Kata Pengantar

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIENDENGAN GLOMERULONEFRITIS

DISUSUN OLEH :

YOWEL KAMBUADOLFINA BORI PAPRIYANTIST KHAERUNIRITA RESMININGSIHSAMUEL STEVIEFRAIM LARIONURWAHIDAHERMIDA SUMARDI

PROGRAM PENDIDIKAN S1 NERSFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

HASANUDDINMAKASSAR

2003

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIENDENGAN GLOMERULONEFRITIS

DISUSUN OLEH :

YOWEL KAMBUADOLFINA BORI PAPRIYANTIST KHAERUNIRITA RESMININGSIHSAMUEL STEVIEFRAIM LARIONURWAHIDAHERMIDA SUMARDI

PROGRAM PENDIDIKAN S1 NERSFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

HASANUDDINMAKASSAR

2003

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang maha Esa, karena berkat

perkenaanNyalah maka penulisan makalah dengan judul; “Asuhan Keperawatan Pada

Klien Dengan Glomerulonefritis”, dapat kami selesaikan dengan baik dan tidak

kurang sesuatu apapun.

Adapun isi dari Asuhan keperawatan ini secara garis besar menggambarkan

tentang hubungan keterkaitan klinis glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis

kronik dengan berbagai factor kemungkinan etiologinya serta patogenesis yang

menyebabkan kemungkinan munculnya diagnosa keperawatan dari penyimpangan

terhadap Kebutuhan Dasar Manusia tersebut.

Kami sangat menyadari sungguh bahwa materi yang kami sususn ini masih

sangat jauh dari sempurna, oleh karena itu kami sangat mengharapkan berbagai kritik

dan saran yang merupakan masukan bagi kami demi penyempurnaan penyusunan

makalah ini agar dapat tersaji dengan lebih baik lagi, sehingga dapat bermanfaat bagi

kita sekalian.

Akhirnya harapan kami kiranya sajian makalah ini dapat bermanfaat bagi kita

sekalian terutama kepada rekan-rekan sekalian mahasiswa Program Studi Ners B-FK

Angkatan 2002 Unhas Makassar, terimakasih.

Makassar, 25 September 2003

Hormat Kami

Penyusun

Daftar Isi

ii

Halaman

Halaman Judul…………………………………………………………… i

Kata Pengantar…………………………………………………………… ii

Daftar Isi…………………………………………………………………. iii

BAB.I PENDAHULUAN……………………………………………….. 1

BAB.II TINJAUAN TEORITIS………………………………………… 3

A. Glomerulonefritis Akut……………………………………... 3

B. Glomerulonefritis Kronik…………………………………… 7

D. Asuhan Keperawatan Glomerulonefritis……………………. 9

BAB.III KESIMPULAN………………………………………………... 14

Daftar Pustaka

iii

BAB IPENDAHULUAN

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi

tertentu pada glomerulus.

Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan adanya

leukosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan protein plasma dalam

ruang Bowman. Selain itu tampak pula kelainan sekunder pada tubulus, interstitium

dan pembuluh darah.

Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan pula

suatu penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap sebagai

suatu pola reaksi ginjal terhadap berbagai factor yang belum seluruhnya jelas.

Glomerulonefritis (juga disebut sindrom nefrotik), mungkin akut, dimana pada kasus

seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan

fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan progresif yang akhirnya menimbulkan

penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal

sampai pada tahap akhir.

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari

glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti

sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik

yang menyertai). Hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai suatu benda asing dan

mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini

menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya perubahan

laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permiabilitas dari dinding kapiler

glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi

abnormal Na dan H2O yang menekan produksi rennin dan aldosteron (Glassock,

1988).

iv

Berbgai macam glomerulofati dapat terjadi, masing-masing dengan penampilan

klinis yang berbeda. Jadi penyakit diklasifikasikan menurut morfologi, etiologi,

patogenesis, sindrom klinis, atau kombinasi dari semuanya. Masing-masing tipe dari

glomerulopati akan menunjukan manifestasi dari gagal ginjal dalam tiga bulan

awitan. Ini kemudian disebut glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat,

memerlukan intervensi medis awal yang berbeda.

BAB II

v

TINJAUAN TEORI

A. GLOMERULONEFRITIS AKUT

I. Defenisi

GNA adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigen-

antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular.

II. Etiologi

Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia

awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih

banyak pria dari pada wanita (2 : 1).

Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus

respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus

gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi,

keadaan umum dan factor alergi.

III. Gambaran Klinik

Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai penyebab.

Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam

tubuh menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.

3. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus

mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang

langsung merusak membran basalis ginjal.

IV. Gejala Klinik

vi

Gejala yang sering ditemukan :

1. Hematuri

2. Edema

3. Hipertensi

4. Peningkatan suhu badan

5. Mual, tidak ada nafsu makan

6. Ureum dan kreatinin meningkat

7. oliguri dan anuria

V. Komplikasi

1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan

kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan

anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah,

pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan

spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya

volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat

HT yang menetap dan kelainan di miocardium.

4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis

eritropoetik yang menurun.

VI. Evaluasi Diagnostik

1. Urinalisis :

a. Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)

b. Proteinuria (3 + sampai 4+)

c. Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjal

d. BJ : peningkatan sedang

2. Pemeriksaan darah :

vii

a. Komplemen serum dan C3 menurun

b. BUN dan kreatinin meningkat

c. Titer DNA – ase antigen B meningkat

d. LED meningkat

e. Albumin menurun

f. Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat

3. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan

memastikan diagnosis.

VII. Manajemen Kolaboratif

1. Intervensi Terapeutik

a. Batasi masukan cairan, kalium dan natrium

b. Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan

BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.

c. Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan

menurunkan katabolisme protein.

2. Intervensi Farmakologis

a. Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema.

b. Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.

c. Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan

meningkatkan kalsium.

d. AB bila infeksi masih ada.

B. Glomerulonefritis Kronik

I. Defenisi

Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan kerusakan

jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan

gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

II. Etiologi

1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.

2. Dibatas mellitus

viii

3. Hipertensi kronik

4. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium

lanjut.

III. Gambaran Klinik

1. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai

terjadi gagal ginjal.

2. Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada

stadium akhir.

3. Edema sedikit bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.

4. Suhu subfebril.

5. Kolestrol darah naik.

6. Penurunan kadar albumin.

7. Fungsi ginjal menurun.

8. Ureum meningkat + kreatinin serum.

9. Anemia.

10. Tekanan darah meningkat mendadak meninggi.

11. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.

12. Gagal jantung kematian.

13. Berat badan menurun.

14. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)

15. Hematuria.

IV. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pada urine ditemukan :

ix

Albumin (+)

Silinder

Eritrosit

Lekosit hilang timbul

BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)

2. Pada darah ditemukan :

LED tetap meninggi

Ureum meningkat

Fosfor serum meningkat

Kalsium serum menurun

3. Pada stadium akhir :

- Serum natrium dan klorida menurun

- Kalium meningkat

- Anemia tetap

4. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.

V. Penatalaksanaan

1. Medik :

Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

Pengawasan hipertenasi antihipertensi.

Pemberian antibiotik untuk infeksi.

Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup

pasien.

2. Keperawatan :

Disesuaikan dengan keadaan pasien.

Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada

ahlinya.

Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai

kemampuannya.

10

Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut

ke sindrom nefrotik atau GGK.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GLOMERULONEFRITIS

1. Pengkajian

Genitourinaria

Urine keruh

Proteinuria

Penurunan urine output

Hematuri

Kardiovaskuler

Hipertensi

Neurologis

Letargi

Iritabilitas

Kejang

Gastrointestinal

Anorexia

Vomitus

Diare

Hematologi

Anemia

Azotemia

Hiperkalemia

Integumen

Pucat

11

Edema

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan hipernatremia

KE : Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai

dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak

ada tanda-tanda hipernatremia.

Intervensi :

1. Monitor dan catat TD setiap 1 – 2 jam perhari selama fase akut.

R/ untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan intervensi

selanjutnya.

2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction

R/ serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak

3. Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien.

R/ Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat

menyebabkan kerusakan ginjal

4. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output (N : 1 –

2 ml/kgBB/jam).

R/ monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat

menyebabkan tekanan darah.

5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8

jam.

R/ Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status

neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.

6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.

R/ diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

Peningkatan volume cairan b/d oliguri

KE : Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal

ditandai dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.

Intervensi :

1. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam.

12

R/ : Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan ,

penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.

2. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak

laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum

R/ : Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum

merupakan indikasi adanya ascites.

3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila

menggunakan tiazid/furosemide.

R/ : Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan

penanganan pemberia potassium.

4. Monitor dan catat intake cairan.

R/ : Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan

penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan

intake sodium.

5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.

R/ : Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein

sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.

6. Monitor hasil tes laboratorium

R/ : Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi

adanya gangguan fungsi ginjal.

Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) b/d anorexia.

KE : Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan

dihabiskan minimal 80%.

Intervensi :

1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.

R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori

essensial.

2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan

klien.

13

R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan kesempatan

bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan menyajikan makanan

kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.

3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.

R/ : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus ginjal

tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk membatasi

pemasukan cairan.

Intolerance aktiviti b/d fatigue.

KE : Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan

adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.

Intervensi :

1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.

R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk

menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan

stress pada ginjal.

2. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang

sesuai dengan perkembangan klien.

R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan

mencegah kebosanan.

3. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan

pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.

R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien

dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.

Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema.

KE : Klien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak

pucat, tidak ada kemerahan, tidak ada edema dan keretakan pada

kulit/bersisik.

Intervensi :

1. Sediakan kasur busa pada tempat tidur klien

R/ : Menurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit.

14

2. Bantu merubah posisi tiap 2 jam.

R/ : Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi, penurunan

resiko terjadi kerusakan kulit.

3. Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab.

R/ : Deodoran/sabun berparfum dapat menyebabkan kulit kering,

menyebabkan kerusakan kulit.

4. Dukung/beri sokongan dan elevasikan ekstremitas yang mengalami

edema.

R/ : Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk

mengurangi pembengkakan.

5. Jika klien laki-laki scrotum dibalut.

R/ : Untuk mengurangi kerusakan kulit

15

BAB.IIIKESIMPULAN

1. Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari

glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti

sirkulasi triglobulin) atau ekgsogenus (agent infeksius atau proses penyakit sistemik

yang menyertai).

Glomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas yang mengacu kepada

sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus, yang

menyebabkan reaksi inflamasi atau lesi nekrosis dalam glomerulus yang biasaanya

disebabkan oleh respon imunologis.

Glomerulonefritis kronik adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“end stage”) dengan

kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan

gangguan fungsi ginjal yang ireversibel.

2. Untuk kasus glomerulonefritis akut umumnya terjadi pada anak-anak 6-8

tahun dan pada usia dewasa muda dengan insidensi glomerulonefrits akut 60-80 %

mewakili infeksi sal.napas bagian atas atau otitis media. Sedangkan pada

glomerulonefritis kronik adalah bentuk progresi dari G.akut. Ini memerlukan waktu

30 tahun untuk merusak ginjal sampai pada tahap akhir.

3. Penatalaksanaan :

a. Glomerulonefritis akut.

Intervensi Terapeutik :

Batasi masukan cairan, kalium dan natrium.

16

Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan

BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.

Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan

menurunkan katabolisme protein.

Intervensi Farmakologis

Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema.

Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.

Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan

kalsium.

AB bila infeksi masih ada.

b. Glomerulonefritis kronik :

a. Medik :

Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

Pengawasan hipertenasi antihipertensi.

Pemberian antibiotik untuk infeksi.

Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup

pasien.

b. Keperawatan :

Disesuaikan dengan keadaan pasien.

Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada

ahlinya.

Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai

kemampuannya.

Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut

ke sindrom nefrotik atau GGK.

4. Penetapan Diagnosa Keperawatan :

Diagnosa keperawatan yang didapatkan pada glomerulonefritis akut dan kronik

berdasarkan penyimpangan Kebutuhan Dasar Manusia terhadap patogenesis adalah :

17

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan meningkatnya

reabsorbis tubulus dan retensi Na dan H2O.

Peningkatan volume cairan berhubungan dengan oliguria

Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan berhungan dengan

anorexia.

Intolerance activity berhubungan dengan fatigue.

Intolerance activity berhubungan dengan kelemahan.

Kelebihan cairan berhubungan dengan oliguria dan anuria.

Gangguan pola tidur berhubungan dengan imobilisasi

Resiko tinggi integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi.

Peningkatan suhu tubuh berhubungan reaksi radang, pelepasan zat

pirogen.

Kecemasan berhubungan dengan kurang informasi akan perubahan

status kesehatan.

Daftar Pustaka

1. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth edisi 8

volume 2, Sozannie, Smeltzer and Brenda.E.Bare, penerbit EGC,

Jakarta 2002.

2. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2 edisi 4, Penerbit

EGC, Jakarta 1995.

3. Buku saku Keperawatan Pediatri, Cecily L.Betz dan Linda A. Sowden, Edisi

3, Penerbit EGC Jakarta 2002.

4. Pedoman Praktek Keperawatan, Sandra M.Nettina, Penerbit EGC, Jakarta.

5. Perawatan Anak Sakit, Ngastiyah, Penerbit EGC, Jakarta 1997.

6. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah, Barbara Engram, Volume I,

Penerbit EGC, Jakarta 1998.

7. Perawatan Medikal Bedah, Volume 3, Barbara C. Long, Bandung 1996.

18