b31 penyakit jantung koroner dr. dra. nurhaedar jafar, apt,m.kes

Download b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

Post on 10-Feb-2018

224 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    1/31

    PENYAKIT JANTUNG

    KORORNER

    OLEH :

    Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,M.Kes

    PROGRAM STUDI ILMU GIZIFAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

    UNIVERSITAS HASANUDDIN

    2011

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    2/31

    DAFTAR ISI

    Hal

    HALAMAN JUDUL ....................................................................................................... i

    SURAT KETERANGAN ................................................................................................. ii

    DAFTAR ISI .................................................................................................................. iii

    A.Pengertian PJK ........................................................................................... 1

    B.Patofisiologi PJK ........................................................................................ 2

    C.Manifestasi Klinik ...................................................................................... 6

    D.Pengobatan PJK ........................................................................................... 8

    DAFTAR PUSTAKA

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    3/31

    PENYAKIT JANTUNG KORONER

    1. Pengertian

    Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang

    disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang

    mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi

    ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung

    yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga

    fungsinya terganggu (Winata, 2005).

    Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyempitan dan penyumbatan

    pembuluh arteri koroner pada organ jantung. Arteri koroner merupakan

    pembuluh darah yang menyediakan darah bagi jantung. Penyempitan dan

    penyumbatan arteri koroner menyebabkan terganggunya aliran darah ke

    jantung. Sehingga akan menimbulkan efek kehilangan oksigen dan makanan

    (Nutrien) ke jantung karena aliran darah ke jantung melalui arteri

    berkurang. (Wijayakusuma, 2005).

    Terjadinya penyempitan arteri koroner dimulai dengan terjadinya

    aterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan

    lemak (plague) pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau

    tanpa gejala sekalipun (Kabo, 2008).

    Menurut WHO (1985), aterosklerosis adalah perubahan variabel

    intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak ( lipid), komplek

    karbohidrat, darah, dan jaringan fibrous. Aterosklerosis merupakan

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    4/31

    penyebab penyakit jantung koroner yang terbanyak yaitu 98 % sedangkan

    sisanya akibat spasme dan kelainan arteri (2%) (Utantio, 2007).

    2. Patofisiologi

    Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan

    mengalami kerusakan, baik oleh factor risiko tradisional maupun non-

    tradisional. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell

    adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis

    factor alfa, (TNFalpha), kemokin (monocyte chemoattractant factor,

    (PDGF). Basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti

    monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari

    endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi

    makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik

    dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. LDL

    teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons

    inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang

    menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik

    dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel

    terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak

    atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi

    tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma

    Koroner Akut (SKA) (Madjid, 2007).

    Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis merupakan suatu

    proses inflamasi/infeksi yang awalnya ditandai dengan cedera pada dinding

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    5/31

    arteri oleh berbagai sebab (hipertensi, oksidasi, nikotin) merupakan sinyal

    bagi system imun untuk melepaskan sel darah putih (terutama netrofil dan

    makrofag) ke daerah permukaan. Selanjutnya makrofag akan memfagosit

    kolesterol LDL teroksidasi. Proses ini merubah kolesterol LDL menjadi

    bentuk foamy cell yang melekat pada sel otot polos arteri. Sejalan dengan

    waktu, kolesterol akan mengering dan membentuk plaque yang keras, yang

    akan menimbulkan cedera berkelanjutan pada dinding arteri. Pembentukan

    plaque ini akan terus berjalan dan dapat mempersempit lumen arteri atau

    bahkan memblokade aliran darah. Plaque ini juga dapat terlepas dan

    menyumbat arteri yang lebih kecil seperti arteri koronaria atau arteri serebri

    menimbulkan penyakit IMA dan infark serebri (Samsi, 2004).

    Proses yang mengawali aterosklerosis telah menjadi perdebatan pada

    beberapa tahun terakhir, dan beberapa hipotesis telah diajukan.

    1. HipotesisResponse to Injury

    Menyatakan bahwa perlukaan pada endotel menyebabkan respon

    inflamasi sebagai proses perlukaan pada dinding arteri. Sebagai contoh,

    luka meningkatkan adhesi endotel pada lekosit dan platelet,

    menghantarkan antikoagulan vaskular lokal pada prokoagulan. Lekosit dan

    platelet yang terekrut kemudian melepaskan sitokin, senyawa-senyawa

    vasokonstriksi, growth factor, yang merangsang respon inflamasi yang

    ditandai oleh migrasi sel otot halus ke dalam intima, dan proliferasinya

    membentuk suatu lesi intermediate. Komponen lain dari respon inflamasi

    ini adalah rekrutmen makrofag ke dalam dinding arteri. Makrofag-

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    6/31

    makrofag tersebut mengambil LDL yang terdeposit menjadi sel busa, yang

    merupakan awal lesi aterosklerosis. Hipotesis ini dikemukakan oleh Ross

    tahun 1977 (Stocker & Keanay, 2004).

    2. HipotesisResponse to Oxidation (Oxidative Modification Hypothesis)

    Dikemukakan oleh Steinberg dkk pada tahun 1989, bahwa oksidasi

    lipoprotein merupakan jalur yang penting dalam aterosklerosis.Disebutkan

    bahwa LDL dalam bentuk natif tidak bersifat aterogenik. LDL yang

    termodifikasi secara kimia mudah masuk ke makrofag melalui jalur

    scavenger receptor. Sel-sel vaskular mengandung logam yang terpapar di

    medium juga menghasilkan LDL termodifikasi, sehingga tersedia ligan

    untuk jalur scavenger receptor. Modifikasi LDL melalui oksidasi ini

    kemudian menghasilkan modifikasi Apo B-100, yaitu pada gugus lisin,

    yang menyebabkan muatan negatif partikel lipoprotein meningkat.

    Modifikasi Apo B-100 ini menyebabkan LDL lebih mudah di-up take

    makrofag melalui sejumlah jalurscavenger receptor, menghasilkan sel

    busa. Akumulasi sel busa merupakan awal perkembangan lesi

    aterosklerosis (Stocker & Keanay, 2004).

    3. HipotesisResponse to Retention

    Hipotesis yang dikemukakan oleh William dan Tabas (1995) ini

    menyebutkan bahwa retensi lipoprotein merupakan tahap awal dari

    terjadinya oksidasi, inflamasi, dan disfungsi endotel. Sebagai akibat dari

    retensi lipoprotein aterogenik ini tidak hanya kumulasi lipid, namun juga

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    7/31

    memperlama terhadap paparan oksidan lokal dan enzim non oksidatif

    lainnya di dinding pembuluh darah (Gustafsson & Boren, 2004) .

    Meskipun plague aterosklerosis dapat tetap stabil atau berubah

    secara bertahap, beberapa di antaranya dapat mengalami ruptur

    menyebabkan keluarnya lipid dan factor jaringan dalam berbagai kejadian

    dengan puncaknya terjadi thrombosis intravaskuler. Akhir proses ini

    ditentukan oleh apakah pembuluh darah mejadi tersumbat ataukah terjadi

    trombolisis, baik spontan maupun akibat pengobatan, dan apakah plague

    selanjutnya menjadi stabil.

    Pengamatan terkini menghidupkan kembali teori lama bahwa

    aterosklerosis berkembang sebagai akibat respon inflamasi dalam dinding

    pembuluh darah, mungkin diawali atau diperburuk oleh suatu agen infeksi.

    Tingginya kadar C-reactive protein dalam sirkulasi yaitu suatu penanda

    inflamasi non spesifik, dikaitkan dengan tingginya angka kejadian iskemik

    Proses inflamasi memegang peranan penting dalam menentukan kejadian

    aterosklerosis. Pro inflamatori sitokin seperti interleukin-1, dan tumor

    necrosis factor (TNF-) di samping molekul adesi interselular 1,

    selektin, interleukin-6, dan serum amyloid A, mempunyai implikasi

    terhadap aterogenesis. Sebagai tambahan, C-reactive protein (CRP),

    sebuah reaktan fase akut yang mendasari terjadinya proses inflamasi, kadar

    yang meningkatkan 100kali lipat atau lebih terhadap infeksi bakteri yang

    parah, trauma fisik, atau kondisi inflamasi lainnya yang mungkin

    memegang peranan penting (Wong dkk, 2004).

  • 7/22/2019 b31 Penyakit Jantung Koroner Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt,m.kes

    8/31

    3. Manifestasi klinik

    a. Angina pectoris

    Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan

    sakit dada yang timbul pada waktu