Asuhan Keperawatan SIADHNov 11

Posted by Saktya Yudha Ardhi Utama

1.1    Definisi

SIADH merupakan  kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat didefiisikan sebagai  Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia.

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh        ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby, 2000)

SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena ekresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993)

SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

SIADH (syndrome of inapropiate secretion of anti diuretic hormon) adalah gangguan pada hipofisis posterior yang ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior.(elizabet j.corwin, 2001)

 

 

2.2    EPIDEMIOLOGI

Hampir dari dua pertiga pasien dengan SIADH mengalami neoplasma. Keganasan yang paling sering berhubungan dengan sindrom ini adalah kanker paru ( sel gandum ), kanker duodenum dan pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma. Beberapa zat kemoterapi,

sisplatin, siklofosfamid, vinblastin, dan vinkristin telah menunjukkan pelepasan ADH yang tidak mencukupi

Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hiponatremi idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang signifikan. Walau bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila pasien menderita hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat inap dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya

 

2.3    Etiologi

SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini:

1. Kelebihan vasopressin2. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.3. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan

ocytocin)4. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior5. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang

dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)6. Cidera Kepala7. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)8. Obat- obatan seperti

a. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah)

b. Carbamazepine (obat anti kejang)

c. Tricilyc (antidepresan)

d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ).

1. Meningitis2. Kelebihan ADH

 

Faktor Pencetus :

1. Trauma Kepala2. Meningitis.

3. Ensefalitis.4. Neoplasma.5. Cedera Serebrovaskuler.6. Pembedahan.7. Penyakit Endokrin.

 

2.4    Patofisiologi

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi delusional.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.

 

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu

1.  Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.

2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).

3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.

 

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang sering muncul adalah:

1. Hiponatremi (penurunan kadar natrium )2. Mual, muntah, anorexia, diare3. Takhipnea4. Retensi air yang berlebihan5. Letargi6. Penurunan kesadaran sanpai koma.7. Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma , menyebabkan produksi urine yang

kurang terlarut.8. Ekskresi natrium melalui urine yangberkelanjutan9. Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular

Menurut Sylvia ( 2005). Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia . perlu dilakukan pemeriksaan tingka osmolalitas serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:

1. Na serum >125 mEq/L.1. Anoreksia.2. Gangguan penyerapan.3. Kram otot.

2. Na serum = 115 – 120 mEq/L.

1. Sakit kepala, perubahan kepribadian.2. Kelemahan dan letargia.3. Mual dan muntah.4. Kram abdomen.

 

3. Na serum < 1115 mEq/L.

1. Kejang dan koma.2. Reflek tidak ada atau terbatas.3. Tanda babinski.4. Papiledema.5. Edema diatas sternum.

2.6  PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Natrium serum menurun  <15 M Eq/L.

Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na)

1. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.

Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit.

1. Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan DNA.

2. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.

Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.

1. Hematokrit, tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya: kelebihan cairan melawan dehidrasi.

2. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.

3. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal.4. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.5. Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia,

hipokalemia, peningkatan natrium urin

 

2.7 PENATALAKSANAAN

 

Pada umumnya pengobatan SIADH  terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner, 1975)

Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

1. 1.      Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.

2. 2.      Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.

Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapat diatasi. Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.

1. 3.      Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional.

Rencana non farmakologi

1. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)2. Pembatasan sodium

Rencana farmakologi

1. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah2. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin3. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun

4. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.

Pengobatan khusus = prosedur pembedahan

Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut.

Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :

1. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).

2. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.

3. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.4. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera

lapor dokter.5. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.6. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.7. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom

secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.

 

2.8 KOMPLIKASI

Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot, koma dan intoksikasi air.

 

2.9 PROGNOSIS

Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH biasanya  berkurang dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun tumor primer telah terkontrol . gangguan neurologis akibat intoksikasi air biasanya bersifat reversibel dan tidak memerlukan rehabilitas jangka panjang.

SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien.

Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120 mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringan

Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%. Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya volum kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa menyebabkan angka mortalitas dan mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena tidak adekuatnya adaptasi otak dengan volum luas dan lambatnya berobat.

Intervensi   Keperawatan

 

No

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

 

1.

 

Ketidakseimbangan cairan : lebih dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan sekresi ADH ditandai dengan edema.

 

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam diharapkan sekresi ADH kembali normal dengan kriteri hasil :

-       Volume cairan dan elektrolit dapat kembali dalam batas normal.

-       klien dapat mempertahankan berat badan dan volume urin 800 – 2000 ml/hari

-       Input sama dengan output

-       Tidak ada edema.

 

1. Pantau masukan dan haluaran cairan dan tanda tanda kelebihan cairan setiap 1 – 2 jam.

 

1. Pantau elektrolit atau osmolalitas serum resiko gangguan signifikan bila serum Na kurang dari 125 mEq/L.

 

1. Batasi masukan cairan.

 

1. Monitor TTV

 

-       Catatan masukan dan haluaran membantu mendeteksi tanda dini ketidakseimbangan cairan.

-       Untuk mengetahui keadaan natrium serum

 

 

 

-       Mencegah intoksikasi air.

 

-       Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari kondisi klien.

2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

Tujuan setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam, masalah gangguan nutrisi dapat teratasi dengan kriteria hasil :

-    Barat badan kembali normal.

-    Bebas dari tanda mal nutrisi.

1. Timbang berat badan setiap hari.

 

 

 

 

1. Buat pilihan menu yang ada dan ijinkan pasien untuk mengontrol pilihan sebanyak mungkin.

 

 

 

 

 

 

 

1. Kolaborasi, Berikan cairan IV hiperalimentasi dan lemak sesuai indikasi

-       Memberikan informasi tentang keadaan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.

-       Untuk membuat klien meningkat kepercayaan dirinya dan merasa mengontrol lingkungan lebih suka menyediakan makanan untuk dimakan.

 

-       Memenuhi kebutuhan cairan atau nutrisi sampai masukan oral dapat dimulai.

3. Gangguan Proses Pikir b.d Penurunan kadar Natrium

setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan    diharapkan tingkat kesadaran dapat

1. Pantau tentang kebingungan, dan catat tingkat anxietas pasien.

 

1.Rentang perhatian untuk berkonsentrasi mungkin memendek secara tajam yang berpotensi

kembali normal.

Dengan kriteria hasil :

1. Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.

2. Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.

3.  Orientasi pasien kembali normal.

 

 

 

 

 

1. Batasi aktivitas pasien dalam batas-batas wajar untuk mengumpulkan energi.

 

 

 

1. Kurangi stimulus yang merangsang, kritik yang negatif, argumentasi, dan konfrontasi.

2. Ajarkan untuk melakukan teknik relaksasi.

 

 

 

5. Pertahankan harapan realitas dari kemampuan pasien untuk mengontrol tingkah lakunya sendiri, memahami, dan mengingat informasi

terhadap terjadinya ansietas yang mempengaruhi prose pikir pasien

2.Tingkah laku yang sesuai tidak akan memerlukan energi yang banyak dan mungkin bermanfaat dalam proses belajar struktur internal.

3.Menurunkan resiko terjadinya respon penolakan atau pertengkaran.

4.Dapat membantu memfokuskan kembali perhatian klien dan untuk menurunkan ansietaspada tingkat yang dapat ditanggulangi.

5.Penting untuk mmepertahankan harapan dari kemampuan untuk mempertahankan harapan,dan meningkatkan aktivitas rehabilitasi kontinu.

Asuhan Keperawatan Cushing SyndromeNov 11

Posted by Saktya Yudha Ardhi Utama

2.3 Definisi Cushing Syndrome

Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering disebut dengan  hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk dan menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut (Sylvia, 2006).

Pada sindrom cushing, kadar kortikosteroid berlebihan, biasanya dari produksi berlebihan pada kelenjar adrenal.

1. Sindrom cushing biasanya diakibatkan dari tumor yang menyebabkan kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid berlebihan.

2. Orang dengan sindrom cushing biasanya menghasilkan lemak berlebihan melalui torso dan mempunyai bentuk wajah yang besar.

Sindrom cushing bisa terjadi juga pada orang yang harus menggunakan kortikosteroid dosis tinggi karena keadaan medis serius. Mereka yang harus mengggunakan dosis tinggi memiliki gejala yang sama dengan mereka yang menghasilkan terlalu banyak hormon tersebut. Gejala-gejalanya bisa kadangkala terjadi bahkan jika kortikosteroid dihirup, seperti untuk asma, atau digunakan khususnya untuk sebuah kondisi kulit (Sylvia, 2006).

Sindrom cushing dibagi menjadi 2 jenis. Yaitu dependen ACTH dan independen ACTH. Pada jenis dependen ACTH, hormon kortisol yang diproduksi secara berlebih oleh korteks adrenal disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan. Keadaan ini juga disebut sebagai penyakit cushing (Harvey Cushing, 1932). Pada 80% pasien ini ditemukan adenoma hipofisis yang menyekresi ACTH. Sedangkan 20% sisanya terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis kortikotrop. Pada kasus lain didapatkan kelebihan sekresi ACTH, hilangnya irama sirkadian normal ACTH dan berkurangnya sensitivitas sistem control umpan balik ke tingkat kortisol dalam darah (Sylvia, 2006).

Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik pada pasien, Diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang abnormal dalam darah dan urine. Berbagai macam tes spesifik dapat menentukan ada tidaknya irama sirkadian normal pelepasan kortisol dan meanisme pengaturan umpan balik yang sensitif. Tidak adanya irama sirkadian atau hilangnya kepekaan system pengaturan umpan balik merupakan cirri sindrom cushing (Sylvia, 2006).

2.4 Etiologi Cushing Syndrome

Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Sindrom cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang terkena tingkat tinggi kortisol terlalu lama. Banyak orang mengembangkan sindrom cushing karena mereka mengambil hormon glukokortikoid-steroid yang secara kimiawi mirip dengan kortisol yang diproduksi secara alami seperti prednisone untuk asma, rheumatoid arthritis, lupus, dan penyakit inflamasi lainnya. Bahan tersebut juga digunakan untuk menekan sistem kekebalan tubuh setelah transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ baru atau jaringan. Orang lain mengembangkan sindrom cushing karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak hormon kortisol.

Penyebab paling umum dari sindrom Cushing adalah pemberian glukokortikoid eksogen ditentukan oleh seorang praktisi kesehatan untuk mengobati penyakit lain (disebut sindrom cushing iatrogenik’s). Hal ini dapat menjadi efek pengobatan steroid dari berbagai gangguan seperti asma dan rheumatoid arthritis, atau dalam imunosupresi setelah transplantasi organ. Penambahan ACTH sintetik juga mungkin, tapi ACTH kurang sering diresepkan karena biaya dan kegunaan yang lebih rendah. Meskipun jarang, Sindrom Cushing juga dapat disebabkan penggunaan medroksiprogesteron. Selain itu, beberapa kekacauan sistem tubuh sendiri akan merespon untuk mensekresi kortisol. Biasanya, ACTH dilepaskan dari kelenjar pituitari bila diperlukan untuk merangsang pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Dalam pituitari Cushing, seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. Ini juga dikenal sebagai penyakit Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari sindrom Cushing endogen’s. Sindrom Cushing juga disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH (Niemen, 2005).

Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung pada kontrol ACTH yang dengan kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma) atau yang ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindrom cushing berat, namun biasanya berkembang secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adreokortikal berkembang secara cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta kematian (Niemen, 2005).

2.5 Manifestasi Cushing Syndrome

Gejala sindrom cushing salah satunya adalah terjadi peningkatan berat badan yang cepat, terutama dari badan dan wajah dari anggota badan (obesitas sentral). Tanda umum lainnya adalah pertumbuhan bantalan lemak di sepanjang tulang leher dan di bagian belakang leher (punuk kerbau) dan wajah bulat sering disebut sebagai moon face. Gejala lain termasuk hiperhidrosis (keringat berlebihan), telangiectasia (pelebaran kapiler), penipisan kulit yang menyebabkan mudah memar dan kekeringan, khususnya tangan dan selaput lendir, ungu atau merah striae. Berat badan pada sindrom cushing akan meregangkan kulit yang tipis dan lemah hingga menyebabkan perdarahan pada pantat, lengan, kaki atau payudara. Selain itu, kelemahan otot proksimal (pinggul, bahu), dan hirsutisme (wajah laki-pola pertumbuhan rambut), kebotakan dan atau menyebabkan rambut menjadi sangat kering dan rapuh. Dalam kasus yang jarang terjadi, sindrom cushing dapat menyebabkan hiperkalsemia, yang dapat menyebabkan nekrosis kulit. Kelebihan kortisol juga dapat mempengaruhi sistem endokrin lainnya dan menyebabkan insomnia, menghambat aromatase, libido berkurang, impotensi, amenorea / oligomenore dan infertilitas akibat peningkatan di androgen (Govindan, 2006).

Pasien dengan sindrom cushing akan sering mengalami gangguan psikologis, mulai dari euforia ke psikosis. Depresi dan kecemasan juga umum. Perubahan kulit lainnya mencolok yang mungkin muncul dalam sindrom Cushing termasuk jerawat, kerentanan terhadap infeksi dermatofit dan malassezia dangkal, dan karakteristik keunguan, striae atrofi pada perut. Tanda-tanda lainnya termasuk poliuria, hipertensi persisten (karena peningkatan kortisol tentang efek vasoconstrictive epinefrin) dan resistensi insulin (terutama umum dalam produksi ACTH ektopik), menyebabkan hiperglikemia (gula darah tinggi) dan resistensi insulin yang dapat menyebabkan diabetes mellitus. Resistensi insulin ini disertai dengan perubahan kulit seperti nigricans acanthosis di ketiak dan di sekitar leher, serta tanda kulit di ketiak. Sindrom Cushing yang tidak diobati dapat menyebabkan penyakit jantung dan kematian meningkat. Sindrom Cushing karena kelebihan ACTH juga dapat mengakibatkan hiperpigmentasi, Hal ini disebabkan produksi hormon yang merangsang melanosit sebagai produk sampingan dari sintesis ACTH dan dari Pro-opiomelanocortin (POMC). Kortisol juga dapat menunjukkan aktivitas mineralcorticoid dalam konsentrasi tinggi, memperburuk hipertensi dan menyebabkan hipokalemia (umum di sekresi ACTH ektopik). Selanjutnya, gangguan pencernaan, infeksi oportunistik dan gangguan penyembuhan luka (kortisol adalah hormon stres, sehingga menekan respon imun dan inflamasi). Osteoporosis juga merupakan masalah dalam sindrom Cushing karena, sebagaimana disebutkan sebelumnya, membangkitkan respon stres kortisol seperti. Akibatnya, perawatan tulang (dan jaringan lainnya) menjadi sekunder untuk pemeliharaan respon stres. Selain itu, Cushing dapat menyebabkan sakit sendi, terutama di pinggul, bahu, dan punggung bawah (Govindan, 2006).

Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah, melemahkan tulang (osteoporosis), dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi. Resiko terbentuknya batu ginjal dan diabetes meningkat, dan gangguan mental, termasuk depresi dan halusinasi, bisa terjadi. Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan sindrom cushing lambat tumbuh dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal juga menghasilkan androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya), menyebabkan moon face dan bulu rambut tubuh pada wanita dan kebotakan (Govindan, 2006).

2.6 Patofisiologi Cushing Syndrome

Penyebab cushing sindrom  adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:

a. Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol

b. Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron,

c. Androgen

d. Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka- luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit

Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolic

.

4. Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten. Produksi anti bodi. Reaksi peradangan. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

6. Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler, menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091).

2.7 Pemeriksaan Penunjang Cushing Syndrome

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan hipokalemia.

2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

a. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.

b. Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

c. Pengukuran kadar ACTH plasma.

d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).

2.8 Penatalaksanaan Cushing Syndrome

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.

b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal 1093).

2.9 Komplikasi Cushing Syndrome

1. Osteoporosis2. Diabetes Melitus3. Hipertensi

2.10 Prognosis Cushing Syndrome

Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular irreversible.  Pengobatan substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau metastasis.

3.2 Diagnose keperawatan Cushing Sindroma

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah sebagai berikut :

a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

d. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.

e. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.

f. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.

g. Potensial komplikasi: Hiperglikemia