proposal sindrom koroner akut
DESCRIPTION
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil (APTS), infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST maupun penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung
dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai
akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil
(APTS), infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST maupun
penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan
sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner
(PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,
Di Amerika Serikat setiap 1 juta pasien dirawat dirumah sakit karena
angina pektoris tak stabil; di mana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun
setelah diagnosis ditegakkan.2
Pada tahun 2005, secara global diperkirakan 7,6 juta penduduk
meninggal karena serangan jantung. Di Indonesia, data Survei Sosial
Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 menunjukkan 1,3% penduduk umur >15
tahun pernah didiagnosis sakit jantung oleh tenaga kesehatan selama
hidupnya sebesar dan 0,9% yang pernah diobati. Pengalaman sakit jantung
menurut gejala (angina pectoris) dilaporkan oleh 51 per 1000 penduduk umur
>15 tahun dan 93% di antaranya tidak tercakup oleh sistem pelayanan
kesehatan. Laporan nasional Riskesdas 2007 menunjukkan proporsi kematian
1
akibat penyakit jantung iskemik pada populasi semua umur sebesar 5,1%.
Sebesar 7,2% pernah mengalami gejala penyakit jantung dan 13% di
antaranya sudah pernah didiagnosis oleh tenaga kesehatan.3,4
Dengan tingginya angka kejadian dan risiko yang ditimbulkan dari
penyakit inilah yang mendorong penulis untuk melakukan penelitian
mengenai gambaran pasien dengan angina pektoris tidak stabil / non ST
elevasi miokard infark rawat inap di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado selama satu tahun yaitu periode Januari 2010 - Desember 2010.
B. Masalah
1. Bagaimana gambaran pasien angina pektoris tidak stabil / non ST
elevasi infark miokard berdasarkan stratifikasi risiko TIMI terhadap
pasien dengan angina pektoris tidak stabil / non ST elevasi miokard
infark rawat inap di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado
selama satu tahun yaitu periode Januari 2010 - Desember 2010 ?
2. Bagaimana distribusi kejadian angina pektoris tidak stabil berdasarkan
jenis kelamin, usia, pasien dengan hipertensi, kadar LDL serum, kadar
HDL serum, diabetes melitus, pasien perokok, pasien yang mempunyai
riwayat keluarga menderita PJK?
2
C. Tujuan Penelitian
Tujuan Umum :
mengetahui gambaran pasien dengan angina pektoris tidak stabil / non ST
elevasi miokard infark rawat inap di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado selama satu tahun yaitu periode Januari 2010 - Desember 2010
Tujuan Khusus :
Mengetahui gambaran pasien dengan angina pektoris tidak stabil / non ST
elevasi miokard infark rawat inap di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado selama satu tahun yaitu periode Januari 2010 - Desember 2010
dan membaginya kedalam distribusi kelompok berdasarkan jenis kelamin,
usia, pasien dengan hipertensi, kadar LDL serum, kadar HDL serum,
diabetes melitus, pasien perokok, pasien yang mempunyai riwayat
keluarga menderita PJK.
D. Manfaat Penilitian
1. Memperoleh data tentang gambaran pasien dengan angina pektoris
tidak stabil / non ST elevasi miokard infark rawat inap di BLU RSUP
Prof. Dr. R. D. Kandou Manado selama satu tahun yaitu periode
Januari 2010 - Desember 2010.
2. Dapat digunakan sebagai sumber informasi untuk kepentingan
epidemiologi.
3. Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan untuk kepentingan
ilmiah dalam penelitian selanjutnya.
3
4. Sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan studi Serjana
Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi bagi
penulis.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi
Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris = UAP) dan
infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial
infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Iskemik miokardium
kebanyakan disebabkan oleh abnormalitas arteri koroner epikardium.
Menurut pedoman American College of Cardiologi (ACC) dan American
Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa
elevasi segmen ST (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction)
ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan
kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan
miokardium dapat diperiksa.5
Terminologi ‘angina tidak stabil’ harus dibatasi untuk
mendeskripsikan sejumlah kecil pasien yang memperlihatkan angina
dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat, dengan serangan
yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual.6
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu:2
1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit
dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
5
3. Pasien dengan serangan angina yang timbul pada waktu istirahat.
B. Etiologi dan faktor risiko
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab angina
pektoris tidak stabil / non ST elevasi miokard infark yang paling sering
ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit
lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap
aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium.
Bila ini diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan
pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga
membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah
lesi.7
Adapun yang menjadi faktor risiko dari penyakit aterosklerotik
koroner : 6,7
Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
- Usia (laki-laki ≥45 tahun; perempuan ≥55 tahun atau menopause
prematur tanpa terapi penggantian estrogen)
- Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki
sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan
sebelum berusia 65 tahun)
Faktor risiko yang dapat diubah
6
- Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130-159 mg/dL; tinggi ≥160
mg/dL
- HDL-C rendah: <40mg/dL
- Hipertensi (≥140/90 mmHG atau pada obat antihipertensi)
- Merokok sigaret
- Diabetes melitus (bergantung-insulin atau tidak bergantung-
insulin)
- Obesitas, terutama abdominal
- Ketidakaktifan fisik
- Hiperhomosisteinemia (≥16 µmol/L)
Faktor risiko negatif : HDL-C tinggi
Terdapat beberapa metoda pendekatan untuk stratifikasi risiko,
salah satunya adalah skor risiko TIMI. Skor risiko merupakan suatu
metoda sederhana dan sesuai untuk stratifikasi risiko, dan angka faktor
risiko bebas pada presentasi kemudian ditetapkan. Insiden keluaran yang
buruk pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1, sampai 41%
dengan skor risiko 6-7. 5,8, 15
7
Tabel 1. Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI
- Usia ≥ 65 tahun
- ≥ tiga faktor risiko PJK
- Stenosis sebelumnya ≥ 50%
- Deviasi ST
- ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam
- Aspirin dalam tujuh hari terakhir
- Peningkatan petanda jantung
C. Dasar diagnosis
Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun
tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST
maupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA
menunjukkan bukti adanya neksrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam,
maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa
dibedakan dari NSTEMI.2,5
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu
istirahat, atau timbul karena aktifitas yang minimal. Nyeri dada dapat
disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang
8
disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani sering kali tidak ada
yang khas.2,13,14
Pertimbangan pmeriksaan penunjang yang dapat menegakkan
diagnosis angina pektoris tidak stabil / non ST elevasi miokard infark
antara lain: 2,6,12
Elektrokardiografi (EKG)
Ekokardiografi
Pemeriksaan laboratorium
CT-Scan angio
Kateterisasi jantung
Exercise test
D. Patologi
Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium. Iskemia dapat menyebabkan nyeri dengan adanya
mekanisme denudasi dan erosi pada plak pembuluh darah jantung yang
dicetus oleh stress, inflamasi, maupun keletihan. Nyeri biasanya
digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar
turun ke sisi medial lengan kiri, namun banyak pasien yang tak pernah
mengalami angina yang khas.7
9
E. Penatalaksanaan
Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark
miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction =
NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalksanaan keduanya tidak berbeda.2,5
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif
koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan
oksigen; pemberian morfin atau pethidin perlu pada pasien yang masih
merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.2
Terapi Farmakologis2,9,10
o Obat anti iskemia
- Nitrat organik
- Penyekat beta
- Antagonis kalsium
o Obat antiagregasi trombosit
- Aspirin
- Tiklopidin
- Klopidogrel
- Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor
o Obat antitrombin
- Unfractionated heparin
- Low molecular weight heparin (LMWH)
10
o Direct thrombin inhibitors
Terapi non Farmakologis5
- Modifikasi pola hidup
- Olah raga
- Berhenti merokok
- Kontrol faktor risiko
11
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Penelitian ini bersifat retrospektif deskriptif, yaitu mengumpulkan
kembali data rekam medis dari status pasien angina pektoris tidak stabil / non
ST elevasi miokard infark rawat inap di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado selama satu tahun yaitu periode Januari 2010 - Desember 2010 dan
mengolahnya kembali.
B. Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.
C. Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan pada Bulan Desember 2011 - Januari 2012.
D. Populasi dan Sampel Penelitian
Semua pasien baru yang dirawat di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado yang terdiagnosa sebagai angina pektoris tidak stabil / non ST elevasi
miokard infark, mulai dari Januari 2010 - Desember 2010.
E. Variabel Penelitian
- Jenis kelamin
- Usia pasien
- Faktor risiko
- Skor risiko pasien berdasarkan TIMI
12
F. Defenisi Operasional
1. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun
tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST
maupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA
menunjukkan bukti adanya neksrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung.2,5
2. Hipertensi dibagi berdasarkan klasifikasi derajat hipertensi menurut JNC 7
Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 716
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHG) TDD (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prahipertensi 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi derajat 1 140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100
TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik
Dimana data tekanan darah yang diambil adalah tekanan darah saat pasien
masuk dan dirawat di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.
3. Kadar LDL didapatkan dari data laboratorium pasien. Dibagi menjadi kadar
LDL normal ( <130 mg/DL), meningkat (130-159 mg/dL), serta kadar LDL
tinggi (≥160 mg/dL).
13
4. Kadar HDL didapatkan dari data laboratorium pasien. Dibagi menjadi
kadar HDL rendah (<40 mg/dL) dan kadar HDL normal / meningkat (≥40
mg/dL)
5. Dikatakan pasien dengan diabetes jika terdapat riwayat diabetes
sebelumnya dan / atau terdapat hasil pemeriksaan gula darah puasa ≥ 126
mg/dL.
6. Dikatakan merokok jika pasien mengkonsumsi rokok > 1 batang
rokok/hari.
7. Risiko TIMI dibagi atas low risk untuk TIMI ≤ 2, intermediate risk untuk
TIMI antara 3 – 4, high risk untuk TIMI ≥ 5.
G. Instrumen Penelitian
1. Alat tulis menulis.
2. Buku ajar, Makalah, jurnal ilmiah, bulletin konsultasi dengan ahli dalam hal ini
dosen pembimbing dan informasi aktual dari internet.
3. Status Pasien dan buku register di bagian rekam medik dan di BLU RSUP
Prof. Dr. R. D. Kandou mulai Januari 2010 sampai Desember 2010.
H. Cara Kerja
1. mengumpulkan data kasus secara retrospektif dari catatan medis pasien
yang dirawat di BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou mulai Januari 2010
sampai Desember 2010.
2. mengolah data kasus dengan cara menyusunnya dalam bentuk tabel atau
grafik dan persentase, mencakup
14
a) jumlah penderita dengan diagnosis angina pektoris tidak stabil / non
ST elevasi miokard infark rawat inap di BLU RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou mulai Januari 2010 sampai Desember 2010
b) distribusi berdasarkan jenis kelamin yaitu:
1. laki-laki
2. perempuan
c) distribusi frekuensi menurut usia, dibagi atas:
- kurang dari 45 tahun
- 45 – 54 tahun
- 55 – 64 tahun
- 65 – 74 tahun
- lebih dari 75 tahun
d) distribusi berdasarkan :
1. Hipertensi
2. Kadar LDL dan HDL
3. Riwayat diabetes
4. Merokok
5. Riwayat keluarga penderita PJK
e) distribusi berdasarkan skor risiko TIMI
3. melakukan konsultasi dengan dosen pembimbing
4. penyusunan dan pengetikan naskah akhir
5. menelaah kembali naskah
15
Daftar Pustaka
1. R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. Nilai troponin T penderita sindrom
koroner akut. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory,
Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-126.
2. Trisnohadi Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil. Ilmu Penyakit Dalam, 4th ed.
Jakarta: Internal Publishing, Juni 2006. P : 1621-25.
3. PUSLITBANG Biomedis dan Farmasi, Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan, DEPKES RI. Faktor Determinan Gejala Angina Pektoris pada
Masyarakat yang Belum Pernah Terdiagnosis Penyakit Jantung. Majalah Kedokteran
Indonesia, Vol. 59, No. 11, November 2009. P : 519.
4. Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia - 2007. Jakarta:
Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2008. P : 277.
5. Harun S, Alwi Idrus. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Ilmu Penyakit Dalam,
4th ed. Jakarta : Internal Publishing, Juni 2006. P : 1641-47.
6. Gray Huon H, Dawkins Keith D, Morgan John M, Simpson IAIN A. Lecture Notes
Kardiologi, 4th ed. Jakarta : Erlangga. 2005.
7. Brown Carol T. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, 6th ed. Jakarta: EGC, 2006. P : 576-612.
8. Mega Jesica L, Hochman Judith S, Scirica Benjamin M, Murphy Sabina A, Sloan
Sarah, McCabe Carolyn H, et al. Clinical Features and Outcomes of Women With
Unstable Ischemic Heart Disease : Observations From Metabolic Efficiency With
Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes-
Thrombolysis in Myocardial Infarction 36 (MERLIN-TIMI 36). Journal of the
American Heart Association. 2010.
9. Suyatna F.D. Antiangina. Farmakologi dan Terapi, 5th ed. Jakarta: Balai
Penertbit FKUI. 2009. P : 361-372.
16
10. Moningka Boetje H. Ringkasan Farmakologi. Manado : Bagian Farmakologi
dan Terapi FK UNSRAT. 2009.
11. Lanza G.A, Crea Filipo. Primary Coronary Microvascular Dysfunction
Clinical Presentation, Pathophysiology, and Management. Journal of the
American Heart Association. 2010.
12. Dharma Surya. Sistematika Interprestasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta :
EGC. 2010.
13. Anonymous. Acute Coronary Syndrome. Wikipedia. Available from: URL:
http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_coronary_syndrome.
14. Anonymous. Angina Pektoris. Wikipedia. Available from: URL:
http://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris
15. Anonymous. TIMI Risk Factor for UA/NSTEMI. Available from: URL:
http://www.mdcalc.com/timi-risk-score-for-uanstemi
16. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Ilmu Penyakit Dalam, 4th ed. Jakarta: Internal
Publishing, Juni 2006.
17. Samuel LM, Heryanto, Hasan S, Kusnadi O. Pola sindroma koroner akut di unit
perawatan intensif RS Immanuel Bandung. Acta Medica Indonesiana. 2003; 35 (2) :
676-81.
18. Heller R.F, Powell H, O’Connell R.L, D’Este K, Lim L.L. Trends in Hospital
Management of Unstable Angina. Journal of Epidemiol Community Helath. 2001 ;
55. P :483-486.
19. Wiviott S.D, Cannon C.P, Morrow D.A, Murphy S.A, Gibson C.M, McCabe C. H, et
al. Differential Expression of Cardiac Biomarkers by Gender in Patiens With
Unstable Angina/Non – ST – Elevation Myocardial Infarction. Journal of the
American Heart Association. 2004.
17
20. Abu-Assi E, Gracía-Acuña J.M, Ferreira-González I, Peña-Gil C, Gayoso-Diz
P, González-Juanatey J.M. Evaluatingthe Performance of the Can Rapid Risk
Stratification of Unstable Angina Patiens Suppress Adverse Outcomes With
Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) Bleeding
Score in a Countemporary Spanish Cohort of Patiens With Non – ST –
Segment Elevation Acute Myocardial Infarction. Journal of the American
Heart Association. 2010
18