48878329 penyakit jantung koroner

7/23/2019 48878329 Penyakit Jantung Koroner

http://slidepdf.com/reader/full/48878329-penyakit-jantung-koroner 1/24

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit

jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut

dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan

spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka

pembahasan tentang PJK pada umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, !!").

#rterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas

pembentukan $ibrolipid dalam bentuk plakplak yang menonjol atau penebalan yangdisebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika

media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah pada

left anterior descendent arteri coronaria, proximal arteri renalis dan bifurcatio carotis.

B. PATOGENESIS PEMBENTUKAN ATEROSKLEROSIS (Coughlin !""#$

&. Pembentukan #terosklerosis

#da beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya

aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to

injure hypothesis. 'amun yang banyak diperbinangkan adalah mengenai empat

stage respon to injure hypothesis sebagai berikut

a. *tage # +ndothelial injure

+ndotelial yang intake dan liin ber$ungsi sebagai barrier yang menjamin aliran

darah koroner lanar. aktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan

masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makro$ag ke

dalam dinding arteri. -nteraksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit

dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet

( platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation).

b. *tage atty *treak ormation



2

/ambar &. Pembentukan $ormasi lapisan lemak dalam ruang subendotel

. *tage 0 ibrosis Pla1ue ormation

ormasi plak $ibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan

ikat (cap fibrous). ormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu

1) Stable fibrous plaque dan

2) Unstable fibrous plaque

/ambar . ormasi plak $ibrous yang terdiri atas tutup dan inti

d. *tage 2 3nstable Pla1ue ormation



3

ormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque),

sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

/ambar 4.5imeline dari #terosklerosis

. Pato$isiologi 5erjadinya -n$ark Miokard



4

/ambar 6. #terosklerosis Pada #rteri Koronaria dan #natomi 7asa Koronaria

C. MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT JANTUNG KORONER



5

2iatas telah dijelaskan bah8a aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri

dapat bersi$at sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit

jantung koroner memberikan dua mani$estasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom

dan angina pektoris stabil (#00#:#, !!").&. Plak 7ulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar, mudah

ruptur jika ada $aktor penetus akibat akti;asi en<im protease yang dihasilkan

makro$ag) #kut koroner sindrom

a. *5 ele;asi miokard in$ark (*5+#0*)= oklusi total oleh trombus

&) *5+M-= in$ark, dengan peningkatan en<im jantung

) #ngina ;ariant (prin<metal), jarang terjadi= akibat spasme koroner

b. 'on*5 ele;asi aute oronary syndrom ('*5+#0*)= oklusi parsial

&) '*5+M-= in$ark, dengan peningkatan en<im jantung

) 3nstable angina= kresendo angina, tanpa peningkatan en<im jantung

. Plak *tabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit) angina

pektoris stabil= dekresendo angina, tanpa peningkatan en<im jantung

/ambar >. Klasi$ikasi *indrom Koroner #kut

D. FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER (S%&'ni !"")* Bh+i

!"",$&. ?ipid

2islipidemia diyakini sebagai $aktor risiko mayor yang dapat

dimodi$ikasi untuk perkembangan dan perubahan seara progresi$ atas terjadinya

PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk lipoprotein, "> %

merupakan lipoprotein densitas rendah (low density liproprotein!"!) dan ! %

merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density liproprotein#"!). Kadar

kolesterol :2?lah yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat

hubungan terbalik antara kadar :2? dan insiden PJK.



6

Pada lakilaki usia pertengahan (6> s.d @> tahun) dengan tingkat serum

kolesterol yang tinggi (kolesterol A 6! mgd? dan ?2? kolesterol A &@!

mgd?) risiko terjadinya PJK akan meningkat. Pemberian terapi dengan

pravastatin dapat menurunkan ratarata kadar ?2? kolesterol sebesar 4 %, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pra;astatin terhindar dari kejadian

PJK sebesar 6 % dibandingkan dengan kelompok plaebo.

*elain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bah8a asam

lemak omega4 dapat menurunkan kolesterol ?2?, mengurangi kadar trigliserid

dan meningkatkan kolesterol :2?. eberapa ;itamin diduga mempunyai e$ek

protekti$ terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah ;itamin 0 dan + sebagai

anti oksidan guna menegah oksidasi lipid pada plak.

5abel &. 5otal Kolesterol dan ?2? Kolesterol

. Merokok

Merokok merupakan $aktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit

jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat

untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko

terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret menaikkan risiko serangan jantung

sebanyak sampai 4 kali. *ekitar 6 % kematian akibat PJK pada lakilaki dan &&

% pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan

yang progresi$ proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun &9"!an, pada

tahun &99@ sebesar 9 % lakilaki dan B % perempuan masih merokok. *alah

satu hal yang menjadi perhatian adalah pre;alensi kebiasaan merokok yang

meningkat pada remaja, terutama pada remaja perempuan. Orang yang tidak

merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasi$) memiliki peningkatan

risiko sebesar ! C 4! % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Disiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana



7

orang yang merokok ! batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko

sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk

mengalami kejadian PJK.

Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks,diantaranya

a. 5imbulnya aterosklerosis.

b. Peningkatan trombogenesis dan ;asokonstriksi (termasuk spasme arteri

koroner)

. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.

d. Pro;okasi aritmia jantung.

e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

$. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.

g. Disiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi >! % setelah satu tahun

berhenti merokok dan menjadi normal setelah 6 tahun berhenti. Dokok juga

merupakan $aktor risiko utama dalam terjadinya penyakit saluran na$as,

saluran penernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung kening dan penurunan

kesegaran jasmani.

Man$aat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit kontro;ersinya

dibandingkan dengan diit dan olah raga. 5iga penelitian seara aak tentang

kebiasaan merokok telah dilakukan pada program pre;ensi primer dan

membuktikan adanya penurunan kejadian ;askuler sebanyak "6"% pada

golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya dibandingkan

dengan yang tidak. Oleh karena itu saran penghentian kebiasaan merokok

merupakan komponen utama pada program rehabilitasi jantung koroner.

4. Obesitas

5erdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan

PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada

kesehatan jantung dan pembuluh darah. 2ata dari ramingham menunjukkan

bah8a apabila setiap indi;idu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi

penurunan insiden PJK sebanyak > % dan strokecerebro vascular accident

(07#) sebanyak 4,> %.



8

Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah,

memperbaiki sensiti;itas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan

dislipidemia.

:al tersebut ditempuh dengan ara mengurangi asupan kalori danmenambah akti$itas $isik. 2isamping pemberian da$tar komposisi makanan ,

pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gi<i seara teratur.

5abel . Klasi$ikasi erat adan Menurut -ndeE Masa 5ubuh

6. 2iabetes Mellitus

Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresi$, lebih

kompleks, dan lebih di$us dibandingkan kelompok ontrol dengan usia yang

sesuai.

2iabetes mellitus berhubungan dengan perubahan $isikpathologi pada

system kardio;askuler. 2iantaranya dapat berupa dis$ungsi endothelial dan

gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya

coronary artery diseases $%&"). Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya

mikroangiopati, $ibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot

jantung.

Disiko terjadinya PJK pada psien dengan '-22M adalah dua hingga

empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait

dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi

insulin dapat mendahului onset gejala klinis &> C > tahun sebelumnya. *umber

lain mengatakan bah8a, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar

(!!%) untuk terjadinya cardiovasculair diseases dari pada indi;idu yang tidak

diabet.



9

/ambar @. 'otential mechanisms lin(ing diabetes mellitus to heart failure

*umber %ardiovascular "iabetology by * 0hristophe auters,

Januari !!4.

2iabetes, meskipun merupakan $aktor risiko independent untuk PJK,

juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,

hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi

platelet dan peningkatan kadar $ibrinogen). :asil coronary artery bypass grafting

(0#/) jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien

diabeti memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pasa

angioplasty koroner.

>. Di8ayat Keluarga

aktor $amilial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam

patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam

diagnosis, penatalaksanaan dan juga penegahan PJK. Penyakit jantung koroner

kadangkadang bisa merupakan mani$estasi kelainan gen tunggal spesi$ik yang

berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik.

Di8ayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah

yang berusia kurang dari "! tahun merupakan $aktor risiko independent untuk

terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar dari pada populasi ontrol. #gregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik

Other

non

ischemic



10

pada keadaan ini. 5erdapat beberapa bukti bah8a ri8ayat keluarga yang positi$

dapat mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat.

+he ey(javi( %ohort Study menemukan bah8a pria dengan ri8ayat

keluarga menderita PJK mempunyai risiko &,"> kali lebih besar untuk menderitaPJK (DDF&,">= 9>% 0- &,>9&,9) dan 8anita dengan ri8ayat keluarga menderita

PJK mempunyai risiko &,B4 kali lebih besar untuk menderita PJK (DDF&,B4= 9>%

0- &,@!,&&) dibandingkan dengan yang tidakmempunyai ri8ayat PJK.

@. :ipertensi *istemik

:asil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan #l$rienti dengan

judul Gaktor$aktor yang berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner

di D*3 Kanujoso 2jati8ibo8o alikpapanH menyimpulkan bah8a 6 (empat)

$aktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna (p I !,!>) adalah tekanan

darah (hipertensi), umur, ri8ayat PJK pada orang tua dan olah raga.

Disiko PJK seara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk

setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar > mm:g risiko PJK berkurang

sekitar &@ %. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan darah dari ;entrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi

hipertropi ;entrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen

oleh miokardium akan meningkat akibat hipertro$i ;entrikel, hal ini mengakibat

peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan

in$ark miokardium.

2isamping itu juga seara sederhana dikatakan peningkatan tekanan

darah memperepat aterosklerosis dan arterioslerosis, sehingga rupture dan

oklusi ;askuler terjadi ! tahun lebih epat daripada orang normotensi. Penelitian

ramingham menunjukkan ?7: akan meninggikan PJK 6 C > kali pada penderita

usia lanjut.



11

/ambar ". Pengaruh :ipertensi Pada Jantung

". :iperhomosisteinPeningkatan kadar homosistein dalam darah akhirakhir ini telah

ditegakkan sebagai $aktor risiko independen untuk terjadinya trombosis dan

penyakit ;askuler. :iperhomosisteinemia ini akan lebih meningkatkan lagi

kejadian aterotrombosis ;askuler pada indi;idu dengan $aktor risiko yang lain

seperti kebiasaan merokok dan hipertensi.

?ebih dari 4& penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang

melibatkan sekitar "!!! penderita didapatkan hiperhomosisteinemia pada 4! %

sampai 9! % penderita aterosklerosis dan berhubungan dengan peningkatan risiko

penyakit jantung koroner.

2ari hasil penelitian yang dilakukan oleh ambang -ra8an dkk, tentang

G:iperhomosisteinemia sebagai $aktor risiko PJKH yang dilakukan di D* *ardjito

Cogyakarta dengan desain penelitian kasus kontrol, pada n case >! orang dan n

control >! orang, didapatkan "6% penderita PJK dari kelompok kasus dan 4@%

penderita PJK dari kelompok kontrol. :iperhomosisteinemia merupakan $aktor

risiko yang signi$ikan terhadap terjadinya PJK (OD >,!@= 9>% 0- ,&>&&,9&=

pI!,!&)

5abel 4. aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner



12

:omosistein *ebagai aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. (!!&). -ajalah

.edo(teran &ndalas /ol020 o0 10

E. DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

?angkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti.

2iagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya

terkandung pengertian bah8a penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat

mengalami in$ark atau kematian mendadak. 2iagnosis yang salah selalu mempunyai

konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orangorang muda,

pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan.

*elain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. ila

hal ini terjadi pada orangorang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun

yang terlalu dini, harus berulang kali di ra8at di rumah sakit atau harus makan obat

obatan yang potensial toksin untuk jangka 8aktu lama (/ray, dkk., !!>).

5abel 6 memperlihatkan araara diagnostik PJK yang terpenting, baik yang

saat ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akan mempunyai peranan

besar. 2okter harus memilih pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan terhadap

penderita untuk menapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan resiko dan biaya

yang seminimal mungkin.

5abel 6. 0araara 2iagnostik Penyakit Jantung Koroner

No Digno-&i P%n'i& Jn&ung Ko+on%+

& #namnesis 'yeri dada iskemik, identi$ikasi $aktor penetus dan atau $aktor

resiko. *i$at nyeri dada yang spesi$ik angina sebagai berikut

a. ?okasi substermal, retrostermal dan prekordial.

b. *i$at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

. Penjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggunginterskapula, dan

dapat juga ke lengan kanan.

d. 'yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. aktor penetus latihan $isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

$. /ejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna$as, keringat dingin.

g. :atihati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri

dada akibat neuropati diabetik.

erikut perbedaan nyeri dada jantung dan nonjantung



13

Pada 3#P 0resendo angina, #ngina Pektoris *tabil 2eresendo#ngina pada 8anita dan pria

a. anita Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal

maksudnya nyeri dada)

b. Pria Paling sering langsung mioard in$ark banyak yang sudden death

Pemeriksaan isik

5ujuan dari pemeriksaan $isik adalah untuk mengidenti$ikasi $aktor penetus

dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. :ipertensi tak terkontrol,

takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dankondisi lain, seperti penyakit paru. 2apat juga ditemukan retinopati

hipertensidiabetik.

Keadaan dis$ungsi ;entrikel kiritandatanda gagal jantung (hipotensi, murmur

dan gallop *4) menunjukkan prognosis yang buruk. #danya bruit di karotis atau

penyakit ;askuler peri$er menunjukkan bah8a pasien memiliki kemungkinan

juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

4 ?aboratorium leukositosisnormal, anemia, gula darah tingginormal,

dislipidemia, */O5 meningkat, jika ek en<im jantung maka meningkat

+n<im Jantung Penanda -n$ark Miokardium (/ambar B)

+n<im Meningkat Punak 'ormal

0KM @ jam 6 jam 4@6B jam

/O5 @B jam 4@6B jam 6B9@ jam

?2: 6 jam 6B" jam "&! hari

5roponin 5

5roponin -

4 jam

4 jam

&6 jam

&6 jam

"&! hari

"&6 hari

6 oto 2ada Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru

> Pemeriksaan Jantung 'onin;asi$

a. +K/

#kut Koroner *indrom

- *5+M- *5 ele;asi A mm minimal pada sandapan prekordial yang

berdampingan atau A &mm pada sandapan ekstremitas, ? baru

atau diduga baru= ada e;olusi +K/

- '*5+M- 'ormal, *5 depresi A !,!>m7, 5 in;erted simetris= ada

e;olusi +K/

- 3#P 'ormal atau transient

#ngina Pektoris *tabil iskemia, dapat kembali normal 8aktu nyeri hilang.



14

*5 depresi *5 ele;asi L patologis

5 in;erted simetris #M-

OM-

b. 3ji ?atihan Jasmani (+readmill ). 3ji ?atihan Jasmani Kombinasi Penitraan

- 3ji ?atih Jasmani +kokardiogra$i (*tress +ko)

- 3ji ?atih Jasmani *intigra$i Per$usi Miokard

- 3ji ?atih Jasmani armakologik Kombinasi 5eknik 3maging

d. +kokardiogra$i -stirahat

e. Monitoring +K/ #mbulatoar

$. 5eknik 'onin;asi$ Penentuan Klasi$ikasi Koroner dan #natomi Koroner

- %omputed +omografi

- -agnetic esonance &rteriography

@ Pemeriksaan -n;asi$ Menentukan #natomi Koroner

- #rteriogra$i Koroner

- 3ltrasound -ntra 7askular (-73*)

*umber Madjid, #bdul (!!") yang telah dimodi$ikasi

/ambar B. Peningkatan +n<im Jantung (%ardiac -ar(er ) pada -n$ark Miokard

*etiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan

$aktor resiko, pemeriksaan jasmani dan +K/. Pada pasien dengan gejala angina pektoris

ringan ukup dilakukan pemeriksaan nonin;asi$. ila pasien dengan keluhan yang berat

dan kemungkinan diperlukan tindakan re;askularisasi, maka tindakan angiogra$i sudah

merupakan indikasi.

Pada keadaan yang meragukan apat dilakukan treadmill test. 5readmill test lebih

sensiti$ dan spesi$ik dibandingkan dengan +K/ istirahat dan merupakan test pilihan

untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang

mudah dan biayanya terjangkau. Pada pasien PJK, iskemia miokard dire$leksikan dengan

Iskemia Injury Infark



15

depresi segmen *5, yang sering terlihat pada lead dengan gelombang D tertinggi

(biasanya 7>).

Pemeriksaan alternati$ lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiogra$i dan

teknik nonin;asi$ penentuan kalsi$ikasi koroner dan anatomi koroner, %omputed

+omography, -agnetic esonance &rteriography, dengan sensiti$itas dan spesi$itas yang

lebih tinggi. 2i samping itu tes ini juga ook untuk pasien yang tidak dapat melakukan

exercise, di mana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau

dobutamine (/ray, dkk., !!>).

F. GAMBARAN EKG PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER

*atu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung koroner

utamanya sindrom koroner akut adalah +K/. Kombinasi ri8ayat penyakit yang khas dan

peningkatan kadar en<im jantung lebih dapat diandalkan daripada +K/ dalam diagnosis

in$ark miokard. +K/ memiliki tingkat akurasi predikti$ positi$ sekitar B!%.

&. *egmen *5 dan /elombang 5 pada -skemia Miokard

-skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada +K/

dijumpai perubahan segmen *5 (depresi) dan gelombang 5 (in;ersi) tergantung

beratnya iskemia serta 8aktu pengambilan +K/. *pesi$itas perubahan segmen *5

pada iskemia tergantung mor$ologinya. 2iduga iskemia jika depresi segmen *5 lebih

dari !,>mm (setengah kotak keil) diba8ah garis besline (garis isoelektris) dan !,!6

detik dari j point . Pada treadmill test, positi$ iskemia jika terdapat depresi segmen *5

sebesar &mm.

/ambar 9. 7ariasi segmen *5 (depresi) paa iskemia



16

. Perubahan+;olusi +K/ pada -njure Miokard

*el miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, seara

elektrik lebih bermuatan positi$ dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan

pada +K/ terdapat gambaran ele;asi segmen *5 pada sandapan yang berhadapan

dengan lokasi injuri. +le;asi segmen *5 bermakna jika ele;asi A &mm pada sandapan

ekstremitas dan A mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang

menghadap daerah anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen *5, gelombang 5

dan kompleks LD* pada injuri dan in$ark mempunyai karakteristik tertentu sesuai

8aktu dan kejadian selama in$ark. #neurisma ;entrikel harus dipikirkan jika ele;asi

segmen *5 menetap beberapa bulan setelah in$ark miokard.

/ambar &!. Pola perubahan +K/ pada -M# dengan *5 ele;asi (+merg Med 0lin '

#m !!@= 6>4B9)

4. Perubahan +K/ pada -n$ark Miokard ?ama (OM-)

-n$ark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tibatiba

menurun sehingga sel otot jantung mati. *el in$ark yang tidak ber$ungsi tersebut tidak

mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah in$ark

akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada +K/ memberikan

gambaran de$leksi negati$ berupa gelombang L patologis dengan syarat durasi

gelombang L lebih dari !,!6 detik dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi

gelombang D pada kompleks LD* yang sama.

10



17

/ambar &&. (#) +K/ sandapan -- normal dengan progresi normal ;ektor listrik

(tanda panah) dan kompleks LD* dimulai dengan gelombang L

septal yang keil. () Perubahan +K/ sandapan -- pada in$ark lama

arah arus meninggalkan daerah in$ark (tanda panah) dan

memperlihatkan gambaran de$leksi negati$ berupa gelombang L

patologis pada +K/

6. Konsep Desiprokal

Pada sandapan dengan arah berla8anan dari daerah injuri menunjukkan

gambaran depresi segmen *5 dan disebut perubahan resiprokal (mirror image).

Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berla8anan dengan lokasi in$ark (">%

dijumpai pada in$ark in$erior dan 4!% pada in$ark anterior). Perubahan ini terjadi

hanya sebentar dia8al in$ark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu in$ark akut.

/ambar &. Konsep Desiprokal

>. ?okalisasi -n$ark erdasarkan ?okasi ?etak Perubahan +K/

?okasi ?ead *andapan Perubahan +K/

#nterior 7&76 *5 ele;asi, /elombang L

#nteroseptal 7&74 *5 ele;asi, /elombang L

#nterior +kstensi$ 7&7@ *5 ele;asi, /elombang L

Posterior 7&7 *5 depresi, /elombang D tinggi

?ateral -, a;?, 7>7@ *5 ele;asi, /elombang L

-n$erior --, ---, a; *5 ele;asi, /elombang L

7entrikel kanan 76D7>D *5 ele;asi, /elombang L

G. PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

&. #kut Koroner *indrom

2iagnosis= dari 4 diba8ah ini

a. #ngina (*ensiti$itas "!%, *pesi$itas !%)



18

b. Perubahan +K/ (*ensiti$itas >!%, *pesi$itas &!!%)

. Peningkatan +n<im Jantung (*ensiti$itas dan *pesi$itas mendekati &!!%)

erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan *K#, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut

a. Jika ri8ayat dan anamnesa uriga adanya *K#

&) erikan asetil salisilat (#*#) 4!! mg dikunyah, berikan nitrat sublingual

) Dekam +K/ & sadapan atau kirim ke $asilitas yang memungkinkan

4) Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika +K/ dan petanda biokimia uriga adanya *K# Kirim pasien ke $asilitas

kesehatan terdekat dimana terapi de$eniti$ dapat diberikan

. Jika +K/ dan petanda biokimia tidak pasti akan *K#

&) Pasien risiko rendah = dapat dirujuk ke $asilitas ra8at jalan

) Pasien risiko tinggi pasien harus dira8at

Penanganan di Instalasi Gawat Darurat

Pasienpasien yang tiba di 3/2, harus segera die;aluasi karena kita berpau dengan

8aktu dan bila makin epat tindakan reper$usi dilakukan hasilnya akan lebih baik.

5ujuannya adalah menegah terjadinya in$ark miokard ataupun membatasi luasnya

in$ark dan mempertahankan $ungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah

sebagai berikut

a. 2alam &! menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah

&) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman +K/ & sadapan,

) Periksa en<im jantung 0K0KM atau 0KM5n5,

4) erikan segera !, in$us 'a0l !,9% atau dekstrosa >%,

6) Pasang monitoring +K/ seara kontiniu,

>) Pemberian obat

- 'itrat sublingualtransdermalnitrogliserin intra;ena titrasi (kontraindikasi

bila 52 sistolik I 9! mm:g, bradikardia (I >! kpm)

- #spirin &@!4> mg bila alergitidak responsi$ diganti dengan dipiridamol,

tiklopidin atau klopidogrel, dan

- Mengatasi nyeri mor$in ,> mg (6 mg) intra;ena, dapat diulang tiap >

menit sampai dosis total ! mg atau petidin >>! mg intra;ena atau

tramadol >>! mg intra;ena.



19

Prinsip Management

*5+M- MO'#0O Deper$usi

'*5+M- MO'#0O :eparin

b. :asil penilaian +K/, bila

&) +le;asi segmen *5 A !,& m7 pada atau lebih sadapan ekstremitas

berdampingan atau A !, m7 pada dua atau lebih sadapan prekordial

berdampingan atau blok berkas () dan anamnesis diurigai adanya -M#

maka sikap yang diambil adalah dilakukan reper$usi dengan

5erapi trombolitik bila 8aktu mulai nyeri dada sampai terapi I & jam, usia I

"> tahun dan tidak ada kontraindikasi.

o

*treptokinase P A 9! mm:go tP# P I "!mm:g

o Kontraindikasi Di8ayat stroke hemoragik, active internal bleeding ,

diseksi aorta.

o Jika bukan kandidate reper$usi maka perlakukan sama dengan

'*5+M-3#P.

#ngioplasti koroner (P50#) primer bila $asilitas alat dan tenaga

memungkinkan. P50# primer sebagai terapi alternati$ trombolitik atau bila

syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik

) ila sangat menurigai ada iskemia (depresi segmen *5, insersi 5), diberi terapi

antiiskemia, maka segera dira8at di -003= dan

4) +K/ normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di 3/2.

Perhatikan monitoring +K/ dan ulang seara serial dalam pemantauan & jam

pemeriksaan en<im jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada e;aluasi selama

& jam, bila +K/ normal dan en<im jantung normal, pasien berobat jalan untuk e;aluasi

stress test atau ra8at inap di ruangan (bukan di -003), dan

+K/ ada perubahan bermakna atau en<im jantung meningkat, pasien di

ra8at di -003.



20

/ambar &6. 5atalaksana #kut Koroner *indrom dengan *5 ele;asi



21

/ambar &>. 5atalaksana #kut Koroner *indrom 'on*5 ele;asi3#P

. #ngina Pektoris *tabil (Kronis Koroner *indrom)5ujuan utama pengobatan adalah menegah kematian dan terjadinya serangan

jantung (in$ark). *edangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina

sehingga memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan terdiri dari $armakologis dan non$armakologis untuk mengontrol

angina dan memperbaiki kualitas hidup. 5indakan lain adalah terapi reper$usi

miokardium dengan ara inter;ensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai

operasi 0#/ (bypass).

erikut &! elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil# #spirin dan anti angina

eta bloker dan pengontrol tekanan darah

0 0holesterol kontrol dan berhenti merokok

2 2iet dan atasi diabetes

+ +dukasi dan olah raga

H. KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Komplikasi tertinggi akut in$ark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan

komplikasi adalah ;entrikel ;ibrilasi. 7entrikel ;ibrilasi 9>% meninggal sebelum sampai

rumah sakit. Komplikasi lain meliputi dis$ungsi ;entrikel kirigagal jantung dan

hipotensisyok kardiogenik.

I. PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu

&. ilayah yang terkena oklusi

. *irkulasi kolateral

4. 2urasi atau 8aktu oklusi

6. Oklusi total atau parsial

>. Kebutuhan oksigen miokard

erikut prognosis pada penyakit jantung koroner

&. >% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

. 5otal mortalitas &>4!%

4. Mortalitas pada usia I >! tahun &!!%

6. Mortalitas usia A >! tahun sekitar !%

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan

karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi



22

keduanya. aktor resiko meliputi dislipidemia, diabetes, merokok, hipertensi, keturunan,

hemosistein.

#terosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) PJK. #rterosklerosis pada

dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan $ibrolipid dalam bentuk plakplak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika

intima dan pada bagian dalam tunika media.

#terosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersi$at sebagai plak yang

vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua

mani$estasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil. #kut

Koroner *indrom dapat sebagai *5+M- maupun '*5+M-3#P.

Penyakit jantung koroner memberikan gejala berupa angina. #ngina merupakan nyeri

dada iskemik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard

dengan penyediannya (3#P= reendo angina, angina stabil= dereendo angina). #kut

Koroner *indrom dapat didiagnosis, dari 4 hal berikut yaitu nyeri dada angina, perubahan

+K/ dan peningkatan en<im jantung.

5atalaksana *5+M- meliputi MO'#0O Deper$usi, pada '*5+M-3#P dapat

diberikan MO'#0O :eparin sedangkan terapi pada angina pektoris stabil pengobatan

terdiri dari $armakologis dan non$armakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki

kualitas hidup. 5indakan lain pada angina pektoris stabil adalah terapi reper$usi miokardium

dengan ara inter;ensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi 0#/

(bypass).

BAB I/

DAFTAR PUSTAKA

#00#:# !!" /uidelines $or the Management o$ Patients ith 3nstable #ngina 'onC*5

+le;ation Myoardial -n$artion+Eeuti;e *ummary. 4 &m %oll %ardiol, 25567

5*829628

#ute 0oronary *indromes. (!&!). 4ournal of the &merican -edical &ssociation, 7ol. 4!4, 'o.&



23

#lim, #hmad. (!!B). Poket +0/ #ow to !earn :%; from <ero. Pengantar 2D. :. udi

uli *etianto., *p.P2 (K), *p.JP (K), -:#. Penerbit -ntan 0endikia

#l8i, -drus. (!!@). 5atalaksana -n$ark Miokard #kut dengan +le;asi *5. uku #jar -lmu

Penyakit 2alam +disi -7 Jilid ---. Jakarta 2epartemen -lmu Penyakit 2alamakultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia.

ahri, #n8ar. (!!>). aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. akultas Kedokteran

3ni;ersitas *umatera 3tara N7ersi elektronik0 e9USU epository0

ukley., reeman., Dogers., et0 &l . (!!9). 3sing non traditional Disk ators to +stimate

Disk $or 0oronary :eart 2isease. &merican %ollege of 'hysician

0oughlin, 2eeasi. (!!@). /angguan *istem Kardio;askuler. Pato$isiologi Konsep Klinis

Prosesproses Penyakit (@th ed.). Jakarta Penerbit uku Kedokteran +/0.

/uyton, #0 dan :all, J+. (!!@). +exboo( of -edical 'hysiology (&&th ed.). Philadelphia

+lse;ier *aunders -n.

/ray, :uon., 2a8kins., Morgan, John dan *impson. (!!>). Penyakit Jantung Koroner.

?eture 'otes Kardiologi (6th ed.). Jakarta Penerbit +rlangga.

:arun, *. (!!@). -n$ark Miokard #kut 5anpa *5 +le;asi. uku #jar -lmu Penyakit 2alam

+disi -7 Jilid ---. Jakarta 2epartemen -lmu Penyakit 2alam akultas Kedokteran

3ni;ersitas -ndonesia.

:omosistein *ebagai aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. (!!&). -ajalah .edo(teran

&ndalas /ol020 o0 10

-n$ormatorium Obat 'asional -ndonesia. (!!B). adan Penga8as Obat dan Makanan

Depublik -ndonesia. KOP+DKOM *agung *eto.

Kalim, :armani. (!!9). Penanganan Mutakhir Penyakit Jantung Koroner *indroma

Koroner #kut. 2epartemen Kardiologi dan Kedokteran 7askuler akultas

Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia.

Majid, #bdul. (!!"). Penyakit Jantung Koroner Pato$isiologi, Penegahan dan Pengobatan

5erkini. Pidato Pengukuhan /uru esar 5etap akultas Kedokteran 3ni;ersitas*umatera 3tara N7ersi elektronik. 2iakses &4 2esember !&! dari

repository.usu.a.idbitstream&46>@"B9"!>&!B+!!&6.pd$

'a8a8i, dkk., (!!@). 'ilai 5roponin 5 Penderita *indrom Koroner #kut. agian Patologi

Klinik akultas Kedokteran 3ni;ersitas :asanuddin Makassar. 3ndonesian

4ournal of %linical 'athology and -edical !aboratory, 7ol. &, 'o. 4, Juli !!@

&4&@

Dahman, Muin. (!!@). #ngina Pektoris *tabil. uku #jar -lmu Penyakit 2alam +disi -7

Jilid ---. Jakarta 2epartemen -lmu Penyakit 2alam akultas Kedokteran




24

*antoso, M dan *etia8an, 5. (!!>). Penyakit Jantung Koroner. 2epartemen -lmu Penyakit

2alam 3KD-2# Jakarta. %ermin "unia .edo(teran o0 1=6

*etianto, udi uli dkk., (!!4). :ubungan #ngka ?eukosit Pada -n$ark Miokard #kut

dengan Kejadian 0ardia +;ent *elama 2ira8at di Dumah *akit. agian -lmu

Penyakit 2alam akultas Kedokteran 3ni;ersitas /adjah Mada ogyakarta. >er(ala 3lmu .edo(teran0 /ol0 ?0, o0 1

*etyani, Dani. (!!9). aktor Desiko yang erhubungan dengan Kejadian Penyakit Jantung

Koroner Pada 3sia Produkti$ (I >> tahun) N7ersi elektronik. #irlangga

3ni;ersity 2igital ?ibrary.

*usmadi. (!!B). 5es 5oleransi ?atihan Pada /angguan Kardio;askuler. 5esis Magister

Kepera8atan edah. akultas Kepera8atan 3ni;ersitas -ndonesia.

5anu8idjojo *, Di$1i *. (!!4). #therosklerosis $rom theory to linial pratie, 'askah

lengkap ardiologyupdate. *emarang adan Penerbit 3ni;ersitas 2iponegoro.

5arigan, +lias. (!!4). :ubungan Kadar 5roponin 5 dengan /ambaran Klinis *indrom

Koroner #kut N7ersi +lektronik. 2epartemen -lmu Penyakit 2alam akultas

Kedokteran 3ni;ersitas *umatera 3tara. "igiti@ed by USU "igital !ibrary

5ristohadi, :ana$i. (!!@). #ngina Pektoris 5ak *tabil. uku #jar -lmu Penyakit 2alam +disi

-7 Jilid ---. Jakarta 2epartemen -lmu Penyakit 2alam akultas Kedokteran


orld :ealth Organi<ation. (!!@). 2eaths $rom oronary heart disease. 2iakses &42esember !&! dari 888.8ho.intardio;asulardiseases;d&6death:2.pd$

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf

48878329 penyakit jantung koroner

Documents