askep glomerulonefritis

Click here to load reader

Post on 04-Aug-2015

348 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

1. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS DENGAN GLOMERULONEFRITISDISUSUN OLEH : : DISUSUN OLEH YOWEL KAMBU YOWEL KAMBU ADOLFINA BORI PP ADOLFINA BORI APRIYANTI APRIYANTI ST KHAERUNI ST KHAERUNI RITA RESMININGSIH RITA RESMININGSIH SAMUEL STEVI SAMUEL STEVI EFRAIM LARIO EFRAIM LARIO NURWAHIDAH NURWAHIDAH ERMIDA SUMARDI ERMIDA SUMARDIPROGRAM PENDIDIKAN S1 NERS PROGRAM PENDIDIKAN S1 NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR MAKASSAR 2003 2003 2. Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang maha Esa, karena berkat perkenaanNyalah maka penulisan makalah dengan judul; Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Glomerulonefritis, dapat kami selesaikan dengan baik dan tidak kurang sesuatu apapun. Adapun isi dari Asuhan keperawatan ini secara garis besar menggambarkan tentang hubungan keterkaitan klinis glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis kronik dengan berbagai factor kemungkinan etiologinya serta patogenesis yang menyebabkan kemungkinan munculnya diagnosa keperawatan dari penyimpangan terhadap Kebutuhan Dasar Manusia tersebut. Kami sangat menyadari sungguh bahwa materi yang kami sususn ini masih sangat jauh dari sempurna, oleh karena itu kami sangat mengharapkan berbagai kritik dan saran yang merupakan masukan bagi kami demi penyempurnaan penyusunan makalah ini agar dapat tersaji dengan lebih baik lagi, sehingga dapat bermanfaat bagi kita sekalian. Akhirnya harapan kami kiranya sajian makalah ini dapat bermanfaat bagi kita sekalian terutama kepada rekan-rekan sekalian mahasiswa Program Studi Ners B-FK Angkatan 2002 Unhas Makassar, terimakasih. Makassar, 25 September 2003 Hormat Kami Penyusunii 3. Daftar Isi Halaman Halaman JuduliKata PengantariiDaftar Isi.iiiBAB.I PENDAHULUAN..1BAB.II TINJAUAN TEORITIS3A. Glomerulonefritis Akut...3B. Glomerulonefritis Kronik7D. Asuhan Keperawatan Glomerulonefritis.9BAB.III KESIMPULAN...14Daftar Pustakaiii 4. BAB I PENDAHULUAN Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus. Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan adanya leukosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan protein plasma dalam ruang Bowman. Selain itu tampak pula kelainan sekunder pada tubulus, interstitium dan pembuluh darah. Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan pula suatu penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap sebagai suatu pola reaksi ginjal terhadap berbagai factor yang belum seluruhnya jelas. Glomerulonefritis (juga disebut sindrom nefrotik), mungkin akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan progresifyang akhirnya menimbulkanpenyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai pada tahap akhir. Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai). Hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai suatu benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.Respon peradangan inimenimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal Na dan H2O yang menekan produksi rennin dan aldosteron (Glassock, 1988).iv 5. Berbgai macam glomerulofati dapat terjadi, masing-masing dengan penampilan klinis yang berbeda. Jadi penyakit diklasifikasikan menurut morfologi, etiologi, patogenesis, sindrom klinis, atau kombinasi dari semuanya. Masing-masing tipe dari glomerulopati akan menunjukan manifestasi dari gagal ginjaldalam tiga bulanawitan. Ini kemudian disebut glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat, memerlukan intervensi medis awal yang berbeda.v 6. BAB II TINJAUAN TEORI A. GLOMERULONEFRITIS AKUT I. Defenisi GNA adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigenantibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular. II. Etiologi Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1). Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi. III. Gambaran Klinik Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1.Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2.Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.3.Streptokokkusnefritogendanmembranbasalisglomerulusmempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.vi 7. IV. Gejala Klinik Gejala yang sering ditemukan : 1. Hematuri 2. Edema 3. Hipertensi 4. Peningkatan suhu badan 5. Mual, tidak ada nafsu makan 6. Ureum dan kreatinin meningkat 7. oliguri dan anuria V.Komplikasi 1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. 2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium. 4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.VI. Evaluasi Diagnostik 1. Urinalisis : a.Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)b. Proteinuria (3 + sampai 4+) c.Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjald. BJ : peningkatan sedangvii 8. 2. Pemeriksaan darah : a.Komplemen serum dan C3 menurunb. BUN dan kreatinin meningkat c.Titer DNA ase antigen B meningkatd. LED meningkat e.Albumin menurunf.Titer anti streptolisin O (ASO) meningkat3. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis. VII. Manajemen Kolaboratif 1. Intervensi Terapeutik a.Batasi masukan cairan, kalium dan natriumb.Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.c.Peningkatankarbohidratuntukmemberikanenergidanmenurunkan katabolisme protein. 2. Intervensi Farmakologis a.Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema.b.Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.c.Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan kalsium.d.AB bila infeksi masih ada.B. Glomerulonefritis Kronik I. Defenisi Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (and stage) dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible. II. Etiologi 1.Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.viii 9. 2.Dibatas mellitus3.Hipertensi kronik4.Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.III. Gambaran Klinik 1.Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.2.Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada stadium akhir.3.Edema sedikitbertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.4.Suhu subfebril.5.Kolestrol darah naik.6.Penurunan kadar albumin.7.Fungsi ginjal menurun.8.Ureum meningkat + kreatinin serum.9.Anemia.10.Tekanan darah meningkat11.Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.12.Gagal jantung13.Berat badan menurun.14.Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)15.Hematuria.kematian.IV. Pemeriksaan Diagnostik 1.mendadak meninggi.Pada urine ditemukan : Albumin (+)SilinderEritrositLekosit hilang timbulix 10. 2.BJ urine 1,008 1,012 (menetap)Pada darah ditemukan : LED tetap meninggiUreum meningkatFosfor serum meningkatKalsium serum menurun3.Pada stadium akhir : - Serum natrium dan klorida menurun -Kalium meningkat-Anemia tetap4.Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.V. Penatalaksanaan 1.Medik : Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.Pengawasan hipertenasiPemberian antibiotik untuk infeksi.Dialisis berulangantihipertensi.untuk memperpanjang harapan hiduppasien. 2.Keperawatan:Disesuaikan dengan keadaan pasien.Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.x 11. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjutke sindrom nefrotik atau GGK.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GLOMERULONEFRITIS 1. Pengkajian Genitourinaria Urine keruhProteinuriaPenurunan urine outputHematuri Kardiovaskuler Hipertensi Neurologis LetargiIritabilitasKejang Gastrointestinal Vomitus AnorexiaDiare Hematologixi 12. AnemiaAzotemiaHiperkalemia Integumen PucatEdema2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan hipernatremia KE :Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tanda-tanda hipernatremia.Int