterior bertemu membentuk limbus yang memiliki

ketebalan 0,8 milimeter. Sklera dan konjungtiva ditutupi oleh suatu jaringan

ikat longgar yang dikenal sebagai episklera. Episklera merupakan bagian yang

kaya akan vaskularisasi yang berasal dari arteri ciliary anterior yang

membentuk pleksus antara limbus dan tempat penempelan muskulus

ekstraokular. Pada saat terjadinya respon inflamasi, area ini akan menjadi

sangat merah dan kongestif.

Sklera diinervasi oleh nervus siliaris yang menembus sklera dari sekitar

nervus optikus. Nervus optikus melubangi sklera 3 milimeter di medial dan 1

Shea, Carolyn, 2012

11

milimeter di atas kutub posterior bola mata. Area ini tampak seperti kisi-kisi

dan dikenal sebagai lamina kribosa. Nervus optikus yang ada di lamina dilewati

oleh arteri dan vena retina sentralis. Lamina kribosa merupakan area yang

lemah, sehingga dapat mengalami kerusakan apabila tekanan intra okular terus

mengalami peningkatan dari waktu ke waktu.

Konjungtiva adalah membran fibrosa yang menutupi sklera anterior dan

berlanjut ke permukaan belakang kelopak mata untuk membentuk sakus

konjungtiva. Konjungtiva dibagi menjadi tiga bagian, yaitu konjungtiva bulbar

(yang menutupi sklera putih), konjungtiva palpebra (menutupi bagian belakang

kelopak mata), dan forniks (titik pertemuan konjungtiva bulbar dan

konjungtiva palpebra).

Gambar 2.3

Anatomi kelopak mata Ocular media adalah permukaan optik transparan dan cairan di dalam

mata, yang dilalui oleh sinar cahaya sebelum mencapai retina. Ruang dan sudut

Shea, Carolyn, 2012

12

anterior : ruang anterior adalah ruang yang dibatasi oleh kornea di bagian

anterior dan iris di bagian posterior. Ruang ini berisi humor aqueous yang

jernih, tidak berwarna, dan memiliki konsistensi encer (99% air). Humor

aqueous diproduksi oleh proses siliaris dengan kecepatan 2 mikroliter per

menit, cairan ini bergerak dari ruang posterior dari belakang iris, melewati

pupil kemudian masuk ke dalam ruang anterior, membasahi kornea dan

segmen anterior. Humor aqueous keluar melalui sudut drainase yang

merupakan pertemuan antara kornea dan iris. Sudut ini terdiri dari trabekular

meshwork dan kanalis schlemm, kemudian berlanjut melalui jaringan

pembuluh darah yang mengalir keluar dari mata. Normalnya sudut ini

membuka 30 derajat yang dinilai dengan gonioskop. Jika sudut ini mengalami

penyempitan, mekanisme drainase juga akan terganggu, yang menyebabkan

aliran keluarnya humor aqueous menjadi terganggu. Jika sudut ini terus

menutup mendekati 0 derajat, dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sudut

tertutup.

Gambar 2.4

Aliran aqueous

Shea, Carolyn, 2012

13

Lensa kristalin merupakan struktur yang bikonveks dan transparan,

terletak di belakang iris dan di depan vitreous. Transparansi lensa ini

dipertahankan dengan menjadi daerah avaskular, tidak memiliki nervus

maupun jaringan ikat. Lensa ini mengandung kapsul, epitelium, dan substansi

lensa (korteks dan nukleus). Kapsul merupakan membran elastis yang

menutupi seluruh lensa dan membentuk lensa saat berespon terhadap tarikan

zonula selama akomodasi. Kapsul ini berperan dalam mempertahankan isi

lensa dengan bertindak sebagai barrier terhadap vitreous, fluorescein, dan

bakteri. Sel-sel epitel berbentuk kubus dan berlokasi di bawah kapsul lensa

anterior. Serat-serat tersebut dibuat terus menerus dan bermigrasi ke pusar

lensa, membuat lensa menjadi lebih padat dan kaku. Substansi lensa

membentuk massa lensa dan terdiri dari sel dan serat yang padat, dengan ruang

yang sangat kecil di antaranya. Korteks merupakan lapisan tipis yang terdiri

dari sel-sel muda dan mengandung konsentrasi air yang tinggi, sedangkan

nukleus terdiri dari sel-sel tua yang terletak di tengah lensa.

Lensa megandung protein yang sangat tinggi. Perubahan protein lensa

menyebabkan lensa kehilangan elastisitasnya. Lensa akan terus mengalami

pertumbuhan selama hidup, terutama pada dua dekade pertama dan melambat

pada dekade ketujuh kehidupan. Saat lahir lensa manusia berdiameter 6,5

milimeter dan akan mengalami pertumbuhan hingga berdiameter 10,0

milimeter pada manusia dewasa. Lensa dapat berubah bentuk untuk mengubah

kekuatan dioptri mata ketika mengubah fokus dari objek yang berjarak jauh ke

jarak dekat, guna mempertahankan gambar yang jelas pada retina (akomodasi).

14

Gambar 2.5 Lensa dewasa normal

Vitreous adalah suatu zat berbentuk jeli yang mengisi 80% mata. Di

anterior, vitreous berada di kapsul lensa posterior, dan dibatasi oleh retina di

bagian posterior. Vitreous tersusun dari kolagen, mucopolysaccharide, dan

asam hialuronat. Bagian terkuat dari vitreous berada di ora serrata (anterior)

dan berada di nervus optikus dan fovea (posterior). Permukaan anterior

vitreous merupakan suatu membran hialoid yang terkondensasi yang dapat

mencegah kehilangan vitreous selama proses operasi katarak. Seiring dengan

pertambahan usia, konsistensi vitreous menjadi lebih cair dan membentuk

kantung aqueous. Ketika proses ini berlanjut, kolagen fibril berubah menjadi

untaian yang panjang. Ketika kolagen fibril membesar dan melewati visual

aksis, akan terlihat seperti floaters. Vitreous berfungsi untuk menjaga

transparansi media optik dan untuk memberikan tekanan yang konstan untuk

menyokong struktur internal mata.

Shea, Carolyn, 2012

15

Gambar 2.6 Ruang vitreous

2.1.1.2 Lapisan vaskular

disebut juga traktus uveal dan terdiri dari tiga bagian, yaitu badan siliaris,

iris, dan koroid. Ini adalah lapisan tengah mata dan berada di antara sklera dan

retina. Lapisan ini kebanyakan terdiri dari pembuluh darah dan jaringan

kapiler. Fungsi dari lapisan vaskular (traktus uveal) adalah memproduksi

humor aqueous dalam proses ciliary dan mengubah bentuk lensa kristalin yang

membuat mata menjadi fokus.

Gambar 2.7 Traktus uvea

Shea, Carolyn, 2012

Shea, Carolyn, 2012

16

Badan siliaris memanjang dari dasar iris dan berlanjut ke ora serrata

bersama dengan koroid. Badan siliaris dibagi menjadi dua bagian :

Pars plicata (“folded” atau “gathered”) yang memproduksi aqueous

dalam proses siliaris. Pars plicata adalah suatu bagian yang berbentuk

seperti jari tangan yang berada di belakang iris. Proses siliaris juga

terhubung ke lensa. Di pars plicata juga ditemukan muskulus siliaris, yang

ketika berkontraksi dapat membuat zonula menjadi rileks, sehingga

meningkatkan akomodasi.

Pars plana merupakan bagian terbelakang dari badan siliaris. Bagian

ini menempel pada ora serrata retina.

Iris merupakan bagian mata yang berwarna dan membentuk diafragma di

depan lensa kristalin. Iris berperan dalam mengontrol jumlah cahaya yang

ditransmisikan ke mata dengan mengubah ukuran pupil. Iris juga berperan

dalam mencegah cahaya berlebih masuk ke mata dan membantu membentuk

gambar yang jelas pada retina dengan mencegah cahaya perifer masuk ke mata.

Kedua otot iris mengontrol ukuran pupil melalui sistem saraf otonom.

Muskulus dilator, diinervasi oleh sistem saraf simpatis, berjalan secara radial

di stroma. Ketika pupil berdilatasi, terjadi midriasis. Muskulus sfingter,

diinervasi oleh sistem saraf parasimpatis, melingkari pupil. Muskulus sfingter

berfungsi untuk mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke mata yang disebut

dengan miosis. Iris terdiri dari tiga lapisan, yaitu :

Anterior : berisi melanosit (sel pigmen) dan kolagen, dengan

permukaan anteriornya berlipat-lipat menjadi banyak ridges dan crypts.

17

Stroma media : berisi fibroblas, melanosit, dan kolagen.

Posterior : berisi muskulus dilator dan epitel pigmen. Stroma, atau

lapisan tengah, membentuk sebagian besar iris dan mengandung pembuluh

darah, nervus, dan melanosit. Jumlah dan persentase butiran melanin

dalam melanosit stromal superfisial yang akan menentukan warna iris.

Koroid berfungsi untuk memelihara dan menyediakan oksigen ke lapisan

luar retina, khususnya batang, kerucut, dan epitel pigmen retina. Koroid

memiliki empat lapisan : lamina fusca, stroma, choriocapillaris, dan membran

Bruch. Koroid merupakan jaringan yang besar, bervaskular dan berpigmen

yang membentuk lapisan tengah bagian posterior bola mata dan memanjang

dari ora serrata ke nervus optikus. Koroid menempel pada sklera oleh untaian

jaringan ikat posterior dan oleh banyak pembuluh darah dan nervus yang

memasuki koroid dari sklera. Retina dan koroid mendapat vaskularisasi dari

arteri ophthalmic. Membran Brunch semi-permeabel terjepit di antara

choriocapillaris dan di bagian bawah epitel pigmen retina. Membran basement

memungkinkan nutrisi melewati membran menuju ke lapisan luar retina tetapi

mencegah puing retina melalui pori-pori choriocapillaris.

2.1.1.3 Lapisan nervus (sel-sel reseptor)

Retina adalah lapisan mata yang paling transparan dan paling dalam dan

terhubung langsung dengan otak. Retina terdiri dari dua segmen, yaitu retinal

pigment epithelium (RPE) dan neural retina bagian dalam. RPE adalah lapisan

tunggal sel-sel heksagonal yang kontinu dengan epitel pigmen badan siliaris

18

pada ora serrata junction. RPE bekerja dengan membran brunch dan lapisan

koroid untuk menjaga kesehatan sel-sel reseptor.

Cahaya harus melewati sebagian besar lapisan retina untuk merangsang

lapisan kedua fotoreseptor, batang, dan kerucut. Setelah fotoreseptor

mengubah sinyal cahaya menjadi impuls listrik, kemudian diperkuat dan

diintegrasikan melalui bipolar, horizontal, amakrin, dan sel ganglion. Impuls-

impuls tersebut bertemu di atas sel bopilar dan juga sel ganglion. Akson sel

ganglion bergabung dan keluar di optic disc.

Gambar 2.8 Lapisan retina

Terdapat 126 juta sel reseptor, yang terdiri dari 120 juta sel batang dan 6

juta sel kerucut. Sel kerucut yang berada di makula bertanggung jawab

terhadap warna dan penglihatan sentral, bekerja paling baik dalam cahaya

terang, menangkap detail dan warna, dan membutuhkan stimulasi langsung.

Sel batang lebih banyak berada di bagian perifer retina, berfungsi paling baik

Shea, Carolyn, 2012

19

dalam pencahayaan redup, mendeteksi bentuk umum daripada detail, dan

memberikan informasi latar belakang.

Gambar 2.9 Potongan melintang makula

Nervus optikus merupakan daerah yang tidak memiliki fotoreseptor,

sehingga dijuluki sebagai “blind spot fisiologis”. Terdiri dari serabut syaraf

yang membawa informasi visual dari retina ke otak nervus optikus berada di

dalam optic disc. Daerah ini tampak lebih kuning dibanding dengan retina yang

berwarna orange sebagai akibat dari suplai darah yang mendasarinya di koroid.

Shea, Carolyn, 2012

20

Gambar 2.10 Fundus

2.1.2 Fisiologi mata normal

Kemampuan untuk melihat bergantung pada kejelasan gambar yang

mencapai otak. Oleh karena itu, system optic harus mentransmisikan gambar

secara bersih tanpa gangguan ke retina, yang mengubah cahaya menjadi sinyal

elektrokimia untuk transmisi melalui jalur visual ke korteks visual. Jalur visual

terdiri dari akson, yang menghubungkan retina ke lobus oksipital otak pada

tingkat korteks visual. Perjalanannya dimulai dari retina, kemudian mulai dari

orbit melalui optic disc, sepanjang nervus optikus untuk bergabung dengan

nervus optikus dari sisi mata yang lain di kiasma optikus. Informasi kemudian

diteruskan ke badan geniculate lateral, dan akhirnya ke korteks oksipital.

Gangguan di jalur ini dari mata ke otak akan menghasilkan kecacatan di bidang

visual. Objek yang dilihat di ruang posterior akan dicitrakan di retina inferior,

sedangkan objek yang dilihat di ruang dextra akan dicitrakan di retina sinistra.

Shea, Carolyn, 2012

21

Gambar 2.11 Jalur visual

Retina memiliki 10 lapisan, tetapi hanya tiga lapisan sel saraf yang khusus

mengubah energi cahaya menjadi sinyal elektrokimia. Objek ditransmisikan

sebagai cahaya ke lapisan fotoreseptor (batang dan kerucut) retina.

Fotoreseptor mengirim sinyal ke nervus optikus melalui serabut syaraf

retina. Semakin jauh ke pinggiran retina, semakin banyak fotoreseptor yang

ada untuk setiap serabut syaraf. Pada optic disc (disebut “blind spot fisiologis”)

merupakan area yang tidak memiliki fotoreseptor, sehingga tidak ada cahaya

yang dapat dideteksi di area ini.

Akson sel ganglion menghasilkan lapisan serat syaraf retina. Serat syaraf

retina melewati optic disc untuk menjadi nervus optikus. Lapisan serat syaraf

didistribusikan melintasi retina dalam pola yang sangat spesifik ketika

bergerak ke arah optic disc. Lapisan serabut syaraf yang berasal dari retina

superior akan memasuki optic disc superior. Sebalikanya, lapisan serabut

syaraf yang berasal dari retina inferior akan memasuki optic disc inferior.

Shea, Carolyn, 2012

22

Berkas papillomacular terdiri dari serabut syaraf dari makula, fovea, dan

area temporal ke optic disc. Untuk sementara serat-serat ini masuk ke dalam

optic disc membentuk lingkaran yang tebal. Serabut syaraf keluar dari optic

disc melalui lamina cribosa yang terdiri dari saringan lubang di sklera.

Kiasma optikum merupakan area pertemuan nervus optikus dari dua sisi

mata. Kiasma optikum berada tepat di atas kelenjar hipofisis. Serabut syaraf

yang berasal dari hidung menuju fovea menyeberang ke setengah bagian otak

yang berlawanan, sedangkan serat yang berasal sementara berlanjut sepanjang

jalur tanpa menyilang. Serabut dari retina (yang melihat bidang visual

temporal) menyeberang ke sisi otak yang berlawanan. Serabut dari retina

temporal (yang melihat bidang visual hidung) tidak bersilangan tetapi tetap

berada di sisi otak sama. Sepuluh persen serabut syaraf yang mewakili seluruh

retina akan meninggalkan traktus optikus dan berakhir di batang otak.

Badan geniculate lateral : akson meninggalkan traktus optikus dan sinaps

dengan sel-sel yang akhirnya menuju ke korteks oksipital. Ketika akson

meninggalkan badan geniculate lateral, akson-akson ini akan menyebar ke

optic radiations. Saat meninggalkan serat/fibers, akson akan berjalan ke sisi

yang sama di lobus oksipital. Beberapa serat inferior keluar melengkung di

sekitar ventrikel lateral ke lobus temporal sebelum berakhir ke bagian inferior

lobus oksipital.

Korteks visual (area V1 atau Brodmann) : terletak di lobus oksipital,

pasangan serat retina yang berproyeksi ke tempat yang sama di fisura

kalkarina. Fisura ini memiliki tiga zona, yaitu : daerah macula posterior, daerah

23

binocular perifer, dan daerah monocular perifer. Ujung otak paling posterior

menerima informasi dari 5 derajat sentral bidang makula. Permukaan retina

dipetakan oleh korteks visual. Kebanyakan neuron kortikal dikhususkan untuk

fovea daripada retina perifer. Karena fovea hanya memiliki kerucut, maka

fovea secara luas dipetakan pada permukaan korteks.

2.1.3 Mekanisme akomodasi

Akomodasi adalah proses dimana mata manusia mengubah fokusnya

untuk melihat objek dalam jarak tertentu dari mata. Proses akomodasi ini

melibatkan perubahan kekuatan dioptri lensa kristalin (Oduntan & Ogbomo,

2015). Terdapat beberapa teori yang menjelaskan mekanisme akomodasi :

2.1.3.1 Teori vitreous Cramer

Selama akomodasi, kontraksi otot ciliary bekerja pada koroid yang pada

gilirannya menekan cairan vitreus di balik lensa kristalin posterior. Iris

menahan tekanan lensa berikutnya, dan kelengkungan permukaan anterior

lensa kristalin di area pupil meningkat (Oduntan & Ogbomo, 2015).

2.1.3.2 Teori relaksasi Helmholtz

Ketika mata dalam keadaan tidak berakomodasi dan fokus pada jarak,

muskulus siliaris akan berelaksasi dan serat-serat zonular elastis menegang,

menarik lensa kristalin ke arah luar di ekuator dan mempertahankan lensa

dalam keadaan agak datar. Selama akomodasi, muskulus siliaris akan

berkontraksi, menyebabkan pengurangan tekanan zonular yang

memungkinkan peningkatan kelengkungan lensa kristalin, penurunan diameter

ekuator, dan peningkatan ketebalan lensa; peningkatan kelengkungan

24

permukaan anterior lensa kristalin sedangkan hanya sedikit perubahan yang

terjadi pada kelengkungan permukaan posterior lensa kristalin; gerakan maju

dari permukaan anterior lensa kristalin sementara permukaan posterior tidak

menunjukkan gerakan yang berarti; dan peningkatan ketebalan aksial sebesar

0,5 mm pada lensa (Oduntan & Ogbomo, 2015).

Gambar 2.12 Serat zonula

2.1.3.3 Teori kontraksi zonular Tscherning

Ketebalan lensa kristalin meningkat selama akomodasi. Kontraksi

muskulus siliaris menyebabkan peningkatan traksi zonular. Traksi zonular

akan menyebabkan lensa kristalin menjadi rata di bagian lateralnya selama

akomodasi, sedangkan bagian sentral pupil sentral akan mencembung

(Oduntan & Ogbomo, 2015).

2.1.3.4 Teori akomodasi Coleman

Cairan vitreus mencegah pergerakan kutub posterior lensa kristalin.

Cairan vitreus dapat menghasilkan perubahan bentuk deretan permukaan lensa

Shaik, Neha, et al. 2017

25

posterior, yang menyebabkan perubahan kelengkungan lensa anterior. Ketika

akomodasi, terjadi peningkatan tekanan dalam cairan vitreus yang secara

bersamaan dirangsang dengan penurunan tekanan dalam aqueous. Perbedaan

tekanan antara ruang vitreous dan aqueous bertindak dalam mengubah hidrolik

lensa kristalin. Ketegangan pada serat zonular (mirip dengan teori relaksasi

Helmholtz) akan menghasilkan kelengkungan lensa anterior yang lebih curam,

dengan cairan vitreus yang menahan tonjolan lensa posterior. Badan siliaris

adalah ‘pendorong pergerakan untuk tingkat akomodasi yang dapat diprediksi'

(Oduntan & Ogbomo, 2015).

2.1.3.5 Teori akomodasi Schachar

Muskulus siliaris berkontraksi selama akomodasi, yang menghasilkan

peningkatan ketegangan serat zonular yang menyebabkan permukaan sentral

lensa kristalin menanjak (peningkatan kecembungan), diameter anterior-

posterior lensa kristalin meningkat , dan datarnya permukaan perifer dari lensa

kristalin (Oduntan & Ogbomo, 2015).

2.1.4 Pertumbuhan dan perkembangan bola mata pada anak

Pada janin, mata mulai berkembang pada minggu kedua kehamilan.

Pembentukan mata secara primer merupakan produk dari tingkat pertumbuhan

sel yang berbeda. Kelopak mata mulai memisah antara bulan ke-lima sampai

bulan ke-tujuh kehamilan. Sebagian besar bayi mengalami hyperopia saat lahir

(Carolyn, 2012).

Pada beberapa tahun pertama usia sesesorang, kekuatan refraksi kornea

akan berkurang; begitu juga kekuatan refraksi lensa akan hilang selama masa

26

kanak-kanak (1-12 tahun). Sebaliknya, Aksial Length akan meningkat selama

masa kanak-kanak dan di masa remaja, yang menyebabkan miopia jika

pertumbuhan Aksial Length ini melebihi titik fokus mata. Penelitian yang

dilakukan di Eropa menunjukkan bahwa Aksial Length akan mengalami

peningkatan hingga usia 15 tahun, setelah itu Aksial Length terus meningkat

hingga dewasa sampai usia 50 tahun ke atas. Sebagian besar pemanjangan

aksial bola mata akan terjadi pada usia antara 15 sampai 25 tahun. Anak-anak

di Asia Timur umumnya memiliki Aksial Length yang lebih tinggi setelah usia

6 tahun (Tideman et al., 2017).

ketebalan lensa dan kekuatan lensa terus menurun dari usia 6 hingga 10

tahun dan kemudian menunjukkan sedikit perubahan setelah anak berusia di

atas 10 tahun. Ketebalan lensa dan kekuatan lensa tidak selalu berjalan secara

paralel. Setelah usia 11 hingga 13 tahun, lensa mulai menebal, tetapi terus

kehilangan kekuatan (Chen et al., 2018).

2.2 Kelainan Refraksi

2.2.1 Definisi

Ada beberapa istilah yang harus dikenal mengenai kelainan refraksi, yaitu

emetropia dan ametropia. Emetropia merupakan suatu keadaan yang

menunjukkan tidak adanya kelainan refraksi, sedangkan ametropia adalah

suatu keadaan yang menunjukkan terdapatnya kelainan refraksi (Eva &

Augsburger, 2018).

27

Gambar 2.13 Emmetropia

Ametropia merupakan keadaan dimana terdapatnya ketidaksimetrisan

antara panjang bola mata dan kekuatan refraksi mata; hal ini dapat dikoreksi

dengan lensa plus atau minus yang sederhana. Dalam sebagian besar kasus,

panjang aksial bola mata menyimpang dari panjang idealnya, yaitu 24 mm

(ametropia longitudinal). Panjang aksial bola mata yang berlebihan dapat

menginduksi miopia (rabun dekat), sedangkan panjang aksial bola mata yang

kurang dari ideal dapat menyebabkan hiperopia (rabun jauh). Kasus yang lebih

jarang, yaitu kekuatan refraksi dari komponen optik menyimpang dari normal

(misalnya, jari-jari kelengkungan kornea dan / atau lensa yang berubah, atau

peningkatan indeks refraksi lensa yang disebabkan oleh diabetes mellitus yang

tidak terkontrol) (Schiefer et al., 2016).

Daya refraktif ("kekuatan") lensa korektif diukur dalam dioptri (dpt); nilai

ini adalah kebalikan dari jarak fokus dalam meter. Sebagai patokan, setiap

milimeter penyimpangan dari panjang ideal aksial bola mata menghasilkan

ametropia 3 dpt (Schiefer et al., 2016).

Eva, Paul Riordan & Augsburger, James J., 2018

28

Menurut perkiraan Global Burden of Disease, kelainan refraksi yang tidak

dikoreksi merupakan penyebab terbesar kedua kebutaan dan penyebab utama

gangguan penglihatan sedang dan berat (53%) (WHO, 2015).

2.2.2 Epidemiologi

Meta-analisis yang diterbitkan oleh Huang et al. menggambarkan

peningkatan prevalensi myopia di seluruh dunia, khususnya di Asia. Di Jerman,

prevalensi penderita kelainan refraksi mencapai 70% pada populasi dewasa.

Pada tahun 2011, hanya sekitar 31% orang berusia di atas 16 tahun yang tidak

menggunakan alat bantu penglihatan : 63. 4% memakai kacamata dan 5,3%

memakai lensa kontak. Masalah refraksi adalah alasan paling sering seseorang

mengunjungi dokter mata (21,1%) - diikuti oleh glaukoma (19,3%), patologi

lensa / katarak (14,9%), dan penyakit pada kompartemen posterior mata

(12,5%) (Schiefer et al., 2016).

2.3 Kelainan Refraksi Miopia

2.3.1 Definisi miopia

Miopia (near-sightedness) adalah gangguan penglihatan yang paling

umum pada anak-anak. Hal ini ditandai dengan kaburnya objek yang dilihat

dari kejauhan, dan biasanya diakibatkan oleh perpanjangan abnormal bola mata

yang menyebabkan gambar yang dibentuk oleh kornea dan lensa jatuh di depan

fotoreseptor retina. Miopia terjadi ketika panjang aksial mata terlalu panjang,

dan cahaya difokuskan di depan fotoreseptor (Carr & Stell, 2017).

29

Gambar 2.14 Miopia

Secara umum, saat onset miopia terjadi pada usia anak, miopia tersebut

akan terus berkembang sampai akhir masa remaja (Chen et al., 2018). Semakin

besar derajat miopia, semakin besar risiko komplikasi seperti degenerasi

makula, ablasio retina, katarak, dan glaukoma; risikonya sangat besar ketika

gangguan refraksinya lebih negatif dari -6,00 D (dioptri), suatu kondisi yang

disebut 'high miopia' (Carr & Stell, 2017).

2.3.2 Epidemiologi miopia

Prevalensi miopia sangat bervariasi, tergantung pada etnisitas, lokasi

geografis, dan status sosial ekonomi (Carr & Stell, 2017).

Miopia diperkirakan mempengaruhi 27% (1893 juta) populasi dunia pada

tahun 2010. Berdasarkan penelitian, prevalensi miopia tertinggi terdapat di Asia

Timur, diantaranya Cina, Jepang, Republik Korea dan Singapura memiliki

prevalensi sekitar 50%, dan prevalensi yang lebih rendah terdapat di Australia,

Eropa serta Amerika Utara dan Selatan. Miopia diperkirakan mempengaruhi

52% (4949 juta) populasi dunia pada tahun 2050 di 57% negara yang ada di

seluruh dunia (WHO, 2015).

Carr, Brittany J. & Stell, William K., 2017

30

Gambar 2.15 Jumlah Kasus (biru) dan Prevalensi (merah) miopia di seluruh dunia antara tahun

2000 dan 2050

Pada tahun 2050, prevalensi miopia akan jauh lebih tinggi di daerah

berpenghasilan tinggi di Asia Pasifik, di Asia Timur dan di Asia Tenggara, dan

daerah Amerika Utara yang berpenghasilan tinggi, Amerika Latin bagian

selatan, seluruh bagian Eropa, Afrika utara, Timur Tengah, dan sekitar 30%

Afrika akan serupa dengan yang ada di Asia saat ini (WHO,2015).

2.3.3 Etiologi miopia

Myopia terjadi ketika bola mata terlalu panjang yang menyebabkan sinar

cahaya fokus pada titik di depan retina, bukan langsung pada permukaan retina.

Miopia juga dapat disebabkan oleh kornea dan / atau lensa yang terlalu

melengkung (Upadhyay, 2015).

Penyebab biologis yang mendasari miopia tidak diketahui (Carr & Stell,

2017). Namun terdapat beberapa penelitian yang menunjukkan etiologi dari

miopia :

WHO, 2015

31

2.3.3.1 Pengaruh optik dan lingkungan

Pola refraksi perifer berbeda dengan refraksi sentral. Orang-orang

dengan miopia biasanya memiliki hiperopia relatif di perifer, sedangkan

mereka yang memiliki hiperopia biasanya memiliki miopia relatif di

perifer (WHO, 2015).

a. Aktivitas melihat jarak dekat : dapat meningkatkan panjang aksial

akibat pengaruh gabungan dari faktor-faktor biomekanik (yaitu

kekuatan otot ekstraokular, kontraksi otot siliaris) yang terkait dengan

tugas-tugas jarak dekat dalam pandangan ke bawah (WHO, 2015).

b. Waktu yang dihabiskan di luar ruangan : dapat memperlambat

perkembangan miopia (WHO, 2015).

2.3.3.2 Genetik

Twin studies menunjukkan bahwa genetika dapat menjelaskan 60-80%

variasi dalam kelainan refraksi dan panjang aksial bola mata. Namun,

beberapa penelitian lain menunjukkan bahwa genetik hanya memiliki

kontribusi yang kecil dalam perkembangan miopia, dan terdapat pendapat

bahwa gen dapat menentukan kerentanan terhadap faktor lingkungan

(WHO, 2015).

Gen pleiotropik dapat mempengaruhi ukuran otak dan bentuk mata

secara bersamaan (Upadhyay, 2015).

32

2.3.4 Faktor penyebab progresivitas miopia

Pembahasan mengenai faktor penyebab progresivitas miopia telah

dijelaskan oleh Yang, et al. dalam sebuah artikel review yang menyatakan

bahwa faktor tersebut diantaranya adalah :

2.3.4.1 Usia saat onset miopia

Sebuah penelitian melaporkan bahwa 65% penderita miopia yang

berusia lebih muda mengalami progresivitas miopia yang cepat pada

kelompok yang diterapi dengan menggunakan kacamata dan 20% pada

kelompok yang diterapi dengan Ortho-K. Penelitian lain menunjukkan

bahwa pemanjangan aksial bola mata berkorelasi positif dengan usia saat

onset miopia (P = 0,02) (Yang, et al., 2016).

Penelitian di atas menunjukkan bahwa anak dengan usia yang lebih

mudah cenderung memiliki pemanjangan aksial bola mata yang lebih

cepat.

2.3.4.2 Derajat miopia awal

Penelitian menemukan bahwa pemanjangan aksial bola mata cenderung

lebih cepat pada penderita miopia dengan derajat miopia yang tinggi di

awal diagnosis (Yang, et al., 2016).

2.3.4.3 Perubahan kekuatan refraksi kornea

Penelitian menunjukkan bahwa progresivitas miopia lebih lambat pada

mata dengan kekuatan refraksi kornea sentral yang rendah dan kekuatan

refraksi kornea perifer yang tinggi (Yang, et al., 2016).

33

2.3.4.4. Ukuran pupil

Ukuran pupil menentukan berapa banyak cahaya yang benar-benar

masuk ke mata, dan apabila ukuran pupil kecil maka akan menyebabkan

cahaya perifer menjadi terhalang. Berdasarkan sudut pandang tersebut,

maka dapat dikatakan bahwa ukuran pupil mampu mempengaruhi

progresivitas miopia. Semakin besar diameter pupil, maka semakin lambat

juga pemanjangan aksial bola matanya.

2.3.5 Patofisiologi miopia

Penelitian yang dilakukan oleh CREAM menunjukkan bahwa faktor

genetik berpengaruh terhadap angka kejadian miopia.

Gambar 2.16 Gen penyebab miopia

Gambar di atas menunjukkan lokalisasi dan fungsi beberapa gen yang

berhasil diidentifikasi oleh studi CREAM di mata dan jaringan retina.

Beberapa gen yang diidentifikasi secara fungsional terlibat dalam proses yang

memfasilitasi komunikasi antara sel-sel di retina (KCNQ5, GJD2, RASGFR1,

Carr, Brittany J. & Stell, William K., 2017

34

GRIA4) atau mengendalikan kemampuan fotoreseptor untuk merespons

cahaya (RDH5). Beberapa yang lain terlibat dalam pertumbuhan dan

perkembangan mata pre-natal (LAMA2, BMP2, SIX6, PRSS56) (Carr & Stell,

2017).

Penelitian lain mengenai pengaruh genetik dalam terjadinya miopia

menunjukkan bahwa jalur TGF-beta/BMPs memegang peranan peting, karena

penurunan ekspresi isoform TGF-beta di sklera berkaitan dengan penurunan

sintesis kolagen yang dapat menyebabkan terjadinya pemanjangan aksial

bolamata (Vagge et al., 2018).

Banyak jalur bio-molekuler yang berhasil diinvestigasi sebagai

patogenesis miopia, yaitu jalur yang melibatkan peran kolinergik, nitrik oksida

(NO), insulin, dan dopamin (Zhang et al., 2018). Dopamin memberikan

efeknya melalui reseptor D1 dan D5 yang terletak di sel bipolar, apokrin, dan

sel ganglion; serta melalui reseptor D2, D3, dan D4 yang terletak di sel epitel

pigmen retina dan sel neuroepitel (Vagge et al., 2018). Penelitian menunjukkan

bahwa penderita miopia memiliki kadar serum melatonin yang tinggi dan kadar

serum dopamine yang rendah (Kearney et al., 2017).

Penyebab perkembangan miopia adalah aktivitas jarak dekat yang

berlebihan menghasilkan kelelahan akomodatif, yang kemudian menyebabkan

miopia. Kelelahan akomodatif terjadi ketika otot siliaris melemah karena

terlalu banyak bekerja. Melemahnya otot siliaris akan mengakibatkan

hilangnya kekuatan fokus lensa, yang mengarah ke hiperopia ketika objek

dilihat dari dekat.

35

2.3.6 Perubahan struktural dan biomekanikal pada miopia

Pada mata miopia, terjadi perubahan struktural dan biomekanik pada

sklera, dimana sklera akan menjadi lebih tipis dari biasanya, kandungan

glikosaminoglikan dan kolagennya berkurang dan perakitan fibrilnya tidak

teratur, menjadikannya lebih lemah secara biomekanis. Manusia dengan

miopia sedang dan tinggi atau patologis telah terbukti memiliki sklera yang

lebih tipis daripada normal, dengan pengurangan ketebalan sklera posterior

hingga 31% dari sklera manusia dewasa normal yang dilaporkan dalam miopia

patologis (Metlapally & Wildsoet, 2016).

Properti biomekanik sklera yang paling sering dipelajari adalah laju

perembetan, yang mewakili pemanjangan sklera seiring waktu ketika dipapar

oleh beban konstan. Peningkatan laju perembetan akan menyebabkan

penurunan stabilitas biomekanik, dan untuk jaringan sklera dari mata miopia

akan mengalami peningkatan lebih dari 200% dibandingkan dengan nilai mata

normal. Perubahan biomekanik semacam itu pada sklera memfasilitasi

pemanjangan mata pada miopia, dan dalam respon yang berlebihan, dapat

menyebabkan staphyloma posterior, yang berhubungan dengan kegagalan

mekanik sklera yang terlokalisir. Saat ini, satu-satunya pilihan pengobatan

untuk komplikasi tersebut adalah dengan operasi penguatan sklera (Metlapally

& Wildsoet, 2016).

2.3.7 Manifestasi klinis miopia

Pada penderita miopia, objek yang berada di tempat yang jaraknya jauh

akan tampak buram dan tidak fokus. Penderita akan mengalami kesulitan

36

melihat gambar atau kata-kata dengan jelas di papan tulis, layar film, atau

televisi. Hal ini dapat menyebabkan menurunnya kinerja penderita miopia di

sekolah maupun pekerjaannya. Penderita akan cenderung menyipitkan mata

atau mengerutkan kening ketika mencoba melihat benda-benda jauh dengan

jelas (Upadhyay, 2015).

Penderita myopia akan sering merasa sakit kepala serta memiliki

kebiasaan memegang buku atau benda lain yang sangat dekat dengan

wajahnya. Anak-anak yang miopia akan cenderung memilih tempat duduk

yang paling depan ketika berada di kelas atau sangat dekat dengan TV atau

layar film (Upadhyay, 2015).

2.3.8 Klasifikasi miopia

2.3.8.1 Berdasarkan klinis miopia

a. Miopia patologis ditandai oleh pemanjangan aksial bola mata yang

ekstrem dan cepat, yang mengarah ke kelainan refraksi yang tinggi

(biasanya jauh lebih negatif daripada -6,00D). Peregangan ekstrem ini

memberi tekanan pada struktur okular (retina, koroid, dan sklera), yang

kemudian dapat mengakibatkan perubahan degeneratif pada mata, dan

kehilangan penglihatan yang ireversibel. Untungnya, miopia patologis

relatif jarang, mempengaruhi 0,9-3,1% dari populasi (Carr & Stell,

2017).

37

Gambar 2.17 Perbandingan retina normal dan penderita miopia degeneratif

Retina penderita miopia terlihat lebih regang tipis, disertai dengan

pembuluh darah yang tipis, kepala nervus optik yang terdistorsi (on),

beberapa lipatan pada retina yang tipis, dan pigmentasi pada fovea (fov)

(Carr & Stell, 2017).

b. Miopia onset spontan atau usia sekolah merupakan bentuk miopia yang

paling umum. Perkembangan miopia jenis ini relatif lambat, dan

biasanya stabil pada usia 20 tahun. Retina pada miopia jenis ini masih

terlihat normal (Carr & Stell, 2017).

2.3.8.2 Berdasarkan derajat miopia

a. Miopia ringan yaitu miopia yang memiliki kekuatan refraksi < -3.00

dioptri (Upadhyay, 2015).

b. Miopia sedang yaitu miopia yang memiliki kekuatan refraksi antara -

3.00 sampai -6.00 dioptri (Upadhyay, 2015).

c. Miopia berat yaitu miopia yang memiliki kekuatan refraksi > -6.00

dioptri. Orang dengan miopia berat sangat berpotensi memiliki ablasio

retina dan glaukoma sudut terbuka primer (Upadhyay, 2015).

Carr, Brittany J. & Stell, William K., 2017

38

2.3.8.3 Berdasarkan onset miopia

a. Miopia kongenital, juga disebut sebagai miopia infaltile, yaitu miopia

yang diderita sejak lahir dan berlanjut hingga masa infant (

39

yang menghasilkan kekaburan optik (Cooper & Tkatchenko, 2018).

Pernyataan tersebut didukung oleh penelitian randomized clinical trial

yang dilakukan pada anak China-Kanada dengan miopia derajat tinggi

(paling tidak kehilangan 0,50 D/tahun) yang menunjukkan bahwa

terdapatnya penurunan progresivitas miopia yang signifikan sebesar – 0,81

D (p < 0,001) setelah menggunakan lensa bifokal selama 3 tahun (Vagge

et al., 2018). Selain itu, terdapat beberapa studi retrospektif yang

menunjukkan bahwa lensa bifokal dan PAL (Progressive Addition Lenses)

dapat memperlambat progresivitas miopia sebesar 40%. Shi-Ming Li dkk.

menemukan bahwa PAL (Progressive Addition Lenses) memperlambat

progresivitas miopia sebesar 0,25D/tahun dibandingkan dengan lensa SV

(Single Vision) (Cooper & Tkatchenko, 2018).

Namun, dalam sebuah eksperimen baru-baru ini yang dilakukan di

China menunjukkan bahwa penggunaan lensa kacamata tidak memiliki

efek yang signifikan dalam memperlambat progresivitas miopia.

Meskipun demikian miopia tetap harus dikoreksi, karena penelitian baru

baru ini juga menunjukkan bahwa miopia yang tidak terkoreksi akan

menghasilkan percepatan ringan dari perkembangan miopia (Cooper &

Tkatchenko, 2018).

2.3.9.2 Lensa kontak

Selama bertahun-tahun, diyakini bahwa lensa kontak yang dapat

ditembus oleh gas memperlambat perkembangan miopia. Namun, harus

diingat bahwa lensa kontak yang dapat ditembus oleh gas biasanya

40

diresepkan ketika progresivitas miopia mulai melambat (usia 12 tahun dan

lebih tua) dan lensa kontak ini membuat kornea menjadi rata (Cooper &

Tkatchenko, 2018).

Penelitian Reim et al. melaporkan bahwa laju progresivitas miopia

melambat 0,5 sampai 0,13 D / tahun dengan penggunaan lensa kontak. Hal

ini diakibatkan perubahan Axial Length dan perubahan kedalaman ruang

vitreous. Resiko untuk terkena infeksi microbial keratitis pada

penggunaan lensa kontak tidak begitu besar, dikarenakan lensa kontak

permeabel terhadap oksigen, permukaan lensa kontak halus atau licin,

sehingga biofilm tidak mudah menempel pada lensa. Sebagian besar

infeksi dapat ditangani dengan terapi antimikroba yang agresif. Kasus

yang jarang dan tidak dapat dihindari terjadi akibat infeksi Acanthamoeba

atau Fusarium sering mengakibatkan kerusakan kornea. Dengan demikian,

menjaga kebersihan lensa kontak sangatlah penting. Lensa kontak tidak

boleh direndam dalam air keran (Cooper & Tkatchenko, 2018).

Ortokeratologi (OrthoK) merupakan teknik yang melibatkan

penggunaan lensa kontak gas permeable di malam hari, yang untuk

sementara dapat membentuk kembali permukaan kornea melalui desain

geometri terbalik. Lensa OrthoK akan mendatarkan sentral kornea, yang

menyebabkan bagian tersebut menjadi lebih tipis, mendistribusikan

kembali sel-sel epitel ke mid-perifer kornea. Hal tersebut memungkinkan

OrthoK untuk memperlambat progresivitas miopia melalui pengurangan

kelainan refraksi hyperopia perifer dan menghasilkan pengurangan

41

pemanjangan aksial bola mata. Pernyataan tersebut didukung oleh

penelitian Longitudinal Orthokeratology Research in Children (LORIC)

selama 2 tahun yang melaporkan penurunan 2,09 ± 1,34 D pada kelompok

OrthoK setelah 24 bulan; dan pemanjangan aksial bola mata 0,29 ± 0,27

mm pada kelompok OrthoK dibandingkan 0,54 ± 0,27 mm pada kelompok

kontrol setelah 24 bulan. Efikasi lensa OrthoK lebih besar pada miopia

anak (usia 7-8 tahun), dengan tingkat progresivitas yang cepat,

menyebabkan penurunan pemanjangan aksial bola mata dari 65% pada

kelompok kontrol menjadi 20% pada kelompok OrthoK (Vagge et al.,

2018).

Namun, berbagai penelitian melaporkan peningkatan resiko infeksi

keratitis setelah penggunaan jangka panjang terapi OrthoK yang paling

sering disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Acanthamoeba

dimana sebagian besar pasien mengalami luka parut pada kornea (Kam et

al., 2017). Penggunaan lensa OrthoK untuk memperlambat progresivitas

miopia pada anak harus dipertimbangkan dengan hati-hati, karena rasio

resiko-keuntungan dikombinasikan dengan rendahnya tingkat kepatuhan

pasien belum memberikan hasil yang searah (Vagge et al., 2018).

2.3.9.3 Bedah keratorefraktif

Bedah keratorefraktif merupakan suatu tindakan yang menggunakan

serangkaian metode yang berguna untuk mengubah kelengkungan

permukaan anterior mata (Eva & Augsburger, 2018).

42

2.3.9.4 Terapi farmakologi

Penelitian menunjukkan terapi yang paling efektif dalam

memperlambat progresivitas miopia adalah agen antimuskarinik

khususnya atropine. Mekanisme kerja atropine dalam memperlambat

progresivitas miopia masih menjadi perdebatan antar peneliti. Mekanisme

atropine yang dominan adalah kaskade neurokimia yang dimulai dari

retina.

Obat hipotensi okular (β-adrenergik bloker) juga dipercaya berperan

terhadap perlambatan progresivitas miopia, karena peningkatan tekanan

intraokular dapat menyebabkan peregangan pasif sklera yang diikuti

pertumbuhan panjang bola mata, akan tetapi efek yang diberikan sama

dengan penggunaan lensa kacamata (Vagge et al., 2018). Terapi

farmakologi lain yang dipercaya berperan dalam memperkuat sklera

posterior dan mencegah pemanjangan aksial bola mata adalah golongan

antagonis adenosin yaitu 7-methylxanthine (7-mx) (Hung et al., 2018).

Prostaglandin analog seperti latanoprost juga dapat menurunkan

pemanjangan aksial bola mata akibat efek terhadap tekanan sklera yang

rendah (El-Nimri & Wildsoet, 2018). Pirenzepine, antagonis reseptor M1,

juga banyak diteliti dikarenakan kecil kemingkinan untuk menimbulkan

efek samping seperti sikloplegi dan midriasis. Pirenzepine terbukti efektif

dalam memperlambat progresivitas miopia. Gel mata pirenzepine 2%

memiliki beberapa efek samping, seperti papilla/folikel, residu obat dan

kelainan akomodasi (Vagge et al., 2018).

43

Obat antimuskarinik lain seperti siklopentolat telah menunjukkan

hasil yang menjanjikan dalam pengobatan progresivitas miopia akan tetapi

efek klinisnya lebih rendah daripada atropine (Vagge et al., 2018).

2.3.9.5 Ekstraksi lensa jernih untuk miopia

Ekstraksi lensa jernih atau yang biasa juga disebut dengan ekstraksi

lensa non-katarak dianjurkan untuk koreksi refraktif miopia derajat sedang

sampai tinggi. Hasil dari tindakan ini tidak kalah memuaskan dengan hasil

yang dicapai oleh bedah keratorefraktif menggunakan laser. Namun, perlu

dipikirkan komplikasi operasi dan pascaoperasi bedah intraokular,

khususnya pada miopia tinggi.

2.3.10 Pencegahan miopia

Penundaan terhadap onset miopia sangat diperlukan dikarenakan onset

miopia yang terlalu dini beresiko berkembang menjadi miopia derajat tinggi

pada usia dewasa (Vagge et al., 2018). Penelitian menunjukkan bahwa anak-

anak yang menghabiskan lebih banyak waktu di luar ruangan memiliki insiden

miopia yang lebih rendah. Menghabiskan waktu sekitar 10 hingga 14 jam

setiap minggu di luar ruangan dapat mencegah onset miopia maupun

perkembangan miopia serta menghambat perpanjangan aksial bola mata.

Efektivitas aktivitas luar ruangan terhadap onset atau perkembangan miopia

tidak mencapai signifikansi klinis (sekitar 50% atau lebih penurunan

perkembangan miopia) yang biasanya dapat dicapai dengan atropin (Chen et

al., 2018).

44

Penelitian lain yang dilakukan pada 2276 anak China usia 10-15 tahun

menunjukkan hubungan yang signifikan antara aktivitas luar ruangan dengan

perlambatan pemanjangan aksial bolamata pada anak yang awalnya tidak

menderita miopia ( - 0,036 mm/tahun; p = 0,009). Sebaliknya, anak yang

menderita miopia tidak menunjukkan efek yang signifikan dalam pengurangan

pemanjangan aksial bola mata ( - 0,005 mm/tahun; p = 0,595) (Vagge et al.,

2018).

Aktivitas luar ruangan dapat mencegah onset miopia disebabkan retina

merespon tingkat cahaya yang tinggi dengan melepaskan dopamin, yang

menghambat pertumbuhan panjang aksial bola mata. Penelitian baru-baru ini

menunjukkan bahwa paparan dengan intensitas cahaya kurang dari 10.000 lux

sudah cukup untuk dijadikan sebagai pencegahan terhadap miopia. Paparan

dengan intensitas cahaya 1000 atau 3000 lux (seperti di lorong atau di bawah

naungan pohon) dalam waktu 30 menit sehari sudah cukup untuk mencegah

miopia. Temuan ini memiliki peranan penting dalam mengurangi

kemungkinan efek samping dari paparan sinar matahari yang sangat terang

(>10.000 lux), seperti katarak, makulopati, atau kanker kulit (Chen et al.,

2018).

2.3.11 Prognosis miopia

Penderita miopia yang terus mengalami progresivitas (< -5 Dioptri) yang

tidak dikoreksi memiliki resiko yang tinggi untuk berkembang menjadi

katarak, glaukoma sudut terbuka, miopia degerasi makula, dan ablasio retina

(Congdon et al., 2019).

45

Miopia < -1,50 Dioptri yang tidak dikoreksi akan menyebabkan gangguan

penglihatan tingkat sedang, sedangkan miopia > -4,00 Dioptri dapat

menyebabkan kebutaan (WHO, 2015).

2.4 Kelainan Refraksi yang Lain

2.4.1 Hipermetropia

Hipermetropia biasa disebut juga dengan hiperopia atau farsightedness

merupakan keadaan mata tak berakomodasi yang memfokuskan bayangan di

belakang retina (Eva & Augsburger, 2018). Orang dengan hipermetropia akan

merasa buram ketika melihat benda yang berada di jarak yang dekat, namun

benda yang berada di jarak yang jauh akan terlihat jelas. Hipermetropia terjadi

jika panjang aksial bola mata terlalu pendek akibat jarak lensa dengan retina

yang terlalu pendek atau kelengkungan kornea terlalu kecil akibat aktivitas

muskulus siliaris yang lemah, sehingga cahaya yang masuk ke mata tidak

difokuskan dengan baik. Hipermetropia juga dapat disebabkan oleh genetik.

Tanda umum hipermetropia adalah kesulitan dalam berkonsentrasi dan

mempertahankan fokus pada objek yang berjarak dekat, mata menjadi tegang

dan sakit kepala ketika setelah melakukan aktivitas jarak dekat, serta mata

terasa sakit atau terbakar. Penderita hipermetropia juga akan merasakan

kaburnya penglihatan terutama pada malam hari (Upadhyay, 2015).

46

Gambar 2.18 Hipermetropia

Hipermetropia dikoreksi dengan kacamata, lensa kontak, atau operasi

refraktif. Lensa yang diperlukan untuk mengoreksi hipermetropia adalah lensa

cembung yang membuat sinar cahaya yang masuk ke mata jatuh ke titik fokus

retina. Bayi dan anak sebaiknya dikoreksi dengan menggunakan kacamata.

Operasi refraktif tidak dianjurkan sampai kelainan refraksi mata telah stabil

dan pertumbuhan bola mata sudah berhenti, keadaan ini terjadi ketika

seseorang memasuki usia tiga puluhan tahun. Pilihan operasi untuk

hipermetropia adalah thermal laser keratoplasty (TLK), conductive

keratoplasty (CK), spiral heksagonal keratotomi, laser excimer, clear lens

extraction dengan intraocular lens implantation atau phakic intraocular lens

implantation (Upadhyay, 2015).

2.5 Atropine

Atropine sulfat, secara luas digunakan dalam bentuk tetes mata, merupakan

garam sulfat Atropine yang bersifat alkaloid yang ditemukan pada tanaman

keluarga Solanaceae, seperti daun Atropa belladoma, Datura stramonium,

Hyoscyamus niger, dan Mandragona officinarum. Atropine terdiri dari bahan

organik (tropin) dan asam aromatik (tropik) yang membentuk struktur ester

organik. Tropin dan asam tropik sendiri apabila tidak disatukan tidak akan memberi

Eva, Paul Riordan & Augsburger, James J., 2018

47

efek antimuskarinik karena efek antimuskarinik merupakan efek yang dihasilkan

oleh struktur ester organik (Tran et al., 2018).

Atropine merupakan antagonis nonspesifik reseptor muskarinik yang berefek

terhadap sikloplegik (paralisis muskulus siliaris) yang dapat menekan akomodasi

sehingga dipercaya dapat menekan progresivitas miopia (Chiang & Phillips, 2018).

Temuan penting menunjukkan bahwa kelainan refraksi miopia dapat berubah

menjadi hiperopia setelah 4 minggu mendapat terapi atropine, yang akan hilang

setelah 4 bulan. Efek tersebut diakibatkan oleh efek atropine yg kuat terhadap

sikloplegi. Penurunan kelainan refraksi juga dapat diakibatkan efek atropine

terhadap penebalan sementara dari koroid (Huang et al., 2016). Efek lain yang dapat

ditimbulkan oleh atropine adalah midriasis (dilatasi pupil). Efek sikloplegi timbul

40 menit setelah pemberian atropine dan efek tersebut akan hilang sepenuhnya

dalam waktu 10 hari sampai 14 hari, sedangkan efek midriasis timbul 30 menit

setelah pemberian atropine dan efek tersebut akan hilang sepenuhnya dalam waktu

7 sampai 10 hari (Tran et al., 2018).

Atropine dipercaya dapat memperlambat progresivitas miopia karena efek

terhadap akomodasi lensa, namun penelitian baru-baru ini menyebutkan bahwa

peran atropine dalam memperlambat progresivitas miopia adalah melalui jalur

nonakomodatif di retina atau sklera yang tidak menyebabkan terjadinya sikloplegi

(Huang et al., 2016). Terlebih lagi, penelitian menunjukkan bahwa atropine efektif

dalam memperlambat progresivitas miopia manusia pada konsentrasi yang sangat

rendah (0,01%) dimana pada konsentrasi ini tidak dapat meninmbulkan efek

sikloplegia (Chiang & Phillips, 2018). Selain dapat mengontrol miopia, tetes mata

48

atropine juga digunakan pada pengobatan amblyopia dan spasme jarak dekat (Tran

et al., 2018).

Mekanisme atropine dalam mengontrol progresivitas miopia masih belum

dapat dipastikan. Beberapa mekanisme yang telah dibuktikan dalam berbagai

penelitian adalah sebagai berikut :

2.5.1 Retina

Retina memiliki sel amakrin yang pada membran selnya terdapat reseptor

muskarinik. Ketika atropine berikatan dengan reseptor muskarinik pada sel-sel

amakrin maka ikatan ini dapat menghasilkan releasenya dopamin dimana

dopamin tersebut merupakan mediator kimia yang dapat menghambat

pertumbuhan mata. Atropine meningkatkan release dopamine melalui

penyimpanan seluler, hal ini dibuktikan dari penelitian yang menyatakan

bahwa atropine menyebabkan turunnya gelombang b dan d elektroretinogram

(ERG) dan teredamnya retinal pigment epithetium (RPE). Akan tetapi ablasi

sel-sel amakrin kolinergik tidak menghambat kerja atropine dalam mencegah

pemanjangan aksial bola mata sehingga dapat disimpulkan bahwa atropine

juga dapat bekerja pada reseptor muskarinik ekstraretina, kemungkinan pada

epitel pigmen retina, koroid, atau sklera (Tran et al., 2018).

2.5.2 Asam ɣ-aminobutyric

Terjadi penurunan kadar neurotransmitter asam ɣ-aminobutyric setelah

terapi atropine.

49

2.5.3 Sklera

Sklera merupakan struktur mata yang dimana pada sklera tersebut

ditemukannya 5 jenis reseptor muskarinik tepatnya di membrane sel-sel

fibroblas sklera. Ketika atropine diaplikasikan maka akan menyebabkan

sintesis DNA dan glikosaminoglikan dari kondrosit sklera diinhibisi. Atropine

mencegah perogresivitas miopia dengan cara mencegah pelebaran sklera yang

abnormal. Selain melalui mekanisme reseptor muskarinik secara langsung di

sklera, dilaporkan terdapat mekanisme lain juga yang dapat berperan, yaitu

melalui reseptor muskarinik di epitel pigmen retina yang mentransfer sinyal

kaskade ke sklera (Chiang & Phillips, 2018).

2.5.4 Koroid

Koroid merupakan struktur vascular yang berperan aktif dalam

emetropisasi dengan mengubah ketebalan dan memindahkan bidang gambar

retina sebagai respon terhadap defokus optik. Antagonis muskarinik, termasuk

atropine, dengan cepat dapat menebalkan koroid yang bersifat sementara,

penebalan koroid ini dapat mencegah pertumbuhan okular. Penebalan koroid

tersebut terjadi melalui mekanisme reseptor muskarinik yang terdapat di epitel

pigmen retina yang mentransfer sinyal kaskade ke koroid (Tran et al., 2018).

Mekanisme kerja atropine dalam memperlambat progresivitas miopia masih

menjadi perdebatan antar peneliti. Mekanisme atropine yang dominan adalah

kaskade neurokimia yang dimulai dari retina. Pernyataan tersebut didukung oleh

penelitian yang dilakukan pada sampel mamalia yang menunjukkan bahwa agen

antimuskarinik yang sangat selektif seperti MT7 (antagonis reseptor M1) dan MT3

50

(antagonis reseptor M4) mencegah pembentukan miopia, bekerja pada reseptor

muskarinik retina pada konsentrasi yang lebih dekat dengan konstanta afinitas

reseptor dibandingkan konsentrasi yang ditemukan pada sklera dan koroid (Vagge

et al., 2018).