askep copd

28
ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONAL DISEASE ( COPD ) A. Pengertian COPD adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan penyempitan saluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2 tahun berturut-turut (Ovedoff, 2002). Sedangkan menurut Price & Wilson (2005), COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Berat ringan COPD dapat digolongkan menjadi 4 yaitu: 1.Tahap 0 – Resiko batuk kronis dan sputum produktif, fungsi paru normal. 2. Tahap 1 – COPD Ringan Forced Expiratory Volume dalam 1 detik (FEV1) ≥80%, Keterbatasan aliran udara ringan, Batuk kronis dan sputum produktif. 3. Tahap 2 – COPD Moderat FEV1 <80%, Ketebatasan aliran udara tambah buruk, Gejala bertambah, Napas pendek. 4. Tahap 3 – COPD Berat FEV1 <30%, Keterbatasan aliran udara berat, Gagal napas, Tanda klinis gagal jantung kanan, Qualitas hidup menurun, Jika berulang mengancam kehidupan. B. Klasifikasi Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi. 1

Upload: 51120421

Post on 11-Dec-2014

139 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

LP COPD

TRANSCRIPT

Page 1: Askep Copd

ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONAL DISEASE ( COPD )

A. Pengertian

COPD adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan penyempitan saluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2 tahun berturut-turut (Ovedoff, 2002). Sedangkan menurut Price & Wilson (2005), COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

Berat ringan COPD dapat digolongkan menjadi 4 yaitu: 1.Tahap 0 – Resiko batuk kronis dan sputum produktif, fungsi paru normal.2. Tahap 1 – COPD Ringan Forced Expiratory Volume dalam 1 detik (FEV1) ≥80%, Keterbatasan aliran udara ringan, Batuk kronis dan sputum produktif.3. Tahap 2 – COPD ModeratFEV1 <80%, Ketebatasan aliran udara tambah buruk, Gejala bertambah, Napas pendek.4. Tahap 3 – COPD Berat FEV1 <30%, Keterbatasan aliran udara berat, Gagal napas, Tanda klinis gagal jantung kanan, Qualitas hidup menurun, Jika berulang mengancam kehidupan.

B. Klasifikasi

Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:1. Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus

bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi.

2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial.

3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.

1

Page 2: Askep Copd

A. Asma

1. Pengertian

Berikut ini merupakan pengertian dari Asma :

a. Asma adalah penyakit yang menyerang cabang-cabang halus bronkus yang sudah tidak

memiliki kerangka cincin-cincin tulang rawan.Sehingga terjadi penyempitan mendadak.

(Kus Irianto.2004.215)

b. Asma diidentifikasikan sebagai penyakit obstruksi jalan napas (Rudolf)

c. Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh spasme akut otot polos

bronkiolus.(Corwin.2000.433)

d. Asma merupakan suatu penykit yang dicirikan oleh hipersensitifitas cabang-cabang

trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai

penyempitan saluran-saluran nafas secara periodic dan refersible akibat bronkospasme.

(Sylvia. 2000. hal 689)

2. Etiologi

Etiologi asma menurut Robins.1994.hal 238 dan Corwin.2000.hal 430

antara lain adalah sebagai berikut :

a. Dingin

b. Stress

c. Iritan alergan

d. Peradangan

2

Page 3: Askep Copd

3. Patofisiologi

Berikut adalah skema Patofisiologi Asma menurut Brunner dan Suddarth. 2001. hal

611 :

Sekresi atau produk antibody (Ig E) brsifat antingen

Menyerang sel-sel mast dalam paru (mediator)

Bila berulang terjadi ikatan antigen-antibody

Pelepasan produk sel-sel mast

Alergan / stresor

Bronkospasme, inflamasi membrane mukosa, produksi mukus

4. Tanda dan gejala

Menurut Rudolf.2006.hal 517 ; Corwin.2000.hal 431 dan Ganong.hal 662

tanda dan gejala Asma antara lain adalah sebagai berikut :

a. Batuk

b. Wheezing

c. Dyspnea

d. Retaksi dada

e. Napas cuping hidung

f. Peningkatan jelas udara napas

g.Waktu menghembuskan udara menjadi lebih lama

3

Page 4: Askep Copd

5. Penatalaksanaan medis

a. Pengobatan

1) Pasien diobati dengan agonos beta (misalnya, metaproterenol, tebultalin, dan algluterol.

2) Bronkodilator

Misalnya :

-Aminophyline,

-Theophyline.( biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai

bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-

acting.Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui

pembuluh darah))

Fungsi : merangsang pelebaran saluran udara

Cara kerja : bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung

selama 4-6 jam.

3) Kortikosteroid

Misalnya : Beclomethasone

4) Terapi oksigen

Terapi oksigen dilakukan mengatasi Dyspnue, sianosis, dan hipoksemia. Oksigen

aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker atau katetar hidung di berikan.

Aliran oksigen yang diberikan didasarkan pada nilai-niali gas darah.PaO2

dipertahankan antara 65 dan 85 mmHg pemberian sedatif merupakan kontra

indikasi.

4

Page 5: Askep Copd

b. Cairan

Pasien membutuhkan cairan intravena untuk hidrasi.

5

Page 6: Askep Copd

B. BRONCHITIS KRONIS

1. DEFINISI

Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai trachea

dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan “laringotracheobronchitis”. Radang ini

dapat timbul sebagai kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit

sistemik, misalnya pada morbili, pertusis, difteri dan typhus abdominalis. Istilah bronchitis

kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan

disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus

itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus takeobronkial yang

berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3

bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut. Bronchitis kronis

bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. Walaupun demikian, pada

perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut, yang menunjukkan

adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi sekunder oleh

bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan memperburuk

keadaan.

2. ETIOLOGI

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

b. Alergi

c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai

beberapa alat tubuh, yaitu :

a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun

pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat

menyerang dinding bronchus.

c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding

6

Page 7: Askep Copd

bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus

sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik

untuk pertumbuhan bakteri.

3. GAMBARAN KLINIS

a. Penampilan umum : cenderung overweight, cyanosis akibat pengaruh sekunder

polisitemia, edema (akibat CHF kanan), barrel chest.

b. Usia : 45 – 65 tahun

c. Pengkajian :

Batuk persisten, produksi sputum seperti kopi, dyspnea dalam beberapa keadaan, variabel

wheezing pada saat ekspirasi, sering infeksi pada system respirasi. Gejala biasanya timbul

pada waktu yang lama.

d. Jantung : pembesaran jantung, Cor Pulmonal, Hematokrit > 60%

e. Riwayat merokok

4. PENATALAKSANAAN

Pengobatan yang utama ditujukan untuk mencegah dan mengontrol infeksi dan

meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. Pengobatan yang diberikan :

a. Antimikrobial

b. Postural Drainage

c. Bronchodilator

d. Aerosolized Nebulizer

e. Surgical Intervention

7

Page 8: Askep Copd

C.Emfisema

1. Pengertian

Berikut ini merupakan pengertian dari emfisema :

a. Emfisema paru didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar

bronkhiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.

b. Emfisema paru – paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru – paru

yang ditandai dengan pembesaran alveolus dan duktus alveolaris, serta destruksi

dinding alveolar. (Sylvia.2000.689)

c. Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus

menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216)

d. Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan

luas permukaan alveoli.(Corwin.2000.435)

e. Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-

ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.

(Robbins.1994.253)

2. Etiologi

Etiologi emfisema menurut Corwin.2000.hal 435 dan Ganong. 2002 . hal 663 ;

Bruner dan Suddarth. 2001. hal 602) adalah : merokok

8

Page 9: Askep Copd

3. Patofisiologi

Berikut adalah skema Patofisiologi Emfisema menurut Brunner dan Suddarth. 2001. hal

602 :

Mengiritasi jalan nafas

( hipersekresi mukus ) pengeluaran lendir berlebihan / peradangan ( inflamasi )

Peningkatan pengeluaran kelenjar mukosa

Bronkhiolus menyempit dan menyumbat ( obstruksi )

Alveoli rusak dan membentuk fibrosis

Dinding alveoli mengalami kerusakan di tandai dengan perubahan anatomis parenkim paru, di mana terjadi pembesaran alveolus

Peningkatan ruang area paru

Kerusakan difusi oksigen

Aliran darah pulmonal meningkat

Gagal jantung kanan

4.Tanda dan gejala

Menurut Corwin. 2000. hal 436 dan Ganong. 2002. hal 663 tanda dan gejala bronkhitis

kronis antara lain adalah sebagai berikut :

a. Dada mengembang atau barrel chest

b. Hipoksia hiperkapnia

c. Takipnea

d. Pembentukan mukus

9

Page 10: Askep Copd

5. Komplikasi

Menurut Brunner.2001. hal 602 dan Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran

UI. 1973. hal 159 komplikasi emfisema adalah sebagai berikut :

1. Hipertensi pulmonal

2. Gagal jantung kanan

3. Gangguan Respirasi total

4. Pneumotoraks

6. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis menurut Sylvia. 2000. hal 695 dan Brunner dan Suddarth.2001. 604

adalah sebagai berikut :

a Pengobatan

1). Obat bila timbul gejala dypsnea dan bila jumlah sputum bertambah adalah

Tetrasiklin, Amphisilin dan Penisilin.

1. a.Bronkodilator

1.Derivat Xantin

Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini

menghambat enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator

dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin

2. Beta-2 agonis

Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil

siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan

bronkodilatasi.

Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis

adalah : terbutalin, metaproterenol dan albuterol.

3.Antikolinergik

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim

10

Page 11: Askep Copd

guanilsiklase. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi

terhambat ex : Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi

4.Kortikosteroid

Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih

diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan

dihentikan bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah :

dexametason, prednison dan prednisolon

b.Ekspectoran dan Mucolitik

Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan

penting pada pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa

dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan

eksaserbasi.

Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang

melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans

c.Antibiotik

Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada

keadaan eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin

memburuk. Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam

penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan

beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang bermanfaat adalah golongan Penisilin,

eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila

antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan

mikroorganisme

2). Cara untuk mengurangi obstruksi saluran nafas adalah

a) Dengan memberikan hidrasi yang cukup untuk mengencerkan spasme sekret

bronkus,11

Page 12: Askep Copd

b) Ekspektoran dan bronkodilator untuk meredakan spasme otot polos dan untuk

mendilatasi jalan napas. Contoh obatnya adalah albuterol, terbutalin, dan xantin.

3). Terapi aerosol.

Terapi aerosolisasi ( proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus ) dari

bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam

bronkodilatasi. Aerosol yang dinebulizer menghilangkan bronkospasme,

menurunkan edema mukosa dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini

memudahkan pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan inflamasi, dan

memperbaiki fungsi ventilasi.

4). Terapi oksigen

Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan empisema

berat.

Hypoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah PaO2 hingga antara 65 –

880 mmHg. Pada emfisema berat oksigen diberikan sedikitnya 16 jam/hari, dengan

24 jam lebih baik. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara

terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja

12

Page 13: Askep Copd

KOMPLIKASI COPD

1. HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengannilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood,penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

2. Asidosis RespiratoryTimbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antaralain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

3. Infeksi RespiratoryInfeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatanrangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akanmeningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Gagal jantungTerutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasiterutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungandengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalamimasalah ini.

5. Cardiac DisritmiaTimbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.

6. Status AsmatikusMerupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakitini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak beresponterhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensivena leher seringkali terlihat.

13

Page 14: Askep Copd

Asuhan Keperawatan pada pasien dengan COPD

A. Pengkajian1. Identitas klien

Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat, hubungan dengan klien.

2. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan.Kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien, apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun.

3. Pola nutris metabolik.Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang, kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selang enteric, timbang juga berat badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi.

4. Pola eliminasi.o Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat

bantu seperti folly kateter, ukur juga intake dan output setiap sift.o Eliminasi proses, kaji terhadap prekuensi, karakteristik,

kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi dalam Bab.

5. Pola aktivitas dan latihanKaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti berdebar, nyeri dada, badan lemah.

6. Pola tidur dan istirahatTanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur, tidur siang. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minum susu, menulis, memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri, gatal, berkemih, sesak dan lain-lain.

14

Page 15: Askep Copd

7. Pola persepsi kognitiTanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan, pendengaran. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur, pendengaran terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang.

8. Pola persepsi dan konsep diriKaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya.

9. Pola peran hubungan dengan sesamaApakah peran klien dimasyarakat dan keluarga, bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain.

10. Pola produksi seksualTanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien.

11. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress.Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri, tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri, ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri.

12. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stressKaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?. Kaji apakah ada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.

B. Diagnosa Keperawatan1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi

secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).

15

Page 16: Askep Copd

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.

C. Perencanaan Keperawatan.1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi

secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhanindividu.

Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napasbersih/jelas.

Intervensi1. Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.

Rasional :Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi.

2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat tidur.Rasional :Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.

3. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki.Rasional :Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat).

16

Page 17: Askep Copd

4. Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.Rasional :Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi alergi.

5. Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.Rasional :Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.

6. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan jalan napas.Rasional :Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada.

7. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.Rasional :Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.

8. Bronkodilator, misalnya, β-agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).Rasional :Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.(Doenges, 1999. hal 156).

17

Page 18: Askep Copd

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).

Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untukkeperluan tubuh.

Kriteria hasil :

o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.o Tanda-tanda vital dalam batas normalo Tidak ada tanda-tanda sianosis.

Intervensi :

1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.Respon :Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit.

2. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.Rasional :Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

3. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.Rasional :Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.

4. Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.Rasional :Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.

18

Page 19: Askep Copd

5. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan.Rasional :Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.

6. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.Rasional :Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

7. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.Rasional :Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan.(Doenges, 1999. hal 158).

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.

Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang.

Kriteria hasil :

o Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.o Ekspresi wajah rileks.

Intervensi :

1. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi.Respon :

19

Page 20: Askep Copd

Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis.

2. Pantau tanda-tanda vital.Rasional :Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.

3. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.Rasional :Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic.

4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.Rasional :Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.

5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.Rasional :Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.

6. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.Rasional :Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum.(Doenges, 1999. hal 171).

20

Page 21: Askep Copd

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E.1991. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A.1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Soeparman.1987.Ilmu Penyakut Dalam Jilid I Edisi kedua. Jakarta : FKUI

www. Google. com

21