skripsi hubungan penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit...

7/25/2019 SKRIPSI HUBUNGAN PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI DAN LAJU FILTRASI GLOMERULUS PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL

1/68

HUBUNGAN RIWAYAT PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

DENGAN LAJU FILTRASI GLOMERULUS PADA

PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIK

DI RSUP DR MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

Skripsi

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat guna memeroleh gelar

Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh:

Muhammad Bazli Fadjrin

04121001087

F A K U L T A S K E D O K T E R A N

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2016


2/68


3/68

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa :

1. Karya tulis saya, skripsi ini adalah asli dan belum pernah diajukan untuk

mendapatkan gelar akademik (sarjana, magister, dan/atau doktor*), baik di

Universitas Sriwijaya maupun di perguruan tinggi lainnya.2. Karya tulis ini murni gagasan, rumusan dan penelitian saya sendiri, tanpa

bantuan pihak lain, kecuali arahan tim pembimbing.

3. Dalam karya tulis ini tidak terdapat karya atau pendapat yang telah ditulis

atau dipublikasikan orang lain, kecuali secara tertulis dengan dicantumkan

sebagai acuan dalam naskah dengan disebutkan nama pengarang dan

dicantumkan dalam daftar pustaka.

4. Pernyataan ini saya buat dengan sesungguhnya dan apabila dikemudian

hari terdapat penyimpangan dan ketidakbenaran dalam pernyataan ini,

maka saya bersedia menerima sanksi sesuai dengan norma yang berlaku di

perguruan tinggi ini.

Palembang, 27 Januari 2016

Yang membuat pernyataan

Muhammad Bazli Fadjrin

NIM 04111001040


4/68

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI

TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai civitas akademika Universitas Sriwijaya, Saya yang bertanda tangan di

bawah ini:

Nama : Muhammad Bazli Fadjrin

NIM : 04121001087

Program Studi : Pendidikan Dokter

Fakultas : Kedokteran

Jenis Karya : Skripsi

demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Hak Bebas Royalti Noneksklusif

(Non-exclusive Royalty-F ree Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul:

HUBUNGAN PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI DENGAN

LAJU FILTRASI GLOMERULUS PADA PASIEN PENYAKIT

GINJAL KRONIK DI RSUP DR MOHAMMAD HOESIN

PALEMBANG

beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti

Noneksklusif ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya berhak menyimpan,

mengalih media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),

merawat, dan mempublikasikan tugas akhir Saya tanpa meminta izin dari Saya

selama tetap mencantumkan nama Saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai

pemilik Hak Cipta.

Demikian pernyataan ini Saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di: Palembang

Pada tanggal: Januari 2016

Yang Menyatakan

(Muhammad Bazli Fadjrin)


5/68


6/68


7/68

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................... i

DAFTAR ISI ....................................................................................................... ii

DAFTAR TABEL ................................................................................................ iv

DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... v

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ........................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah...................................................................... 3

1.3. Tujuan Penelitian ....................................................................... 3

1.3.1 Tujuan Umum ................................................................ 3

1.3.2 Tujuan Khusus ............................................................... 3

1.4. Hipotesis .................................................................................... 4

1.5. Manfaat Penelitian ..................................................................... 4

1.5.1 Aspek Teoritis .............................................................. 4

1.5.2 Aspek Praktis ............................................................... 4BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Ginjal Kronik .............................................................. 6

2.1.1 Definisi ......................................................................... 6

2.1.2 Epidemiologi ................................................................ 6

2.1.3 Etiologi ......................................................................... 7

2.1.4 Faktor Risiko ................................................................ 8

2.1.5 Klasifikasi .................................................................... 9

2.1.6 Patofisiologi ................................................................. 9

2.1.7 Diagnosis ...................................................................... 11

2.1.8 Tatalaksana ................................................................... 12

2.1.9 Komplikasi ................................................................... 13

2.2. Penyakit Jantung Hipertensi ...................................................... 13

2.2.1 Definisi ......................................................................... 13

2.2.2 Epidemiologi ................................................................ 14


8/68

2.2.3 Patofisiologi ................................................................. 15

2.2.4 Diagnosis ...................................................................... 16

2.3. Hubungan Penyakit Ginjal Kronik

dengan Penyakit Jantung Hipertensi ......................................... 17

2.4. Kerangka Teori .......................................................................... 18

2.5. Kerangka Konsep ...................................................................... 19

BAB III METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian .......................................................................... 20

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ..................................................... 20

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ................................................. 20

3.3.1 Populasi Penelitian .......................................................... 20

3.3.2 Sampel Penelitian ............................................................ 20

3.3.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi ............................... 21

3.3.2.2 Besar Sampel ....................................................... 21

3.3.2.3 Cara Pengambilan Sampel ................................... 22

3.4. Variabel Penelitian ..................................................................... 22

3.6.1 Variabel Tergantung ........................................................ 22

3.6.2 Variabel Bebas ................................................................. 22

3.5. Definisi Operasional .................................................................. 22

3.5.1 Umur ................................................................................. 22

3.5.2 Jenis Kelamin ................................................................... 23

3.5.3 Laju Filtrasi Glomerulus ................................................... 23

3.5.4 Riwayat Penyakit Jantung Hipertensi ............................... 24

3.6. Parameter Keberhasilan ............................................................. 24

3.7. Cara Pengumpulan Data ............................................................ 24

3.8 Cara Pengolahan dan Analisis Data ........................................... 24

3.8.1 Cara Pengolahan Data ...................................................... 24

3.8.2 Analisis Data ..................................................................... 25

3.9 Kerangka Operasional ............................................................... 27

3.10. Rencana Kegiatan ...................................................................... 28

3.11. Anggaran Penelitian .................................................................. 29


9/68

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian .......................................................................... 30

4.2. Pembahasan ............................................................................... 35

4.3. Keterbatasan Penelitian ............................................................. 37

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan ................................................................................ 38

5.2 Saran .......................................................................................... 38

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 39

LAMPIRAN ........................................................................................................ 43

BIODATA ........................................................................................................... 48


10/68

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisis

di Indonesia tahun 2000 .......................................................................... 8

Tabel 2 Faktor Risiko pada Penyakit Ginjal ....................................................... 8

Tabel 3 Kategori Laju Filtrasi Glomerulus pada PGK ........................................ 10

Tabel 4 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik

Sesuai dengan Derajatnya ....................................................................... 13

Tabel 5 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik ....................................................... 14

Tabel 6 Distribusi Frekuensi Usia Pasien Penyakit Ginjal Kronik ..................... 24

Tabel 7 Distribusi Frekuensi laju Filtrasi Glomerulus pada

Pasien Penyakit Ginjal Kronik ............................................................... 25

Tabel 8 Distribusi Frekuensi Riwayat Penyakit Jantung Hipertensi ................... 25

Tabel 9 Tabel 2x2 Uji Chi Square ....................................................................... 25

Tabel 10 Rencana Kegiatan ................................................................................ 28

Tabel 11 Rancangan Anggaran Penelitian ........................................................... 29

Tabel 12 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin ... 30

Tabel 13 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia ................... 30

Tabel 14 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan

Kategori Laju Filtrasi Glomerulus ....................................................... 31

Tabel 15 Distributsi Frekuensi SubjekPenelitain Berdasarkan

Penyakit Jantung Hipertensi ................................................................ 31

Tabel 16 Hubungan Jenis Kelamin dengan Penyakit Jantung Hipertensi .......... 32

Tabel 17 Hubungan Jenis Kelamin dengan Laju Filtrasi Glomerulus ................ 32

Tabel 18 Hubungan Usia dengan Penyakit Jantung Hipertensi ......................... 33

Tabel 19 Hubungan Usia dengan Laju Filtrasi Glomerulus ................................ 34

Tabel 20 Hubungan Penyakit Jantung Hipertensi dengan

Laju Filtrasi Glomerulus ....................................................................... 34


11/68

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Subjek Penelitian.................................................................... 41

Lampiran 2. Keluaran Analisis Data Menggunakan SPSS ................................. 43


12/68

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah salah satu masalah kesehatan dunia yang

ditandai dengan penurunan tajam fungsi renal menjadi gagal ginjal tahap akhir

yang terjadi akibat kerusakan ginjal, hipertensi atau penyakit imun. Lebih dari

tujuh juta orang menderita PGK dan 300.000 orang menjalani terapi pengganti

ginjal. (Laouari et al, 2012). Angka ini diperkirakan meningkat 6-8% setiap

tahunnya (Couser et al, 2011).

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada

umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2009). Selanjutnya, gagal ginjal

adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang

tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Penyakit ginjal

kronik adalah kerusakan ginjal lebih dari tiga bulan dengan kelainan struktur

histopatologi pertanda kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus yang kurang

dari 60 ml/mnt/1,732dalam jangka waktu lebih dari tiga bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal (laporan registrasi gagal ginjal Indonesia, 2011). Gagal ginjal

terminal adalah fungsi ginjal yang ditandai dengan penurunan LFG kurang dari

15ml/mnt/1,73m2sehingga terjadi uremia dan dibutuhkan terapi ginjal pengganti

untuk mengambil alih fungsi ginjal dalam mengeliminasi toksin tubuh (laporanregistrasi ginjal Indonesia, 2011).

Penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan tes laboratorium rutin dan

beberapa pengobatan dapat mencegah perkembangan dan memperlambat

progresivitas penyakit, menurunkan komplikasi dari penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG) dan risiko kardiovaskular (Levey, 2012).

Prevalensi penyakit ginjal kronik pada orang dewasa di Amerika Serikat

mencapai 11% (19,2 juta), 3,3% (5,9 juta) pada stadium 1, 3% (5,3 juta) pada


13/68

stadium 2, 4,3% (7,6 juta) pada stadium 3, 0,2% (400.000) pada stadium 4 dan

0,2% (300.000) pada stadium 5 (Aarora, 2013). Prevalensi penyakit ginjal kronik

di Indonesia berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter meningkat seiring

dengan bertambahnya umur, meningkat tajam pada kelompok umur 35-44 tahun

(0,3%), diikuti umur 45-54 tahun (0,4%), umur 55-74 tahun (0,5%) dan tertinggi

pada kelompok umur 75 tahun (0,6%) (Riskesdas, 2013).

diagnosa penyakit penyerta utama dari pasien hemodialisis adalah hipertensi

46%, diabetes mellitus 23% dan penyakit kardiovaskular 11% sedangkan

penyebab kematian utama dari pasien hemodialisa adalah kardiovaskular 44%,

tidak diketahui 18% dan sepsis 14% (Laporan registrasi ginjal di Indonesia,

2011), Faktor risiko dari PGK menurut penelitian di Amerika Serikat adalah usia

lebih dari 50 tahun, anemia, hipertensi, diabetes, penyakit vaskular perifer dan

riwayat gagal jantung kongestif atau penyakit karfiovaskular (Eight-point Risk

Factor Checklist Evolved to Predict Chronic Kidney Disease, 2008)

Penelitian yang dilakukan oleh Kumar memberikan hasil 69 dari 100 pasien

PGK memiliki hipertrofi ventrikel kiri (HVK). Di grup PGK derajat berat terdapat

39 pasien (88,63%) memiliki HVK, PGK derajat sedang terdapat 18 pasien

(51,42%) memiliki HVK dan pada PGK derajat ringan terdapat 12 pasien

(57,14%) memiliki HVK. Menurut Middleton RJ (2001), berbagai hasil

penelitian yang menunjukan hubungan antara PGK dan penyakit kardiovaskular

terutama HVK dikarenakan terdapat tiga faktor utama yaitu hipertensi, anemia

dan insufisiensi ginjal (Kumar, 2014).

Ditemukan kalsifikasi arterial pada pasien penyakit ginjal kronik (PGK) yang

berhubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular dan kematian. Patogenesis

dari kalsifikasi vaskuler pada pasien PGK sangat kompleks, tidak hanya

dikarenakan proses sederhana dari penumpukan kalsium dan fosfat di dalam

darah, namun oleh proses aktif dari sel otot polos vaskular yang mengalami

apoptosis dan formasi vesikel dan membentuk sel mirip osteonlas yang

menginduksi pembentukan matriks dan menarik factor local yang ikut dalam

proses mineralisasi (Nitta, 2015).


14/68

Penelitian mengenai hubungan penyakit ginjal kronik dengan hipertrofi

ventrikel kiri masih kurang dan jarang dilakukan, khususnya di Palembang . oleh

sebab itu, penelitian ini dirasakan penting untuk dilakukan agar dapat diketahui

hubungan penyakit jantung hipertensi sebagai faktor risiko penyakit ginjal kronik

di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

1.2Rumusan Masalah

Apakah terdapat hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju

filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik yang dirawat di bagian

penyakit dalam ginjal hipertensi RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang?

1.3Tujuan Penelitian

1.3.1

Tujuan Umum

Penelitian ini dimaksudkan untuk mengetahui hubungan antara penyakit

jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit

ginjal kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

1.3.2

Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dari penelitian ini adalah:

a.

Melakukan identifikasi pasien yang menderita penyakit ginjal kronik


b. Mengetahui distribusi proporsi klasifikasi penyakit ginjal kronik di

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

c. Melakukan identifikasi laju filtrasi glomerulus pada pasien rawat inap


d.

Mengetahui distribusi proporsi laju filtrasi glomerulus pada pasien

rawat inap di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

e. Melakukan identifikasi penyakit jantung hipertensi pada pasien rawat

inap di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

f. Mengetahui distribusi proporsi penyakit jantung hipertensi pada pasien

rawat inap di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.


15/68

g.

Melakukan analisis hubungan antara penyakit jantung hipertensi

dengan laju filtrasi glomerulus di RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang.

1.4Hipotesis

Ho : Tidak ada hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju

filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik di RSUP dr.

Mohammad Hoesin Palembang.

H1 : Ada hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi

glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik di RSUP dr. Mohammad

Hoesin Palembang.

1.5Manfaat Penelitian

1.5.1 Manfaat ilmiah

1. Bagi Peneliti

Melalui penelitian ini diharapkan peneliti bisa berkontribusi dalam

mengembangkan ilmu pengetahuan, serta penambahan data tentang

hubungan penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus

pada pasien penyakit ginjal kronik

2. Bagi Institusi

1. Hasil penelitian dapat dijadikan sebagai bahan rujukan dan

pembanding untuk penelitian selanjutnya mengenai hubungan

penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada

pasien penyakit ginjal kronik.

2.

Penelitian ini diharapkan dapat memperbaiki manajemen penyakit

ginjal kronik dan penyakit kardiovaskular

3. Penelitian ini diharapkan dapat menghasilkan informasi yang

berguna bagi ilmu pengetahuan khususnya bidan kedokteran

1.5.2 Manfaat bagi masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi sumber ilmu pengetahuan

serta bahan bacaan bagi masyarakat umum, terutama pasien penyakit ginjal kronik


16/68

dan penyakit kardiovaskular, untuk dapat mengetahui hubungan penyakit jantung

hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik

sehingga masyarakat dapat mengetahui risiko kardiovaskular pada pasien penyakit

ginjal kronik serta lebih waspada terhadap berbagai kemungkinan terburuk dan

dapat segera memeriksakan dirinya ke pelayanan medis


17/68

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Ginjal Kronik

2.1.1 Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada

umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversiblepada suatu derajat

yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau

transplantasi ginjal (Suwitra, 2009)

Kriteria penyakit ginjal kronik adalah:

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan

structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG)

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60mL/min/1,73m2 selama tiga

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. (KDIGO, 2013)

2.1.2 Epidemiologi

Laporan prevalensi PGK di masyarakat masih terbatas. Studi National

Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III dan IV yang merupakan

studi populasi, dengan ormula MDRD dilaporkan prevalensi ganggguan fungsi

ginjal sedang (LFG 15-59 mL/min/1,73m2) berturut-turut dilaporkan 4,3% pada

studi NHANES III dan 3,7% pada studi NHANES IV. Studi Inter-Asia prevalensi

gangguan fungsi ginjal sedang dilaporkan sebesar 17,3% dengan formula C-G dan

8,8% dengan formula MDRD. Studi yang dilakukan AusDia, prevalensi gagal

ginjal sedang (LFG 31-59 mL/min/1,73m2) yang dihitung dengan formula C-G

adalah 11%. Penelitian Framingham Offspirng Study menuliskan insidensi PGK

9,4% dalam 18,5 tahun dan insidensi PGK pada Atherosclerosis Risk in

Communities studydalam 9 tahun adalah 7% (Widiana, 2007)


18/68

Sedangkan menurut Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit ginjal

kronis berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter Indonesia sebesar 0,2%.

Prevalensi tertinggi di Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo

dan Sulawesi Utara masing-masing 0,4%. Sementara Nusa Tenggara Timur,

Sulawesi Selatan, Lampung, Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta dan Jawa

Timur masing-masing 0,3%. Untuk di Sumatera Selatan, prevalensi PGK adalah

0,2%. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya umur dengan nilai tertinggi

pada kelompok umur 75 tahun (0,6%) dan prevalensi tinggi pada laki-laki

(0,3%) dibandingkan dengan perempuan (0,2%).

Penyakit yang menyebabkan penyakit ginjal kronik diantaranya adalah

33% akibat diabetes mellitus, 19% akibat penyakit glomerulus, 21% akibat

penyakit vaskular, 4% akibat penyakit tubulointersisial, 6% akibat penyakit kista,

dan sisanya akibat penyakit komplikasi pasca-transplantasi ginjal (USRDS, 2002)

2.1.3 Etiologi

National Kidney Foundation (NKF) menyebutkan bahwa dua penyebab

utama penyakit ginjal kronis adalah diabetes dan hipertensi. Diabetes dapat

menyebabkan kerusakan pada banyak organ tubuh, termasuk ginjal, pembuluh

darah, jantung, serta saraf dan mata. Tekanan darah tinggi atau hipertensi yang

tidak terkendali dapat menyebabkan serangan jantung, stroke dan penyakit ginjal

kronik. Sebaliknya penyakit ginjal kronik juga dapat menyebabkan tekanan darah

tinggi (National Institute of Health, 2013)

Etiologi penyakit ginjal kronik di Indoonesia dari Perhimpunan Nefrologi

Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani

hemodialisis di Indonesia seperti pada tabel 1.


19/68

Tabel 1Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisis di Indonesia tahun

2000

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46%

Diabetes Melitus 18,65%

Hipertensi 8,46%

Obstruksi dan Infeksi 12,85%

Sebab lain 13,65%

Dikutip dari: Suwira K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, SetiyohadiB, Alwi

I,K MS, Setiati, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II ed. Jakarta: Pusat

Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Diponegoro; 2009. P. 1035-40

2.1.4 Faktor Risiko

Faktor risiko pada penyakit ginjal kronik ditunjukkan pada tabel 2.

Tabel 2 Faktor Risiko Pada Penyakit Ginjal

Faktor Risiko Definisi Contoh

Susceptibility Peningkatan risiko

kerusakan ginjal

Usia, riwayat keluarga menderita

PGK, BBLK, ras, status

kesejahteraan

Initiation Risiko yang langsung

merusak ginjal

Diabetes, tekanan darah tinggi,

penyakit autoimun, infeksi

sistemik, infeksi saluran kemih,

batu saluran kemih, obstruksi

saluran kemih bawah, keracunan

obat

Progression Menyebabkan perburukan

dari kerusakan ginjal atau

mempercepat penurunan

LFG

Proteinuria berat, tekanan darah

tinggi, diabetes tidak terkontrol,

merokok

End-stage Meningkatkan morbiditas

dan mortalitas gagal ginjal

Dosis dialisis rendah, anemia,

serum albumin rendah


20/68

2.1.5 Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas tiga hal yaitu, atas dasar

diagnosis etiologi, kategori LFG dan kategori albuminuria. Klasifikasi ini

digunakan untuk mengetahui derajat keparahan dan prognosis dari PGK.

Laju filtrasi glomerulus dapat dihitung dengan rumus Cockroft-Gault (C-

G), formula Modificatioin of Diet in Renal Disease (MDRD) dengan 4 variabel

dan formula CKD-EPI creatinine equation 2009. Formula C-G:

LFG =

Formula MDRD:

eGFR = 186,3 x (serum kreatinin/88,4)-1,154 x (age)-0,203 x 1,210 (jika ras kulit

hitam) x 0,742 (jika perempuan)

Formula CKD-EPI:

eGFR = 141 x min(SCr/l. 1) x max(SCr/k, 1)-1,209 x 0.993Age (x 1,018 jika

perempuan) (x 1,159 jika ras kulit hitam)

Penelitian untuk menghitung tingkat akurasi dari berbagai formula untuk

estimasi LFG pada subyek dewasa sudah dilakukan dengan hasil estimasi dengan

formula MDRD lebih akurat dibandingkan dengan formula Cockroft-Gault

(K/DOQI, 2002). Maka pada penelitian ini, formula MDRD digunakan untuk

menghitung estimasi laju filtrasi glomerulus.

KDIGO tahun 2013 menuliskan kategori laju filtrasi glomerulus pada

penyakit ginjal kronik dibagi menjadi lima kategori yang dapat dilihat pada tabel

3.

2.1.6 Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik diawali dengan paparan dari faktor

risiko umur, ras dan faktor klinis seperti hipertensi diabetes, riwayat penyakit

[(140-umur) x berat badan]

(72 x kreatinin serum (md/dl) x (0,85 bila pereumpuan)


21/68

Tabel 3 Kategori Laju Filtrasi Glomerulus pada PGK

Kategori

LFGLFG (mL/min/1,73m2) Keterangan

G1 90 Normal atau tinggi

G2 60-89 Ringan

G3a 45-59 Ringan sampai sedang

G3b 30-44 Sedang sampai berat

G4 15-29 Berat

G5


22/68

Akhirnya, perjalanan penyakit ginjal berakhir dengan sklerosis glomerulus

yang difus, atrofi tubular, fibrosis intersisial dan sklerosis arterial. Laju filtrasi

glomerulus menurun kurang dari 15 ml/min/1,73m2 dan manifestasi klinis dari

uremia muncul. Faktor risiko morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular

pada kondisi ini meningkat dibandingkan di stadium awal (Levey, 2003). Pasien

sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi

ginjal. Keadaan ini disebut juga penyakit ginjal stadium akhir.

2.1.7 Diagnosis

Diagnosis penyakit ginjal kronik sesuai dengan definisi dan kriterianya:

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan

structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG)

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60mL/min/1,73m2 selama tiga

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. (KDIGO, 2013)

Pendekatan diagnostik penyakit ginjal kronik dapat dilihat dari gambaran

klinis, gambaran laboratoris, gambaran radiologis dan gambaran biopsi ginjal.

Gambaran klinis dari penyakit ginjal kronik meliputi:

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus,

infeksi saluran kemih, batu saluran kemih, hipertensi, penyakit sistemik

dan lain sebagainya.

2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual

muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

3. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

gagal jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya


23/68

2. penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum

serum, peningkatan kadar kreatinin serum dan penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dihitung dengan rumus Cockroft-Gault. Hasil penelitian

terbaru dari modification of diet in renal disease (MDRD) merumuskan

formula estimasi laju filtrasi glomerulus yang lebih akurat, sehingga pada

penelitian ini menggunakan rumus dariMDRD.

3. kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hipokalemia, hiponatremia, hipokloremia,

hiperfofatemia, hipokalsemia dan asidosis metabolik

4. kelaninan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

isostenuria

Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat penyebab dan tanda dari

penyakit ginjal kronik seperti batu ginjal, ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, hidronefrosis, kista dan kalsifikasi. Pemeriksaan biopsi dilakukan

pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal dan diagnosis

secara noninvasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan tambahan ini dapat

digunakan untuk mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan (suwitra, 2009).

Tabel 4: Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya

DerajatLFG

(ml/min/1,73m2)Rencana tatalaksana

1 90

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

perburukan fungsi ginjal, memperkecil risiko

kardiovaskular

2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5


24/68

2.1.8 Tatalaksana

Secara umum, penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:

1. terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2.

pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

3. memperlambat perburukan fungsi ginjal

4. pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

5. pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik yang sesuai dengan derajat

penurunan laju filtrasi glomerulus dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 5. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

Derajat KeteranganLFG

(ml.min/1,73m2)Komplikasi

1

Kerusakan

ginjal dengan

LFG normal

90

-

2

Keruskaan

ginjal dengan

penurunan LFG

ringan

60-89

Tekanan darah mulai meningkat

3

Penurnan LFG

sedang 30-59

Hiperfosfatemia, hiperkalsemia,

anemia, hiperparatiroid,

hipertensi, hiperhomosistinemia

4Penurunan LFG

berat15-29

Malnutrisi, asidosis metabolik,

hiperkalemia, dislipidemia

5 Gagal ginjal


25/68

Penurunan risiko kardiovaskular dilakukan dengan tata laksana hipertensi,

dislipidemia dan hiperurisemia (KDIGO, 2013).

2.1.9 Komplikasi

Komplikasi penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajat penurunan fungsi

ginjal yang terjadi yang dapat dilihat pada tabel 5

2.2 Penyakit Jantung Hipertensi

2.2.1 Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah kumpulan abnormalitas yang terdiri dari

hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik dan diastolik dan manifestasi klinisnya

termasuk aritmia dan gagal jantung simtomatik. Penyakit jantung hipertensi

merupakan respon organ jantung terhadap hipertensi sistemik yang kronis dengan

mekanisme adaptif di jantung berupa perubahan anatomi dan fisiologi dari otot

jantung, arteri koronaria dan pembuluh darah besar. Adaptasi kompensasi ini

diikuti dengan dekompensasi (Drazner, 2011).

yang mengakibatkan penyakit jantung iskemik, penyakit aorta, aritmia jantung

dan gagal jantung (Prisant, 2005).

2.2.2 Epidemiologi

Prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat

pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan

meningkat menjadi 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di

Indonesia (Panggabean, 2009). Menurut Riskesdas (2013), prevalensi hipertensi

pada umur 18 tahun di Indonesia dengan metode pengukuran adalah 25,8 persen

dengan umur rata-rata pada kelompok 55-64 tahun. Pada Sumatera Selatan

khususnya, prevalensi hipertensi adalah 26,1%.

Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut

sebagai hipertensi primer (hipertensi essensial atau idiopatik). Hanya sebagian

kecil saja yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Pasien


26/68

hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung, yang disebut penyakit

jantung hipertensi. (Panggabean, 2009)

2.2.3 Patofisiologi

Ketika jantung menghadapi beban hemodinamik, jantung dapat

mengkompensasi dengan tiga cara, yaitu (1) menggunakan mekanisme Frank-

Starling untuk meningkatkan kontraksi otot jantung melalui peningkatan preload;

(2) menambah massa otot untuk melawan beban tambahan; (3) mekanisme

neurohormonal untuk meningkatkan kontraktilitas.

Penambahan masssa otot jantung akibat hipertrofi miosit membuat

peningkatan ketebalan dinding jantung yang menghasilkan hipertrofi konsentrik.

Menurut hukum LaPlace, beban dari miokardium ditentukan oleh :

(tekananxradius)/(2xketebalan dinding). Maka peningkatan dari tekanan darah

dapat diseimbangkan dengan peningkatan ketebalan dinding jantung. (Lorell,

2000). Namun ketika hipertrofi tidak dapat mengkompensasi peningkatan

afterloadyang diakibatkan penyakit vaskular seperti hipertensi, maka otot jantung

akan melakukan hipertrofi secara seri sehingga meningkatkan volume ventrikel

jantung yang disebut dilatasi ventrikel kiri atau hipertrofi eksentrik. Dilatasi

ventrikel membuat performa ventrikel kiri menurun sehingga menimbulkan

manifestasi klinis gagal jantung (Prisant, 2005).

Terdapat kombinasi akselerasi proses aterosklerosis pada penyakit jantung

hipertensi akibat hipertensi kronis yang tidak terkontrol dan peningkatan oksegen

miokard akibat hipertrofi ventrikel kiri sehingga terjadi iskemia miokard

(asimptomatik, angina pectoris, infark jantung, dll.) (Panggabean, 2009).

Faktor koroner pada penyakit jantung hipertensi memiliki peran dalam

perubahan hipertrofi ventrikel kiri yang konsentrik menjadi eksentrik. Ada dua

faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu:

1. penebalan arteriol koroner dan retensi garam dan air yang membuat

tahanan perifer meningkat

2. hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot

jantung. Jarak difusi juga meningkat antara kapiler dengan serta otot yang


27/68

hipertrofik sehingga perfusi ke miosit menurun. Hal ini meningkatkan risiko

fibrosis yang dapat membuat gagal jantung sistolik. (Basha, 1996).

2.2.4 Diagnosis

Diagnosis penyakit jantung hipertensi dilakukan dengan pendekatan

diagnosis dari anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Pada

anamnesis dapat ditemukan riwayat hipertensi, paparan dari faktor risiko

hipertensi, dan pada stadium lanjut hipertensi dapat ditemukan gambaran klinik

penyakit jantung seperti sesak nafas, berderbar-debar, rasa melayang, impotent,

sakit dada, cepat capek, dan bengkak kedua kaki atau perut.

Pemeriksaan fisik pada pasien perlu memperhatikan kondisi hipertensi dan

gangguan vaskular akibat hipertensi kronis yang tidak terkontrol seperti

epistaksis, hematuria dan funduskopi untuk melihat gangguan vaskular pada

retina. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk

menilai hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Bunyi jantung S2

yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan

murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyo S4 dapat ditemukan akibat dari

peninggian tekanan atrium kiri. Bunyi S3 ditemukan bila tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Paru perlu diperhatikan

apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering.

Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa,

ginjal dan asites.

Pemeriksaan laboratoium diperlukan untuk menilai fungsi ginjal.

Pemeriksaan radiologi pada gambar Rontgen toraks posisi postero-anterior terlihat

pembesaran jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-

tanda bendungan pembuluh paru pada stadium gagal jantung. Pemeriksaan

elektrokardiografi (EKG) dapat dilakukan untuk melihat hipertrofi ventrikel kiri

namun dengan sensitivitas rendah. Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk

melihat fungsi jantung dan hipertrofi ventrikel kiri dengan sensitivitas tinggi.Saat

ini penggunaan ekokardiografi merupakan modal utama dalam menegakan

keadaan hipertrofi ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensi.


28/68

2.3. Hubungan Penyakit Ginjal Kronik dengan Penyakit Jantung Hipertensi

Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan peningkatan dari penurunan

laju filtrasi glomerulus. Mekanisme patogenik yang menyebabkan fibrosis dan

pembentukan scar pada parenkim ginjal ada dua. Mekanisme pertama dimulai

dari perubahan sistemik, makrovaskular dan mikrovaskular renal yang

menyebabkan hilangnya fungsi regulasi ginjal dengan peningkatan dari tekanan

kapiler intraglomerular dan kerusakan akibat hiperfiltrasi. Hiperfiltrasi

menyebabkan trasnglomerular kehilangan protein yang menimbulkan pengeluaran

sitokin dangrowth factordari sel mesangial dan sel epitel tubular.

Mekanisme kedua adalah disfungsi endothelial dan hilangnya vasodilator

endogen sebagai faktor pemicu kerusakan akibat hipoksia dan iskemia.Semua hal

ini menstimulasi apoptosis yang menyebabkan hilangnya sel fungsional ginjal

yang normal dan peningkatan jaringan ikat yang pada akhirnya menjadi fibrosis

glomerulus dan intersisial yang progresif dan scarring (Morgado dan Neves,

2012)


29/68

2.4 Kerangka Teori

Sumber: Harrison (2008) dan Drazzner (2011)

Inflamasi jaringan

parenkim

Hiperfiltrasi

Tekanan

Intraglomerular

meningkat

Retensi

Cairan

Retensi

Natrium

Aktivasi sistem Renin-

Angiotensin-Aldosteron

Hipoksia

jaringan

Disfungsi

endothelial dan

vasodilator

endo en

Hipertensi

ConcentricL

VH

LV ConcentricRemodelling

Aktivasi saraf

simpatis

Stress Load

jantung

Laju Filtrasi

Glomerulus

menurun

PenyakitGinjal

Kronik

Kidney

damage

Fibrosis dan

pembentukan scarjaringan parenkim

Beban miokard ;

suplai oksigen

Fibrosis

Jaringan

miokard

Iskemia

miokard

EccentricLVH

Heart Failure


30/68

2.5 Kerangka Konsep

Penyakit Ginjal Kronik

Ada Riwayat

Penyakit Jantung

Tidak ada riwayatPenyakit Jantung

Hipertensi

Laju Filtrasi

Glomerulus


31/68

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah observasional analitik dengan

pendekatan cross sectional.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang, pada bulan

Oktober hingga Desember 2015

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1 Populasi Penelitian

a. Populasi Target

Populasi target adalah pasien yang mengalami penyakit ginjal kronik di

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

b. Populasi Terjangkau

Populasi terjangkau adalah semua pasien yang mengalami penyakit ginjal

kronik yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad

Hoesin Palembang periode 1 Januari 2013-31 Desember 2014

3.3.2 Sampel Penelitian

Sampel penelitian pada penelitian ini adalah semua pasien yang

mengalami penyakit ginjal kronik yang dirawat di bagian Penyakit Dalam

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari 2013 -31

Desember 2014 yang di dalamnya mencakup variabel penelitian serta

memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi


32/68

(1,96)2x 0,21 x 0.79

3.3.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

Kriteria Inklusi

1)Pasien dengan diagnosis penyakit ginjal kronik dan dirawat di

bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

2)Pasien berusia di atas atau sama dengan 35 tahun

3)Data rekam medis lengkap.

Kriteria Eksklusi

1)Pasien dengan riwayat kardiomiopati

2)

Pasien dengan riwayat penyakit jantung kongenital

3)Pasien dengan riwayat penyakit jantung valvular

3.3.2.2 Besar Sampel

Besarnya sampel pada penelitian ini dihitung berdasarkan formula jumlah

sampel minimal:

=[(1 ) + (1 )]2

( )2

n =

n = 63,43214 63

Keterangan:

n = jumlah sampel minimal

p = proporsi kejadian penyakit jantung hipertensi pada pasien

penyakit ginjal kronik

q = 1-p

d = tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki

Z/2 = Confidence intervalpenelitian ini sebesar 1,96

(0,01)2


33/68

3.3.2.3 Cara Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel dilakukan secara simple random sampling terhadap

data pasien yang menderita penyakit ginjal kronik yang tercatat di rekam medik

dan tidak terdapat kriteria eksklusi untuk dijadikan sampel penelitian.

3.4 Variabel Penelitian

3.4.1 Variabel Tergantung

Variabel tergantung pada penelitian ini yaitu laju filtrasi glomerulus

3.4.2 Variabel Bebas

Variabel bebas penelitian ini adalah riwayat penyakit jantung hipertensi

3.5 Definisi Operasional

3.5.1 Umur

Definisi : Umur pasien saat dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP

Dr. Mohammas Hoesin Palembang

Cara Ukur : Variabel diukur dengan cara mengobservasi status pasien

Alat Ukur : Data sekunder yang diperoleh dari rekam medis

Hasil Ukur : Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 3

variabel

a.

Umur 35-45 tahun

b. Umur 46-60 tahun

c. Umur 61-75 tahun

d.

Umur >75 tahun

3.5.2 Jenis Kelamin

Definisi : Jenis seks primer pasien

Cara Ukur :Variabel diukur dengan cara mengobservasi status pasien


Hasil Ukur :Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 2

variabel

a. Laki-laki

b. Perempuan


34/68

3.5.3 Laju Filtrasi Glomerulus

Definisi : Laju filtrasi glomerulus yang menggambarkan fungsi ginjal

yang dihitung dengan rumus estimasi laju filtrasi glomerulus

yang berasal dari modification of diet in renal disease:

eGFR = 186,3 x (serum kreatinin/88,4)-1,154 x (age)-0,203 x 1,210

(jika ras kulit hitam) x 0,742 (jika perempuan)

dengan satuan eGFR dalam mL/min/1,73 m2, usia dalam tahun,

serum kreatinin dalam mol/L.

Cara Ukur : Variabel diukur dengan cara mengobservasi status pasien


Hasil Ukur : Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 2

variabel:

a. LFG > 15 mL/min/1,73 m2

b. LFG < 15 mL/min/1,73 m2

3.5.4 Riwayat Penyakit Jantung Hipertensi

Definisi : abnormalitas pada jantung akibat hipertensi yang terdiri dari

hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik dan diastolik

Cara Ukur : Variabel diukur dengan cara mengobsevasi status penderita

penyakit jantung kronis

Alat Ukur : Data sekunder yang diperoleh dari rekam medis pasien

Hasil ukur : Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 2

variabel:

a. riwayat PJH +

b. riwayat PJH


35/68

3.6 Parameter Keberhasilan

Penelitian berhasil apabila diketahuinya hubungan antara riwayat penyakit

jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada penderita penyakit ginjal

kronik.

3.7 Cara Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan merupakan data sekunder hasil pencatatan rekam

medik pasien yang pernah dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr.

Mohammad Hoesin Palembang. Rekam medik pasien yang mengalami penyakit

ginjal kronik akan diambil secara acak sebanyak jumlah sampel yang diinginkan.

Setelah itu, data akan dikelompokkan menurut laju filtrasi glomerulusnya.

Selanjutnya, akan dilihat riwayat penyakit jantung hipertensi. Data yang

didapatkan ini akan dirangkum untuk diolah dalam tahapan selanjutnya.

3.8 Cara Pengolahan dan Analisis Data

3.8.1 Cara Pengolahan Data

Data yang diperoleh dari proses pengumpulan data tersebut akan diolah dan

dimasukkan ke dalam tabel sesuai dengan kriteria penelitian dan kemudian akan

diperiksa kembali sehingga bebas dari kesalahan. Selanjutnya, data ang terkumpul

diolah dengan menggunakan program SPSS.

3.8.2 Analisis Data

a. Analisis Univariat

Analisis ini digunakan untuk memperoleh gambaran pada variabel bebas

dan tergantung serta frekuensi menurut karakteristik yang diteliti.

Tabel 6. Distribusi Frekuensi Usia Pasien Penyakit Ginjal Kronik

Usia (tahun) Jumlah Persentase (%)

35-45 a b

46-60 c d

61-75 e f

>75 g h

TOTAL a+c+e+g b+d+f+h


36/68

Tabel 7. Distribusi Frekuensi Laju Filtrasi Glomerulus pada Pasien Penyakit

Ginjal Kronik di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang

LFG (ml/min/1,73m2) Jumlah Persentase (%)

>15 a b


37/68

value>0.05 (5%) berarti tidak ada hubungan antara riwayat penyakit jantung

hipertensi dan laju filtrasi glomerulus.


38/68

3.9 Kerangka Operasional

Pasien penyakit ginjal kronik yang dirawat

di RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang

LFG < 30 LFG >30Data rekam medik

Riwayat penyakit jantung

hipertensi

Sampel

penelitian

Inklusi dan eksklusi

Analisis data

Hasil dan

pembahasan

Kesimpulan dan

saran


39/68

3.10 Rencana Kegiatan

Tabel 10. Rencana kegiatan

Tahun 2014 2015

Kegiatan Mei Juni Juli Agust. Sept. Okt. Nov. Des. Januari

Penyusunan

Proposal

Ujian Proposal

Pengumpulan Data

Pengolahan danAnalisis Data

Penyusunan

Laporan Skripsi

Ujian dan Revisi

Skripsi


40/68

3.11 Anggaran Penelitian

Tabel 11. Rancangan anggaran penelitian

Uraian Keperluan Banyaknya Harga Satuan Jumlah

Alat tulis dan map 3 Rp 15.000,00 Rp 45.000,00

Kertas A4 70 gram 2 rim Rp 30.000,00 Rp 60.000,00

Kertas A4 80 gram 3 rim Rp 35.000,00 Rp 105.000,00

Cartridge tinta printer hitam 1 buah Rp 80.000,00 Rp 80.000,00

Biaya penggandaan dan

penjilidan laporan

6 Rp 30.000,00 Rp 180.000,00

Biaya penelitian di RSMH Rp 150.000,00 Rp 150.000,00

Biaya transportasi Rp 100.000,00 Rp 100.000,00

Biaya tak terduga Rp 150.000,00 Rp 150.000,00

Total Biaya Rp 870.000,00


41/68

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini menggunakan data sekunder yang didapat dari Instalasi

Rekam Medik RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang. Pengambilan data

dilakukan pada bulan Desember 2015. Populasi yang diambil adalah semua pasien

penyakit ginjal kronik pada tanggal 1 Januari 2013 sampai 1 Desember 2015.

Jumlah populasi subjek yang ada di rekam medik adalah 418 pasien. Proses

inklusi dan eksklusi dilakukan pada subjek sehingga didapatkan 320 subjek yang

memenuhi kriteria umur. Setelah proses pengumpulan data, terkumpul 63 subjek

yang menderita penyakit ginjal kronik yang diikutsertakan dalam penelitian ini.

Data yang terkumpul kemudian dianalisis menggunakan program computer IBM

Statistic SPSSversi 22. Analisis yang digunakan adalah deskriptif untuk melihat

karakteristikk dari data yang dikumpulkan dan analisis bivariat menggunkan uji

Chi square. Jika syarat uji Chisquare tidak terpenuhi maka digunakan ujialternatifnya yaituFishers test.

4.1.1 Analisis Univariat

4.1.1.1 Jenis Kelamin

Tabel 12. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Jumlah Persentase (%)

Laki-laki 40 63,5

Perempuan 23 36,5

TOTAL 63 100

Berdasarkan tabel 12, dari 63 subjek penelitian yang mengalami penyakit

ginjal kronik dalam penelitian ini terdapat 40 pasien (63,5%) laki-laki dan 23

pasien (36,5%) perempuan. Berdasarkan data tersebut, frekuensi tertinggi yang

menderita penyakit ginjal di dalam penelitian ini adalah laki-laki.


42/68

4.1.1.2 Usia

Berdasarkan tabel 13, dari 63 subjek penelitian ini terdapat 17 pasien

(27,0%) yang berusia di antara 35 tahun dan 45 tahun, 30 pasien (47,6%) yang

berusia di antara 46 tahun dan 60 tahun, 12 pasien (19,0%) yang berusia di antara

61 dan 75 tahun, dan 4 pasien (6,3%) yang berusia di atas 75 tahun.

Tabel 13. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia

Usia (tahun) Jumlah Persentase (%)

35-45 17 27,0

46-60 30 47,6

61-75 12 19,0

>75 4 6,3

TOTAL 63 100

Dari data di dalam tabel, terdapat peningkatan jumlah penderita penyakit ginjal

kronik di kelompok usia 35-45 tahun dan 46-60 tahun. Kemudian terjadi

penurunan jumlah di kelompok usia lebih dari 60 tahun. Pasien yang menderita

penyakit ginjal kronik rata-rata berusia 46-60 tahun dengan persentase 47,6%.

4.1.1.3 Laju Filtrasi Glomerulus

Tabel 14. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kategori Laju

Filtrasi Glomerulus (LFG)

LFG (ml/min/1,73m2) Jumlah Persentase (%)

15 11 17,5

TOTAL 63 100

Pada tabel di atas dapat dilihat dari 63 subjek penelitian yang mengalami

penyakit ginjal kronik dalam penelitian ini terdapat 52 pasien (82,5%) memiliki

laju filtrasi glomerulus berada di bawah 15 ml/min/1,73m2dan 11 pasien (17,5%)

memiliki laju filtarsi glomerulus di atas 15 ml/min/1,73m2.

Berdasarkan tabel 14, laju filtrasi glomerulus subjek penelitian rata-rata

memiliki nilai di bawah 15 ml/min/1,73m2.


43/68

4.1.1.4 Penyakit Jantung Hipertensi

Tabel 15. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Penyakit Jantung

Hipertensi

PJH Jumlah Persentase (%)

Tidak ada PJH 24 38,1

Ada PJH 39 61,9

TOTAL 63 100

Berdasarkan tabel 15 dari 62 subjek penelitian yang menderita penyakit

ginjal kronik terdapat 24 pasien (38,1%) tidak memiliki penyakit jantung

hipertensi dan 39 pasien (61,9%) memiliki penyakit jantung hipertensi.

Jumlah subjek pada penelitian ini yang memiliki penyakit jantung

hipertensi lebih banyak daripada yang tidak memiliki penyakit jantung hipertensi.

4.1.2 Analsis Bivariat

4.1.2.1 Hubungan Jenis Kelamin dengan Penyakit Jantung Hipertensi

Tabel 16. Hubungan Jenis Kelamin dengan Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit Jantung Hipertensi

pAda Tidak ada Jumlah

N % n % n %

Jenis

Kelamin

Laki-laki 14 35,0 26 65,0 40 100

0,505Perempuan 10 43,5 13 56,5 23 100

Jumlah 24 38,1 39 61,9 63 100

Tabel 16 menyajikan hubungan jenis kelamin dengan penyakit jantung

hipertensi. Laki-laki yang menderita penyakit jantung hipertensi tidak berbeda

jauh jumlahnya dengan perempuan yang menderita penyakit jantung hipertensi.

Data dianalisis menggunakan analisis komparatif kategorik dengan tabel 2 x 2.

Setelah diuji, data di dalam tabel 16 tidak memenuhi syarat Chi Square karena

nilai expected yang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel. Sehingga analisis


44/68

bivariat menggunakanFishers testsebagai uji alternatif dari analisis komparatif

tabel 2 x 2. Hasil analisis menunjukan tidak ada hubungan yang signifikan antara

jenis kelamin dan penyakit jantung hipertensi dengan nilai p=0,505.

4.1.2.2 Hubungan Jenis Kelamin dengan Laju Filtrasi Glomerulus

Tabel 17 menyajikan hubungan jenis kelamin dengan penyakit ginjal kronik.

Jumlah laki-laki yang memiliki laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 tidak terlalu

berbeda dengan perempuan yang laju filtrasi glomerulus kurang dari 15.

Tabel 17. Hubungan Jenis Kelamin dengan Laju Filtrasi Glomerulus

Laju Filtrasi Glomerulus

P15 Jumlah

N % n % n %

Jenis

Kelamin

Laki-laki 30 75,0 10 25 40 100

0,044Perempuan 22 95,7 1 4,3 23 100

Jumlah 52 82,5 11 17,5 63 100

Tetapi persentase perempuan yang laju filtrasi glomerulusnya kurang dari

15 berjumlah lebih banyak dibandingkan dengan perempuan yang laju filtrasi

glomerulusnya lebih dari 15. Data dianalisis menggunakan analisis komparatif

kategorik dengan tabel 2 x 2. Setelah diuji, data di dalam tabel 17 tidak memenuhi

syarat Chi Squarekarena nilai expectedyang kurang dari 5 lebih dari 20% total

sel. Sehingga analisis bivariat menggunakan Fishers test sebagai uji alternatif

dari analisis komparatif tabel 2 x 2. Hasil analisis menunjukan terdapat hubungan

yang signifikan antara jenis kelamin dan laju filtrasi glomerulus dengan nilai

p=0,044.


45/68

4.1.2.3 Hubungan Usia dengan Penyakit Jantung Hipertensi

Tabel 18. Hubungan Usia dengan Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit Jantung Hipertensi

PAda Tidak ada Jumlah

N % n % n %

Usia60 17 36,2 30 63,8 47 100

0,766>60 7 43,8 9 56,3 16 100

Jumlah 24 38,1 39 61,9 63 100

Tabel 18 menyajikan hubungan usia dengan penyakit jantung hipertensi.

Terdapat perbedaan jumlah antara pasien yang menderita penyakit jantung

hipertensi dengan usia kurang dari 60 tahun dan lebih dari 60 tahun. Data

dianalisis menggunakan analisis komparatif kategorik dengan tabel 2 x 2. Setelah

diuji, data di dalam tabel 18 memenuhi syarat Chi Squarekarena tidak ada nilai

expectedyang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel. Hasil analisis menunjukan

tidak ada hubungan yang signifikan antara usia dan penyakit jantung hipertensi

dengan nilai p=0,766.

4.1.2.4 Hubungan Usia dengan Laju Filtrasi Glomerulus

Tabel 19 menyajikan hubungan usia dengan laju filtrasi glomerulus.

Terdapat perbedaan jumlah antara pasien yang memiliki nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 15 dengan usia kurang dari 60 tahun dan lebih dari 60

tahun. Data dianalisis menggunakan analisis komparatif kategorik dengan tabel 2

x 2. Setelah diuji, data di dalam tabel 19 tidak memenuhi syarat Chi Square

karena terdapat nilai expectedyang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel.

Sehingga analisis bivariat menggunakanFishers testsebagai uji alternatif

dari analisis komparatif tabel 2 x 2. Hasil analisis menunjukan terdapat hubungan

yang tidak signifikan antara usia dan laju filtrasi glomerulus dengan nilai p=0,128.


46/68

Tabel 19. Hubungan Usia dengan Laju Filtrasi Glomerulus


p15 Jumlah

N % n % n %

Usia60 41 87,2 6 12,8 47 100

0,128>60 11 68,8 5 31,2 16 100

Jumlah 52 82,5 11 61,9 63 100

4.1.2.5 Hubungan Penyakit Jantung Hipertensi dengan Laju Filtrasi

Glomerulus

Tabel 20. Hubungan Penyakit Jantung Hipertensi dengan Laju Filtrasi

Glomerulus


p15 Jumlah

n % n % n %

Penyakit

Jantung

Hipertensi

Ya 19 79,2 5 20,8 24 100

0,735Tidak 33 84,6 6 15,4 39 100

Jumlah 52 82,5 11 17,5 63 100

Dari tabel 16 di atas, dapat dilihat subjek penelitian yang memiliki laju

filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml/min/1,73m2 dengan penyakit jantung

hipertensi sebanyak79,2%, sedangkan subjek penelitian yang memiliki laju filtrasi

glomerulus kurang dari 15 ml/min/1,73m2 tanpa penyakit jantung hipertensi

sebanyak 84,6%. Setelah diuji, data di dalam tabel 19 tidak memenuhi syarat Chi

Squarekarena terdapat nilai expectedyang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel.

Sehingga analisis bivariat menggunakan Fishers test sebagai uji alternatif dari

analisis komparatif tabel 2 x 2. Hasil uji statistic menggunakan Fishers Exact


47/68

Test, didapatkan tidak ada hubungan yang bermakna antara penyakit jantung

hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada pasien ginjal kronik di RSMH

Palembang (p=0,735).

4.2 Pembahasan

4.2.1 Jenis Kelamin

Jumlah kasus Penyakit Ginjal Kronik (PGK) pada penelitian ini banyak

terdapat pada jenis kelamin laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Hal ini

karena terdapat beberapa faktor risiko dan etiologi dari PGK yang lebih banyak

terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Penyebab utama dari PGK

adalah glomerulonefritis, diabetes melitus, obstruksi dan Infeksi, hipertensi dan

sebab lainnya. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah merupakan salah satu

penyakit yang lebih sering diderita oleh pasien PGK yang berjenis kelamin laki-

laki. Harrison (2008) menyatakan perempuan pada usia reproduktif relatif lebih

terlindungi dari progresivitas penyakit ginjal sehingga terdapat perbedaan

frekuensi terjadinya PGK berdasarkan jenis kelamin.

4.2.2 Usia

Pada penelitian ini didapatkan jumlah tertinggi pasien PGK di usia 46-60

tahun sebanyak 47,6% dari total subjek penelitian. Terdapat hubungan patologi

antara penuaan dan PGK yang ditandai dengan sklerosis glomerular, atrofi tubular

dan sklerosis vascular. Hubungan ini tidak jelas tapi terdapat hipotesis kejadian ini

memiliki hubungan dengan penyakit vascular atau usia lanjut (KDIGO, 2012).

Hal ini menjelaskan peningkatan dari jumlah pasien PGK di kategori usia 35-45

tahun dan 46-60 tahun. Penurunan yang terjadi pada kategori usia di atas 60 tahun

dapat diakibatkan oleh peningkatan morbiditas dan mortalitas juga tingkat

keparahan dari PGK serta komplikasi yang menyertai sejalan dengan peningkatan

usia lanjut,


48/68

4.2.3 Laju Filtrasi Glomerulus

Pada penelitian ini laju filtrasi glomerulus (LFG) yang kurang dari 15

ml/min/1,73m2 lebih banyak dibandingkan dengan nilai LFG yang lebih dari

ml/min/1,73m2. Hal ini dikarenakan pasien PGK di RSUP Mohammad Hoesin

Palembang merupakan pasien PGK stadium akhir yang memiliki criteria LFG

kurang dari 15 ml/min/1,73m2. Nilai LFG juga berhubungan dengan usia dan jenis

kelamin pasien. Nilai normal dari LFG menurun sebanding dengan peningkatan

usia pasien. Pasien perempuan memilikir rerata nilai LFG lebih rendah

dibandingkan dengan rerata nilai LFG pasien laki-laki karena nilai normal LFG

pada perempuan lebih rendah daripada nilai normal LFG pada laki-laki. Nilai

LFG juga dipengaruhi ras selain usia dan jenis kelamin. Nilai LFG pada ras kulih

hitam lebih tinggi daripada ras kulit putih (KDOQI, 2002)

4.2.4 Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit jantung hipertensi (PJH) adalah abnormalitas pada jantung akibat

hipertensi yang terdiri dari hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik dan diastolic

(Drazner, 2011). PJH memiliki hubungan dengan progresivitas PGK, sebaliknya

PGK juga mempengaruhi derajat keparahan dari PJH. Fenomena ini disebut

sebagai sindrom kardiorenal.

Pada penelitian ini didapatkan jumlah pasien PGK yang menderita PJH

tidak berbeda jauh dengan jumlah pasien PGK yang tidak menderita PJH. Suwitra

dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2009), penyebab PGK adalah glomerulonefritis

(46%), diabetes mellitus (18,65%), hipertensi (8,46%), obstruksi dan infeksi

(12,85%), dan sebab lain (13,65%). Hal ini disebabkan penyakit yang paling

sering menyebabkan PGK adalah glomerulonefritis dan diabetes mellitus tipe 2

sedangkan gangguan kardiovaskular tidak sering walaupun gangguan sistem

kardiovaskular mempengaruhi fungsi ginjal.

Penyebab lainnya adalah diagnosis PJH jarang ditegakkan karena

pemeriksaan gold standard dari PJH memerlukan alat echocardiogram.

Pemeriksaan fungsi kardiovaskular menggunakan alat echo pada pasien PGK

dilakukan jika terdapat gejala dan tanda penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan


49/68

fungsi kardiovaskular pada pasien PGK untuk mencari gejala dan tanda penyakit

kardiovaskular yang sering dilakukan adalah pemeriksaan EKG untuk yang

memiliki sensitivitas rendah untuk hipertrofi ventrikel kiri sehingga diagnosis PJH

biasanya ditegakkan oleh hasil EKG dan bukan dengan bukti hasil echo pada

pasien PGK.

Hasil analisis pada penelitian ini adalah tidak terdapat hubungan yang

bermakna antara penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada

pasien penyakit ginjal kronik dengan nilaip=0,735. Hasil ini tidak sejalan dengan

penelitian yang dilakukan oleh Kumar (2014). Penelitian yang dilakukan Kumar

adalah studi cross-sectionalyang melibatkan 100 pasien penderita penyakit ginjal

kronik dengan hasil 39 (88,63%) dari 44 pasien PGK kategori berat, 18 (51,42%)

dari 35 pasien PGK kategori sedang dan 12 (57,14%) dari 21 pasien PGK kategori

ringan memiliki hipertrofi ventrikel kiri (HVK) yang dilihat dari bukti

echocardiogram. Hasil analisis hubungan kreatinin dengan HVK pada penelitian

Kumar terdapat hubungan yang signifikan (p


50/68

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara PJH dan LFG pada pasien

PGK di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

5.2 Saran

1.

Melakukan pemeriksaan fungsi jantung pada pasien PGK untuk mencegah

komplikasi pada jantung dan ginjal yang dapat memperparah penyakitnya

dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

2. Mengadakan penelitian cohort studydengan sampel yang lebih banyak dan

populasi yang lebih luas. Cohort study adalah studi observasi terbaik

karena menyediakan informasi terbaik mengenai penyebab dari penyakit

dan pengukuran yang paling tepat dari risiko menjadi penyakit.

3.

Pasien yang menderita PGK yang memiliki risiko tinggi untuk penyakit

kardiovaskular diharapkan dapat lebih waspada dan mulai mencegah

penyakit kardiovaskular sejak dini.

4. Kepada pihak rumah sakit agar melakukan pencatatan rekam medis pasien

dengan lengkap sesuai dengan isian yang ada.


51/68

DAFTAR PUSTAKA

Ayu, Paramita, Yenny Kandarini, G Raka Widiana, W sudhana, Jodhi S Loekman

dan K Suwitra. 2011. Prevalensi dan Hubungan Sindrom Metabolik dengan

Penyakit Ginjal Kronik pada Populasi Desa Legian, Kuta Bali.

Bacharova, Ljuba, Douglas Schocken, Edward H. Estes dan David Strauss. 2014.

The Role of ECG in Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy.

Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Collaboration. 2013. Blooad Pressure

Lowering and Major Cardiovascular Events in People with and without

Chronic Kidney Disease: Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials.BMJ. (10.1136/bmj.f5680 diakses 16 September 2015)

Bock, Jeremy S. dan Stephen S. Gottlieb. 2010. Cardiorenal Syndrome New

Perspective.

Departemen Kesehatan. 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013.

Jakarta. Hal 88-90

Diamoned, Joseph A. dan Robert A. Phillips. 2004. Hypertensive Heart Disease.

Drazner, Mark H. 2011. The Progressioin of Hypertensive Heart Disease.(http://circ.aha.journals.org diakses pada 29 September 2015)

Herzog, Charles A., dkk. 2011. Cardiovascular Disease in Chronic Kidney

Disease A Clinical Update from Kidney Disease: Improving Global

Outcomes (KDIGO).

Hiremath, Pranoti, dkk. 2014. Identifying Early Changes in Myocardial

Microstructure in Hypertensive Heart Disease.

Ishizu, Tomoko, dkk. 2013. Left Ventricular Strain and Transmural Distribution

of Structural Remodeling in Hypertensive Heart Disease.

KDIGO. 2012. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of

Chronic Kidney Disease. (Http://www.kidneyinternational.org diakses 22

September 2015)

KDOQI. 2002. Clinical Practice Guideline for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification and Stratification.

Keeley, Ellen C., dkk. 2012. Elevated Circulating Fibrocyte Levels in Patients

with Hypertensive Heart Disease.
http://circ.aha.journals.org/http://circ.aha.journals.org/


52/68

Laouari, Denise, Martin Burtin, Aurelle Phelep, Frank Benaime, Laure-Helene

Noel, David C. Lee, Christophe Lgendre, Gerard Friedlander, Marco

Pontoglio dan Fabiola Terzi. 2012. A Transcriptional Network UnderliesSusceptibility to Kidney Disease Progression.

Lorell, Beverly H. dan Blase A. Carabello. Left Ventricular Hypertrophy

Pathogenesis, Detection, and Prognosis.

Nitta, Kosaku. 2015. Vascular Calcification in Patients with End-Stage Renal

Disease. (http://dx.doi.org/10.5772/59403 diakses 16 September 2015)

Pavlopoulos, Harry dan Petros Nihoyannopoulos. 2008. The Constellation of

Hypertensive Heart Disease.

Perkumpulan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI). 2011. Indonesian Renal

Registry. Hal 16-17

Samak, Mark J., dkk. 2003. Kidney Disease as a Risk Factor for Development of

Cardiovascular Disease.

Santos, Mario dan Amil M. Shah. 2014. Alterations in Cardiac Structure and

Function in Hypertension.

Shah, B. N. dan K. Greaves. 2010. The Cardiorenal Syndrome: A Review.

Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, SetiyohadiB, Alwi I,K MS,

Setiati, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II ed. Jakarta: Pusat

Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Diponegoro; 2009. P. 1035-40

Todoran, Thomar M. dan Michael R. Zile. 2013. Neuromodulation Device

Therapy for Treatment of Hypertesive Heart Disease.

Vanholder, R., dkk. 2005. Chronic Kidney Disease as Cause of Cardiovascular

Morbidity and Mortality

Vidt, Donald G. 2005. Hypertensive Heart Disease. (http://www.Lejacq.com

diakses 29 September 2015)

Waty, Merda dan Harris Hasan. 2013. Prevalensi Jantung Hipertensi pada PasienGagal Jantung Kongestif di RSUP H. Adam Malik

Widiana, I Gde Raka. 2007. Distribusi Geografis Penyakit Ginjal Kronik di Bali:

Komparasi Formula Cockroft-Gault dan Formula Modification of Diet in

Renal Disease
http://dx.doi.org/10.5772/59403http://www.lejacq.com/http://www.lejacq.com/http://dx.doi.org/10.5772/59403


53/68

Lampiran 1. Data Subjek Penelitian

DATA SUBJEK PENELITIAN

Jenis Kelamin UsiaNilai

Ureum

Nilai

Kreatinin

Penyakit

Jantung

Hiperensi

Laju

Filtrasi

Glomerulus

Perempuan 37 18.34 1330.29 PJH 2.75

Perempuan 54 18.53 583 tidak PJH 6.6

Laki-laki 55 21.42 457.56 PJH 12.39

Laki-laki 40 33.12 1460.14 tidak PJH 3.46Laki-laki 52 8.51 645.71 tidak PJH 8.42

Perempuan 51 5.11 235.85 PJH 18.97

Perempuan 65 59.23 1057.7 PJH 3.2

Laki-laki 66 33.54 272.95 tidak PJH 21.67

Laki-laki 73 25.92 938.1 PJH 5.11

Perempuan 56 40.75 1550.24 PJH 2.12


Perempuan 41 19.48 1415.98 PJH 2.51




Laki-laki 42 28.34 1741.04 PJH 2.8


Laki-laki 43 47.9 998.16 PJH 5.29


Laki-laki 73 8.28 176.67 PJH 35.07

Perempuan 54 14.71 988.45 tidak PJH 3.59


Perempuan 37 32.15 422.23 tidak PJH 10.34Laki-laki 54 84.57 1384.18 tidak PJH 3.47

Perempuan 49 9.63 298.57 PJH 14.57


Laki-laki 61 17.04 205.82 PJH 30.5


Laki-laki 54 29.89 348.92 tidak PJH 17






54/68

Laki-laki 55 13.79 378.38 PJH 15.53



Perempuan 47 24 512.33 PJH 7.88




Laki-laki 49 20.51 964.6 PJH 5.36

Laki-laki 38 16.04 759.66 PJH 7.44



Perempuan 35 49.45 1969.83 PJH 1.77Laki-laki 36 32.13 1307.28 tidak PJH 4.02




Laki-laki 51 39.1 876.26 PJH 5.94

Perempuan 61 35.4 794.11 PJH 4.51



Laki-laki 55 7.96 831.21 PJH 6.22

Laki-laki 45 15.53 1196.91 PJH 4.25Perempuan 42 9.26 526.46 PJH 7.81

Laki-laki 47 33 1210.16 tidak PJH 4.16



Laki-laki 62 16.65 1470.74 PJH 3.14



Laki-laki 72 23.76 353.05 PJH 15.82


55/68

Lampiran 2. Keluaran Hasil Analisis Data Menggunakan SPSS

KELUARAN HASIL ANALISIS DATA MENGGUNAKAN SPSS

Kategori umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid 35-45 tahun 17 27.0 27.0 27.0

46-60 tahun 30 47.6 47.6 74.6

61-75 tahun 12 19.0 19.0 93.7

>75 tahun 4 6.3 6.3 100.0

Total 63 100.0 100.0

Jenis Kelamin


Cumulative

Percent

Valid Laki-laki 40 63.5 63.5 63.5

Perempuan 23 36.5 36.5 100.0

Total 63 100.0 100.0

Kategori GFR


Cumulative

Percent

Valid LFG < 15 mL/min/1,73 m2 52 82.5 82.5 82.5

LFG > 15 mL/min/1,73 m2 11 17.5 17.5 100.0

Total 63 100.0 100.0

PJH


Cumulative

Percent

Valid PJH 24 38.1 38.1 38.1

tidak PJH 39 61.9 61.9 100.0

Total 63 100.0 100.0


56/68

Jenis Kelamin * PJH Crosstabulation

PJH

TotalPJH tidak PJH

Jenis Kelamin Laki-laki Count 14 26 40

% within Jenis Kelamin 35.0% 65.0% 100.0%

Perempuan Count 10 13 23


Total Count 24 39 63


Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .445a

1 .505Continuity Correctionb .158 1 .691

Likelihood Ratio .443 1 .506

Fisher's Exact Test .593 .344

Linear-by-Linear Association .438 1 .508

N of Valid Cases 63

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.76.

b. Computed only for a 2x2 table

Jenis Kelamin * Kategori GFR Crosstabulation

Kategori GFR

Total

LFG < 15

mL/min/1,73 m2

LFG > 15

mL/min/1,73 m2

Jenis Kelamin Laki-laki Count 30 10 40


Perempuan Count 22 1 23




57/68


Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 4.322a 1 .038

Continuity Correctionb 3.008 1 .083

Likelihood Ratio 5.138 1 .023


Linear-by-Linear Association 4.253 1 .039

N of Valid Cases 63



UMUR 2 * PJH Crosstabulation

PJH

TotalPJH tidak PJH

UMUR 2 usia 60 tahun Count 7 9 16

% within UMUR 2 43.8% 56.3% 100.0%


% within UMUR 2 38.1% 61.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .291a 1 .590

Continuity Correctionb .058 1 .809





58/68

N of Valid Cases 63



UMUR 2 * Kategori GFR Crosstabulation

Kategori GFR

Total

LFG < 15

mL/min/1,73 m2

LFG > 15

mL/min/1,73 m2

UMUR 2 usia 60 tahun Count 11 5 16

% within UMUR 2 68.8% 31.3% 100.0%


% within UMUR 2 82.5% 17.5% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 2.830a 1 .093

Continuity Correctionb 1.693 1 .193

Likelihood Ratio 2.577 1 .108


Linear-by-Linear Association 2.785 1 .095N of Valid Cases 63



PJH * Kategori GFR Crosstabulation

Kategori GFR

Total

LFG < 15

mL/min/1,73 m2

LFG > 15

mL/min/1,73 m2

PJH PJH Count 19 5 24


59/68

Expected Count 19.8 4.2 24.0

% within PJH 79.2% 20.8% 100.0%tidak PJH Count 33 6 39


% within PJH 84.6% 15.4% 100.0%



% within PJH 82.5% 17.5% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .306a 1 .580

Continuity Correctionb .045 1 .832




N of Valid Cases 63



Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for PJH (PJH /

tidak PJH).691 .186 2.571

For cohort Kategori GFR =

LFG < 15 mL/min/1,73 m2 .936 .732 1.195

For cohort Kategori GFR =

LFG > 15 mL/min/1,73 m21.354 .463 3.957

N of Valid Cases 63


60/68

Lampiran 3. Surat


61/68


62/68

Hubungan Penyakit Jantung Hipertensi dengan Laju Filtrasi Glomerulus pada

Pasien Penyakit Ginjal Kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

Muhammad Bazli Fadjrin1, Taufik Indrajaya2, Swanny3

1. Peserta Program Studi Pendidikan Dokter, FK Unsri

2. Departemen Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Sriwijaya, RSMH Palembang, Jl.Jendral

Sudirman Km. 3,5, Palembang, 30126, Indonesia

3. Staff Pengajar Bagian Fisiologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Sriwijaya Jl. dr. Mohammad Ali Komplek

RSMH Palembang Km. 3,5, Palembang, 30126, Indonesia

E-mail :[email protected]

Abstrak

Penyakit ginjal kronik adalah salah satu masalah kesehatan dunia yang ditandai dengan penurunan tajam fungsi renal

menjadi gagal ginjal tahap akhir yang terjadi akibat kerusakan ginjal, hipertensi atau penyakit imun. Penyakit jantung

hipertensi dinilai memengaruhi terjadinya penyakit ginjal kronik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan

antara penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik di RSMH Palembang.

Jenis Penelitian ini adalah analitik observasional dengan desain cross sectional Populasi penelitian adalah pasien

penyakit ginjal kronik yang dirawat di RSMH Palembang pada periode 1 Januari 2013 sampai 1 Desember 2015.

Terdapat 63 sampel yang memenuhi kriteria inklusi. Data yang dikumpulkan merupakan data sekunder rekam medik

yang meliputi umur, jenis kelamin, nilai serum kreatinin dan diagnosis penyakit. Analisis data dilakukan dengan uji

Chi-square. Penyakit ginjal kronik paling banyak (63,5%) terjadi pada laki-laki dan 47,6% pada kelompok usia 46-60

tahun. Tidak terdapat hubungan antara penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus (p=0,735). Tidak terdapat

hubungan antara penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik.

Kata kunci:penyakit ginjal kronik, penyakit jantung hipertensi, laju filtrasi glomerulus

Abstract

Association Of Hypertensive Heart Disease With Glomerulus Filtration Rate In Chronic Kidney Disease Patient

At Rsup Dr Mohammad Hoesin Palembang. Chronic kidney disease is one of the medical worlds problems those

signed by incisive decrease of renal function to be end-stage kidney failure that happened because kidney damage,

hypertension and immune disease. Hypertensive heart disease is supposed to affect chronic kidney disease. The purpose

of this study was to determined association of hypertensive heart disease with glomerular filtration rate in chronic

kidney disease patient at RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. This is an observational analytic study with cross-sectional design. The population of this study is chronic kidney disease patients at RSMH Palembang from 1 January

2013 to 1 December 2015. There were 63 samples which fulfilled inclusion criteria. Data collected was from secondary

data of medical record including age, gender, creatinin serum value and diagnosis. Data were analyzed using Chi-square

test. Chronic kidney disease most commonly (63,5%) affect man and 47,6% in age group of 46-60 years old. There was

no association between hypertensive heaert disease and glomerulus filtration rate (p=0,735). There was no association

between hypertensive heart disease and glomerulus filtration rate in chronic kidney disease patients.

Keywords: chronic kidney disease, hypertensive heart disease, glomerulus filtration rate
mailto:[email protected]:[email protected]:[email protected]


63/68

1. Pendahuluan

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah salah satu

masalah kesehatan dunia yang ditandai denganpenurunan tajam fungsi renal menjadi gagal

ginjal tahap akhir yang terjadi akibat

kerusakan ginjal, hipertensi atau penyakit

imun. Lebih dari tujuh juta orang menderita

PGK dan 300.000 orang menjalani terapi

pengganti ginjal. Angka ini diperkirakan

meningkat 6-8% setiap tahunnya1.

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses

patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

progresif, dan pada umumnya berakhir dengangagal ginjal2.

Prevalensi penyakit ginjal kronik pada

orang dewasa di Amerika Serikat mencapai

11% (19,2 juta), 3,3% (5,9 juta) pada stadium

1, 3% (5,3 juta) pada stadium 2, 4,3% (7,6

juta) pada stadium 3, 0,2% (400.000) pada

stadium 4 dan 0,2% (300.000) pada stadium 5

(Aarora, 2013). Prevalensi pe

skripsi hubungan penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit...

Documents