penyakit ginjal kronik - copy

8/19/2019 Penyakit Ginjal Kronik - Copy

1/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam mengkibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada

umumnya berakhir menjadi gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel,

pada suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis

atau transplantasi ginjal. Definisi penyakit ginjal kronik (PGK berdasarkan

National Kidney Foundation (!K" Kidney Disease Outcome Quality Initiative

(KD#$% Guidelines update tahun &''& adalah kerusakan ginjal ) bulan, berupa

kelainan struktural ginjal, dapat atau tanpa disertai penurunan *aju "iltrasi

Glomerulus (*"G yang ditandai dengan kelainan patologi dan adanya pertanda

kerusakan ginjal, dapat berupa kelainan laboratorium darah atau urine atau

kelainan radiologi. *"G +' m*-menit-1,) m& selama ) bulan, dapat disertai

atau tanpa disertai kerusakan ginjal.1

Penyakit ginjal kronik ini merupakan masalah kesehatan masyarakat diseluruh dunia. %nsiden dan prevalensi penyakit ginjal meningkat di /merika

Serikat, dari )0'.''' orang pada tahun 1 menjadi 21.''' orang pada tahun

&'1'. Pada penelitiannya, 3li4ise dkk & menyatakan bah4a di /merika Serikat

setiap tahunnya lebih dari )''.''' pasien menerima terapi hemodialisis dengan

tingkat kematian sekitar &'5 setiap tahunnya.1

3erdasarkan data di beberapa pusat nefrologi di %ndonesia, diperkirakan

insiden PGK berkisar 1''612'-juta penduduk dan prevalensinya &''6&2'-juta

penduduk pada tahun &''2.) 3ukti6bukti terbaru menunjukkan bah4a perjalanan

penyakit ginjal kronik tersebut dapat diperbaiki dengan melakukan deteksi dini

dan memberikan penanganan yang lebih a4al. The National Kidney Foundation

(!K" dan Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KD#$% tahun &''&

mengembangkan clinical practice guidelines on Chronic Kidney Desease yang

memuat mengenai batasan, stadium, penilaian klinis berdasarkan hasil

laboratorium dan membagi tingkatan risiko akibat penurunan fungsi ginjal.0


2/31

&

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Gamar 2.1 Anatomi ginjal

Ga

mar 2.2 Anatomi ne!ron

2.2 "i#iologi Ginjal

#rgan yang paling paling penting untuk menjamin komposisi yang tepat

dari darah dan 7airan ekstraseluler adalah ginjal. Kedua ginjal dengan jumlah

glomerulus dan tubuli &,0 8 1' mempunyai 7adangan fungsi yang 7ukup besar.


3/31

)

9ika oleh karena suatu sebab salah satu ginjal diangkat oleh ahli bedah,ginjal

lainnya akan mengambil alih tugas dari ginjal yang diangkat, sehingga ia akan

bekerja untuk memenuhi fungsi kedua ginjal. "ungsi ginjal yang tinggal akan

segera membaik sehingga seolah6olah penderita masih tetap mempunyai & buah

ginjal. /hli patologi menyatakan bah4a berat ginjal yang tinggal akan bertambah

yang pada keadaan normal 12'gr menjadi paling sedikit &''6&2'gr dalam 4aktu

beberapa bulan. Proses otomatis ini disebut hipertropi kompensasi.(1

Ginjal, organ yang, bersama dengan masukan hormonal dan saraf yang

mengatur fungsinya, terutama berperan dalam mempertahankan stabilitas volume

dan komposisi elektrolit :;S.Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan

fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang di satukan

satu sama lain oleh jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua

daerah khusus6daerah sebelah luar yang tampak granuler,korteks ginjal, dan

daerah bagian dalam yang berupa segitiga6segitiga bergaris6garis, piramida ginjal,

yang se7ara kolektif disebut sebagai medula ginjal.(&

Setiap nefron terdiri dari komponen vaskular dan komponen tubulus, yang

keduanya se7ara stru7tural dan fungsional berkaitan erat. 3agian dominan pada

komponen vaskular adalah glomerulus, suatu berkas (tuft kapiler berbentuk bola

tempat filtrasi sebagian air dan empertahankan keseimbangan ? dalam tubuh.&. >engatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion :;S

). >emelihara volume plasma yang sesuai

0. >embantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh

2. >emelihara osmolaritas (konsentrasi engekskresikan (eliminasi produk6produk sisa (buangan dari

metabolism tubuh

. >engekskresikan banyak senya4a asing


4/31

0

@. >ensekresikan eritropoetin, suatu hormone yang dapat merangsang

pembentukan sel darah merah

. >ensekresikan rennin, suatu hormone en


5/31

2

Tael 1. Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium Deskripsi G"C (ml-menit-1,) m&

1

&

)

0

2

Kerusakan ginjal dengan G"C normal atau

meningkat

Kerusakan ginjal dengan penurunan G"C ringan

Kerusakan ginjal dengan penurunan G"C sedang

Kerusakan ginjal dengan penurunan G"C berat

Gagal ginjal

B '

'6@

)'62

126&

+12 atau dialisis

2.$.2 E&i'emiologi

Di /merika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik

diperkitakan 1'' juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat

sekitar @5 setiap tahunnya. Di >alaysia diperkirakan terdapat 1@'' kasus baru

gagal ginjal pertahunnya. Di !egara berkembang lainnya, insidens ini

diperkirakan sekitar 0'6' kasis perjuta penduduk per tahun.()

Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di %ndonesia tahun &'''=

1. Glomerulonefritis (0,)5

&. Diabetes >ellitus (1@,25

). #bstruksi dan infeksi (1&,@25

0. ?ipertensi (@,05

2. Sebab lain (1),25

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada 4anita.

%nsidennya pun lebih sering pada kulit ber4arna daripada kulit putih.()

2.$.$ Etiologi($)

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian !enal!egistry (I!! pada tahun &''6&''@ didapatkan urutan etiologi terbanyak

sebagai berikut glomerulonefritis (&25, diabetes melitus (&)5, hipertensi (&'5

dan ginjal polikistik (1'5.

a. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal

di mana mekanisme kekebalan tubuh memi7u peradangan dan proliferasi jaringan

glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal,


6/31

mesangium, atau endotelium kapiler. ?ippo7rates a4alnya menggambarkan

manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan

berkembangnya mikroskop, *anghans kemudian mampu menggambarkan

perubahan pathophysiologi7 glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli

berfokus pada pasien pas7a6strepto7o77us.. Glomerulonefritis akut didefinisikan

sebagai serangan yang tiba6tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan

silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi,

edema, dan fungsi ginjal terganggu.

3erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan

primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal

dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal

terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus

sistemik (*;S, mieloma multipel, atau amiloidosis.

Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 2612 tahun. ?anya 1'5

terjadi pada pasien yang lebih tua dari 0' tahun. Gejala glomerulonefritis akut

yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi

hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.

b. Diabetes melitus

>enurut "merican Diabetes "ssociation (&'') diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator , karena penyakit

ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai ma7am

keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul se7ara

perlahan6lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan sepertiminum yang menjadi lebih banyak, buang air ke7il lebih sering ataupun berat

badan yang menurun.

Ferjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan

hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan

tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intra7apillary. Di

ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan mun7ulnya protein dalam urin.

Kehadiran protein urin tidak hanya tanda a4al penyakit ginjal diabetes, tetapi


7/31

dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada

akhirnya mengarah ke glomerulos7lerosis diabetes. ?ubungan yang kuat antara

proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bah4a

peningkatan ekskresi protein urin men7erminkan gangguan vaskular umum yang

mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .&,0

7. ?ipertensi

?ipertensi adalah tekanan darah sistolik B 10' mm?g dan tekanan darah

diastolik B ' mm?g pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.

3erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau

idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.2Farget

tekanan darah pada terapi pasien dengan :KD atau diabetes adalah +1)'-@'

mm?g.

d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi 7airan atau

material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat

ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di

medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai

keadaan atau penyakit. 9adi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang

paling sering didapatkan. !ama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit

ginjal polikistik de4asa (adult polycystic kidney disease, oleh karena sebagian

besar baru bermanifestasi pada usia di atas )' tahun. Fernyata kelainan ini dapat

ditemukan pada fetus, bayi dan anak ke7il, sehingga istilah dominan autosomal

lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik de4asa. (2

2.$.* Pato!i#iologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a4alnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi

kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural

dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron sebagai upaya

kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan gro#th

$actors. ?al ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan

tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung


8/31

@

singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif, 4alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.(),

/danya peningkatan aktivitas aksis renin6angiotensin6aldosteron intrarenal,

ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan

progresifitas tersebut. /ktivasi jangka panjang aksis renin6angiotensin6aldosteron,

sebagian diperantarai oleh gro#th $actor seperti trans$orming gro#th $actor %

(T&F'% 3eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya

progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,

dislipidemia. Ferdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan

fibrosis glomerolus maupun interstitial.()

Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan anemia,

sementara penurunan pembentukan kalsitriol menimbulkan gangguan

metabolisme mineral. Pembentukan renin dan prostaglandin di ginjal dapat

meningkat atau menurun (kematian sel penghasil rennin dan prostaglandin,

bergantung pada penyebab dan lamanya penyakitnya. Pembentukan rennin yang

meningkat, mendorong terjadinya hipertensi, sangat sering ditemukan pada gagal

ginjal, sedangkan penurunan pembentukannya menghambat terjadinya hipertensi.

)rostaglandin sebaliknya sebaliknya menyebabkan vasodilatasi dan penurunan

tekanan darah. *ilangnya inaktivasi hormone di ginjal dapat memperlambat siklus

pengaturan hormonal. !amun, peranan hal ini terhadap timbulnya gejala pada

gagal ginjal masih belum jelas.(

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium.

Stadium ringan dinamakan penurunan 7adangan ginjal. Selama stadium ini

kreatinin serum dan kadar 3A! normal dan penderita asimptomatik. Gangguanfungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang

berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan test *"G yang teliti.()

Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana

lebih dari 25 jaringan yang berfungsi telah rusak (*"G besarnya &25 dari

normal. Pada tahap ini kadar 3A! baru mulai meningkat diatas batas normal.

Peningkatan konsentrasi 3A! ini berbeda6beda, tergantung dari kadar protein


9/31

dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat

melebihi kadar normal. /


10/31

1'

a. Kelainan hemopoeisis

/nemia normokrom normositer dan normositer (>: @60 :A, sering

ditemukan pada pasien gagalginjalkronik. /nemia pada pasien gagal ginjal kronik

terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. ?al lain yang ikut berperan

dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal

perdarahan saluran 7erna, hematuri, masa hidup eritrosit yang pendek akibat

terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh

substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.

;valuasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin + 1' g-d* atau

hematokrit + )' 5, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum -

serum iron+ kapasitas ikat besi total - Total Iron binding Capacity(TI,C, feritin

serum, men7ari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya

hemolisis dan sebagainya.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping

penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (;P# merupakan hal yang

dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati6

hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang 7ermat. Franfusi darah

yang dilakukan se7ara tidak 7ermat mengakibatkan kelebihan 7airan tubuh,

hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut

berbagai studi klinik adalah 1161& g-d*.

b. Kelainan saluran 7erna

>ual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah

masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora

usus sehingga terbentuk amonia. /monia inilah yang menyebabkan iritasi ataurangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan6keluhan saluran 7erna ini

akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.

7. Kelainan mata

isus hilang (a


11/31

11

Kelainan retina (retinopati mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam

kalsium pada con-unctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan

diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan

segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan

bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan

dinamakan urea $rost

e. Kelainan neuropsikiatri

3eberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan

depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat

seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering

dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai

pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar

kepribadiannya (personalitas.

f. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (G9K pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. 3eberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi

sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada

stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.


12/31

1&

Gambar &.) >anifestasi klinik dari penyakit ginjal kronik

2.$., Diagno#i#

a. /namnesis dan pemeriksaan fisik

/namnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin a


13/31

1)

b. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum

dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (*"G yang dapat

dihitung mempergunakan rumus Ko7k7roft6Gault, serta kelainan biokimia darah

lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria,

hematuri, leukosuria, dan silinder.(1,

7. Pemeriksaan penunjang diagnosis()

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi=

1. foto polos abdomen= dapat terlihat batu radio opak

&. pielografi intravena= sekarang jarang digunakan karena kontras seriing

tidak bisa mele4ati filter glomerolus, di samping kekha4atiran terjadinya

pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami

kerusakan

). pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

0. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang menge7il,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

klasifikasi

2. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

2.$.- Penatalak#anaan($)

1. Ferapi konservatif

Fujuan dari terapi konservatif adalah men7egah memburuknya faal ginjal

se7ara progresif, meringankan keluhan6keluhan akibat akumulasi toksin a


14/31

10

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi untuk GGK harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gi


15/31

12

d. Kelainan kulit

Findakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

3eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis

reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal

paratiroidektomi.

f. ?ipertensi

Pemberian obat6obatan anti hipertensi terutama penghambat ;nelalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan

antihipertensi dan antiproteinuria.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pen7egahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal

yang penting, karena 0'62'5 kematian pada penyakit ginjal kronik

disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Findakan yang diberikan

tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk

pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi

terhadap kelebihan 7airan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

). Ferapi pengganti ginjal(2

Ferapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 2,

yaitu pada *"G kurang dari 12 ml-menit. Ferapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. ?emodialisis

Findakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk men7egah gejala

toksik a


16/31

1

kreatinin 1' mg5. %ndikasi elektif, yaitu *"G antara 2 dan @

m*-menit-1,)m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP

/khir6akhir ini sudah populer Continuous "mbulatory )eritoneal Dialysis

(:/PD di pusat ginjal di luar negeri dan di %ndonesia. %ndikasi medik

:/PD, yaitu pasien anak6anak dan orang tua (umur lebih dari 2 tahun,

pasien6pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,

pasien6 pasien yang 7enderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis, kesulitan pembuatan / shunting, pasien dengan stroke,

pasien GGF (gagal ginjal terminal dengan residual urin masih 7ukup, dan

pasien nefropati diabetik disertai co'morbidity dan co'mortality. %ndikasi

non6medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk

melakukan sendiri (mandiri, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

2.$. Progno#i#

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium

terminal atau stadium . /ngka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang

mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing6masing. Pasien

yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian

yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi

ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian

terbanyak adalah karena kegagalan jantung (025, infeksi (105, kelainan

pembuluh darah otak (5, dan keganasan (05.

2.$./ Pen0egaan

Apaya pen7egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah

mulaidilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. 3erbagai upaya

pen7egahanyang telah terbukti bermanfaat dalam men7egah penyakit ginjal

dankardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah

makinke7il risiko penurunan fungsi ginjal, pengendalian gula darah, lemak

darah,anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian

beratbadan.(),


17/31

1

Da!tar P#taka

1. Sher4ood *. "isiologi >anusia= dari Sel ke Sistem. 9akarta= ;G:H &''1.

&.*evey /, .9osef :oresh. :hroni7 Kidney Disease. Fhe *an7et.

&'1&H)(@11=126@'.

).Su4itra K. Penyakit Ginjal Kronik. %n= /ru LS 3S, %drus /, >ar7ellus SK, Siti

S, editor. 3uku /jar %lmu Penyakit Dalam. 9akarta= "akultas Kedokteran

Aniversitas %ndonesiaH &''. p. 2'6).

0.Lillis K, >i7hael :heung, Sean Slifer. KD%G# :lini7al Pra7ti7e Guideline for

/nemia in :hroni7 Kidney Disease. #ffi7ial 9ournal of Fhe international

So7iety of !ephrology. &'1&H&.

2.;aton D:, Pooler, 9ohn P. anderMs = Cenal Physiology. AS/= >7 Gra46?illH

&''. 1 N &) p.

.Silbernagl S*, "lorian. Feks O /tlas 3er4arna Patofisiologi. 9akarta= ;G:H

&''. 11' p.

.Skore7ki K, Green 9., 3renner 3.>. ?arrisonMs = Prin7iples of %nternal >edi7ine.

AS/= >7 Gra46?illH &''2. 12)6) p.

@.Pri7e S/, Lilson *orraine >. Patofisiologi = Konsep Klinis Proses6Proses

Penyakit. 9akarta= ;G:H &''. &2 N @ p.

.Sibuea L, ?erdin, Panggabean, >arulam >, Gultom S. %lmu Penyakit Dalam.

9akarta= "K6A% dengan Cumah Sakit DG% FjikiniH &''2. 6 p.

1'./ki?, >atsuo S. >anagement of anemia in 7hroni7 kidney disease

patients= baseline findings from :hroni7 Kidney Disease 9apan :ohort Study.

:lini7al and ;8perimental !ephrology, Spinger. &'11H12=&0@62.


18/31

1@

BAB III

LAP34AN KASUS

$.1 IDENTITAS PASIEN

!ama = !y. ubaidah

Amur = 2 tahun

/lamat = /7eh Atara

9enis Kelamin = Perempuan

/gama = %slam

Suku = /7eh

Fanggal >asuk = 1 #ktober &'12Fanggal Pemeriksaan = &' #ktober &'12

$.2 ANA5NESA

Kelan Utama 6 sesak nafas sejak 1 bulan yang lalu dan memberat 1 minggu

terakhir.

Kelan Tamaan= mual, pu7at, lemas, 3/K sedikit

4i7a%at Pen%akit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dialaminya sejak 1 bulan

sebelum masuk rumah sakit dan memberat sejak 1 minggu terakhir. Sesak nafas

dialami pasien terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat, tidak dipengaruhi

aktivitas dan 7ua7a. Pasien juga mengeluh pu7at yang dialaminya sejak 1 bulan

yang lalu. Selain itu pasien juga sering merasakan mual, namun tidak pernah

muntah. Pasien mengeluh 3/K nya lebih sedikit dari biasanya sejak 1 bulang ini,

3/K &6) kali per hari dengan jumlah kurang lebih setengah aJua gelas setiap kali

3/K. Ci4ayat 3/K tertahan, 3/K berdarah maupun nyeri saat 3/K disangkal.

3/3 tidak ada keluhan.

4i7a%at Pemerian 3at=

Pasien sudah berobat ke Puskesmas dan dira4at selama &hari.


19/31

1

4i7a%at &en%akit 'al

Pasien memiliki ri4ayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, dan memiliki

keluhan nyeri lutut sejak & tahun yang lalu.

4i7a%at Pen%akit Kelarga=

Fidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan

pasien.

4i7a%at Keia#aan So#ial6

Pasien sering mengkonsumsi obat anti nyeri yang dibeli di 4arung untuk

meredakan nyeri lututnya.

2.$. PE5E4IKSAAN "ISIK

(Fanggal &' #ktober &'12

6 Keadaan Amum = Fampak sesak dan lemas

6 Kesadaran = ;0 > 2= kompos mentis

6 FD = 1@'-' mm?g

6 !adi = @@ kali-menit, reguler

6 "rekuensi !afas = & kali-menit

6 Suhu = ), ':

Klit

6 Larna = Kuning langsat

6 Sianosis = tidak ada

6 %kterus = tidak ada

6 #edema = tidak ada

6 Pu7at = tampak pada telapak tangan dan kaki

Ke&ala

6 Cambut = putih, sukar di7abut, distribusi merata6 Lajah = Simetris, edema(6, deformitas(6

5ata

6 Konjungtiva pu7at (Q-Q, Sklera ikterik (6-6

6 >ata 7ekung (6

6 Pupil bulat isokor ) mm-) mm

6 Cefleks 7ahaya langsung (Q-Q, Cefleks 7ahaya tidak langsung (Q-Q

Telinga = Serumen (6-6

Hi'ng = !:? (6, se7ret (6


20/31

&'

5lt = >ukosa bibir lembab (6, sianosis(6, Fonsil hiperemis (6,

F1 N F1, "aring hiperemis (6

Leer

6 %nspeksi = Simetris

6 Palpasi = F9 C6& 7m ?

6 Pembesaran KG3 (6

6 Kaku kuduk (6

Tora8

Tora8 anterior

%nspeksi

6 Statis = simetris

6 Dinamis = gerakan dinding dada simetris

6 Cetraksi supraklavikular (66 Cetraksi inter7ostal (6-6

6 Cetraksi epigastrium (6

Pal&a#i 6 Stem fremitus Kanan Stem fremitus Kiri

Perk#i6 sonor (Q-Q

A#klta#i6 vesikuler(Q-Q, rhonki(6-6, 4hee


21/31

&1

Sianosis 9 9 9 9

#edema : 9 : 9

Pu7at : : : :


22/31

&&

$.*. PE5E4IKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium

?asil Pemeriksaan Darah rutin

Pemerik#aan Tgl

1/

3KT

2;1+

Pemerik#aan Tgl

1/ ;KT

2;1+

?emoglobin @,@ >: @'

?ematokrit & >:? &

;ritrosit ),0 >:?: ))

*eukosit ,@ !atrium 10'

Frombosit 1@& Kalium ,&

;osinofil 11 :lorida 1'@

3asofil ' Areum 1

!eutrofil batang ' :reatinin @,@

!eutrofil segmen 2

*imfosit

>onosit

&.Pemeriksaan 3!# !ovember &'12

Distribusi gas usus normal

3ayangan hepar dan lien tidak membesar

:ountur ren de8tra dan sinistra normal

Psoas shado4 simetris

Fulang normal

Fak tampak batu radioopaJue travtus urinarius

Ajung :/PD di7avum pelvis


23/31

&)

). pemeriksaan ASG urologi &1 #ktober &'12

$.+ DIAGN3SA SE5ENTA4A


24/31

&0

!on >edikamentosa

6 3ed rest

6 Diet > %% 1''Kkal-hari Q ',@ gr protein-kg33-hari

6 ?D senin dan kamis

>edikamentosa

6 Fhree 4ay

6 '& &60 l-i

6 %v. "urosemide 1 amp-@ jam

6 %v. :a. Glukonas 1 amp- @ jam

6 Domperidon )81 tab

9 3isoprolol 18 &,2 mg

9 /mlodipin 18 2 mg

$. PLANNING

6 Fransfusi PC: s-d ?b 1' gr-dl

6 ASG urologi

6 "unduskopi

6 >DF

$./ P43GN3SIS

$uo ad vitam = dubia ad malam

$uo ad fun7tionam = dubia ad malam$uo Sana7tionam = dubia ad malam

Ginjal kanan= ukuran

normal, intensitas e7ho

parenkim normal, batas

7orteks dan medulla sudah

mulai tidak jelas, tak tampak

ektasis sistem pelvio7ali7eal,

tak tampak batu,kista atau

massa.

Ginjal kiri6 ukuran normal,

intensitas e7ho parenkim

normal, batas 7orteks dan

medulla sudah mulai tidak

jelas, tak tampak ektasis

sistem pelvio7ali7eal, tak

tampak batu,kista atau massa.

Ke#im&lan6 :KD

=e#i0a rinaria= buli

ukurannya normal, dinding

tak tampak menebal, tidak

tampak batu, kista atau massa.

Ke#im&lan= buli tidak

tampak kelainan.


25/31

&2

BAB I=

PE5BAHASAN

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dialaminya sejak 1 bulan

sebelum masuk rumah sakit dan memberat sejak 1 minggu terakhir. Sesak nafas

dialami pasien terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat, tidak dipengaruhi

aktivitas dan 7ua7a. Pasien juga mengeluh pu7at yang dialaminya sejak 1 bulan

yang lalu. Selain itu pasien juga sering merasakan mual, namun tidak pernah

muntah. Pasien mengeluh 3/K nya lebih sedikit dari biasanya sejak 1 bulang ini,

3/K &6) kali per hari dengan jumlah kurang lebih setengah aJua gelas setiap kali

3/K. Ci4ayat 3/K tertahan, 3/K berdarah maupun nyeri saat 3/K disangkal.

3/3 tidak ada keluhan.

Pada gagal ginjal kronik, biasanya pasien datang dengan keluhan sesak

nafas, mual, muntah, pu7at, dan 3/K berkurang. Sesak nafas merupakan gejala

yang sering dijumpai akibat kelebihan 7airan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis

yang disertai efusi perikardial. >ual dan muntah sering merupakan keluhan utama

dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.

Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan

dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. /monia inilah

yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

volume urin biasanya kurang dari 0''ml-&0 jam (oliguria atau tidak keluar urin

(anuria, 4arna urin keruh mungkin yang disebabkan oleh pus bakteri, lemak,

partikel koloid, fosfat atau urat.

Pasien memiliki ri4ayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, dan memiliki

keluhan nyeri lutut sejak & tahun yang lalu. ?ipertensi yang berlangsung lama

dapat mengakibatkan perubahan6perubahan struktur pada arteriol diseluruh tbuh,

ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis didinding pembuluh darah.

#rgan sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal adalah

akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis

benigna. Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal

menge7il, biasanya simetris dan permukaan berlubang6lubang dan bergranula.

Se7ara histologi lesi yang esensial adalah sklerosis arteri6arteri ke7il serta arteriol


26/31

&

yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan

menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron

rusak.

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak lemas, konjungtiva palpebra inferior

tampak pu7at, kedua ektremitas atas dan ba4ah tampak pu7ta, pemeriksaan

laboratorium darah didapatkan hemoglobin @,@ g-d* dan >: @' f*. /nemia

normokrom normositer dan normositer (l>: @60 :A, sering ditemukan pada

pasien gagal ginjal kronik. /nemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama

disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. ?al lain yang ikut berperan dalam

terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan

saluran 7erna, hematuri, masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya

hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik,

proses inflamasi akut ataupun kronik

Selain itu, pada pemeriksaan fisik juga didapatkan udem pada ekstremitas.

Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengen7erkan urin se7ara

normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap

perubahan masukan 7airan dan elektrolit sehari6hari, tidak terjadi. Pasien sering

menahan natrium dan 7airan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal

jantung kongestif, dan hipertensi. ;dema juga disbabkan oleh rendahnya kadar

albumin serum atau ketidakmampuan mengekskresikan 7airan.

Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan ureum 1& mg-d*,

kreatinin ,1 mg-d*, *"G 0,@0 ml-menit-1,) m&. Gambaran laboratorium

penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya,

penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan laju filtrasi glomerolus (*"G yang dapat dihitung mempergunakanrumus Ko7k7roft6Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan

kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia.

Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.

>enurut pedoman KD#$% merekomendasikan perhitungan G"C dengan rumus

:o7kroft6Goult didapatkan stadium 2 (Gagal ginjal yaitu +12 atau dialisis

ml-menit-1,) m&


27/31

&

Pada pemeriksaan 3!# didapatkan distribusi gas usus normal, bayangan

hepar dan lien tidak membesar, 7ountur ren de8tra dan sinistra normal, psoas

shado4 simetris, tulang normal, tak tampak batu radioopaJue travtus urinarius,

ujung :/PD di7avum pelvis. Pada kasus :KD bisa didapatkan pada foto polos

abdomen terlihat batu radio opak

ASG urologi didapatkan Ginjal kanan= ukuran normal, intensitas e7ho

parenkim normal, batas 7orteks dan medulla sudah mulai tidak jelas, tak tampak

ektasis sistem pelvio7ali7eal, tak tampak batu,kista atau massa. Ginjal kiri= ukuran

normal, intensitas e7ho parenkim normal, batas 7orteks dan medulla sudah mulai

tidak jelas, tak tampak ektasis sistem pelvio7ali7eal, tak tampak batu,kista atau

massa, kesimpulan= :KD. Altrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran

ginjal yang menge7il, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,

kista, massa, klasifikasi

D%/G!#S/ S;>;!F/C/-D%/G!#S/ K;C9/

6 :KD stage e.7 ?! dd P!:

6 /nemia sedang e.7 penyakit kronik dd defisiensi besi

6 ?ipertensi stage &

6 ?iperkalemia

3erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

Pada pasien tersebut diberikan terapi se7ara non medikamentosa dan

medikamentosa, yaitu non medikamentosa bed rest, diet > %% 1''Kkal-hari Q ',@

gr protein-kg33-hari, ?D senin dan kamisH dan medikamentosa yaitu three 4ay,

'& &60 l-i, iv. "urosemide 1 amp-@ jam, iv. :a. Glukonas 1 amp- @ jam,

domperidon )81 tab, bisoprolol 18 &,2 mg, dan amlodipin 18 2 mg

1.Ferapi konservatif Fujuan dari terapi konservatif adalah men7egah memburuknya faal ginjal

se7ara progresif, meringankan keluhan6keluhan akibat akumulasi toksin a


28/31

&@

Ferapi diet rendah protein (DCP menguntungkan untuk men7egah atau

mengurangi toksin a


29/31

&

• /nemia

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial

2' u-kg % ) kali dalam seminggu. 9ika ?b meningkat & gr-d* kurangi

dosis pemberian menjadi & kali seminggu. >aksimum pemberian &'' u-kg

dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu. Fransfusi darah misalnya

)aked !ed Cell (PC: merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah,

dan efektif. Ferapi pemberian transfusi darah harus hati6hati karena dapat

menyebabkan kematian mendadak.Sasaran hemoglobin adalah 1161& gr-d*.

(0, 1'

• Keluhan gastrointestinal

/noreksi, 7egukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering

dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama

(chie$ complaint dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah

ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Findakan yang harus

dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat6obatan simtomatik.

• ?ipertensi

Pemberian obat6obatan anti hipertensi terutama penghambat ;nelalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan

antihipertensi dan antiproteinuria.


30/31

)'

BAB =

KESI5PULAN

Penyakit ginjal kronik merupakan masalah kesehatan masyarakat di

seluruh dunia, insiden dan prevalensi penyakit ginjal meningkat di /merika

Serikat, dari )0'.''' orang pada tahun 1 menjadi 21.''' orang pada tahun

&'1'. Pada penelitannya, 3li4ise dkk menyatakan bah4a di /merika Serikat tiap

tahunnya lebih dari )''.''' pasien menerima terapi hemodialisis dengan tingat

kematian tiap tahunnya sekitar &'5.

3erdasarkan data di beberapa pusat nefrologi di %ndonesia, diperkirakan

insiden PGK berkisar 1''612'-juta penduduk dan prevalensinya &''6&2'-juta

penduduk pada tahun &''2. 3ukti6bukti terbaru menunjukkan bah4a perjalanan

penyakit :KD tersebut dapat diperbaiki dengan melakukan deteksi dini dan

memberikan penanganan yang lebih a4al.The National Kidney Foundation

(!K" Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K-D#$% tahun &''&

mengembangkan clinical practice guidelines on CKD yang memuat mengenai

batasan, stadium, penilaian klinis berdasarkan hasil laboratorium ,dan membagi

tingkatan risiko akibat penurunan fungsi ginjal.


31/31

)1

penyakit ginjal kronik - copy

Documents