Ni Made Nitia Debiasista Adnyana

08.70.0327

HiponatremiHipotesisPenggunaan diuretik AKI pre-

renalSirosis HatiGagal Jantung

Faktor penyebab hipoperfusi

dapat diperbaiki tidak berhasil diperbaiki

prognosis baik Nekrosis Tubular Akut

(AKI renal)

Disebabkan oleh :Penyakit tropikGigitan ularTrauma Toksin lingkunganZat-zat nefrotoksikSepsis (di rumah sakit)Pasca operasi : HT, Penyakit jantung, penyakit

pembuluh darah, DM, ikterus, usia lanjut.operasi berat (transplantasi hati dan jantung)

AKI renal melibatkan :1. Kelainan Vaskular → menyebabkan

vasokonstriksi intra-sel → GFR ↓

Pada NTA terjadi Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol

afferent glomerulus → peningkatan sensitifitas thdp substansi2 vasokonstriktor → gangg. Otoregulasi

Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotelial → P↑ E-II dan ET-I serta P↓ prostaglandin

P↑ mediator inflamasi (TNF- & IL-18) → Perlengketan sel radang (TU. Netrofil)

2. Kelainan tubuler

Pada NTA terjadi :a. P↑ Ca2+ intrasel → p↓an resobsi Na+ di

tubulus proksimalis → p ↑ an umpan balik tubuloglomerular

b. P↑ NO & defisiensi Heat shock protein → nekrosis dan apoptosis sel

c. Obstruksi Tubulus → mikrovili tubulus proksimal yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk subtrat yang menyumbat tubulus → dengan prod THP (Tamm Horsfall Protein) berupa gel + konsentrasi Na+ membentuk Silinder2 Cast menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

d. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intra lobuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

Intrinsik

Ekstrinsik

24 jam 50% dari normal2 minggu 20% dari normal

Mediator inflamasiFaktor-faktor pertumbuhan

Fibriosis interstitial ginjal

Anamnesis dan pemeriksaan fisik- operasi kardiovaskuler- angiografi- riwayat infeksi- riwayat bengkak- riwayat kencing batu

Bedakan AKI dengan CKD- anemia- ukuran ginjal kecil

Pemeriksaan berulang fungsi ginjal- kadar ureum- kadar kreatinin serum / laju filtrasi glomerulus- Px MRS periksa asupan dan keluarnya cairan

BB Kelebihan dan kehilangan cairan

- AKI berat fungsi ginjal berkurang ekskresi air dan garam berkurang – oedem ekskresi garam berkurang – asidosis metabolik

pernapasan kussmaul

Penilaian pasien dengan AKI

- Pmx berulang kadar kreatinin serum

- Pmx Kadar Cystatin C serum

- Volume urin (anuri, oliguri)

- Kelainan analisis urin

- Petanda biologis (iL-18, enzym tubuler, alanine aminopeptidase, N – asetyle B - glucosamidase.)

Mencegah terjadinya kerusakan ginjalMempertahankan homeostasisMelakukan resusitasiMencegah komplikasi metabolik dan infeksiMempertahankan pasien tetap hidup sampai

faal ginjalnya sembuh secara spontan

Prinsip- Identifikasi Pasien beresiko GGA- Mengatasi penyebab GGA- Mempertahan hemostasis- Mempertahankan euvolemia- Keseimbangan cairan dan elektrolit- Mencegah komplikasi metabolik (hiperkalemi, asidosis, hiperfosfatemia, evaluasi status nutrisi- Mencegah infeksi- Mengevaluasi obat – obatan yang dipakai

Pemakaian N-asetyl cysteinPemakaian furosemidPemberian kemoterapi eksresi asam urat

yang tinggi

Kebutuhan Nutrisi berdasarkan penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya.

GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang kompleks tidak hanya pengaturan air, asam, basa, elektrolit, tetapi juga asam amino atau protein, karbohidrat, dan lemak.

KOMPLIKASI PENGOBATAN

Kelebihan volume intravaskuler

Batasi garam(1-2 g/h)dan air (1l/h)Furosemide, ultrafiltrasi, dialisis

Hiponatremi Batasi asupan air <1l/h, hindari infus larutan hipotonis

Hiperkalemi Batasi asupan diet tinggi Kalori, hindari diuretik hemat kaliumGlukosa (50 ml D50%) dan insulin (10unit) Natrium bikarbonas (50 – 100 mmol)Agonis B2 (salbutamol 10 – 20 mg inhalasi / 0,5 – 1mg IVKalsium glukonas (10ml larutan dalam 2 – 5 menit)

KOMPLIKASI PENGOBATAN

Asidosis Metabolik

Natrium Bikarbonat(upayakan bikarbonat serum)

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diet fosfatObat pengikat fosfat (Kalsium Asetat, kalsium karbonas)

Hipokalsemia Kalsium karbonas : Kalsium glukonas (10 – 20 ml larutan 10%

Nutrisi Batasi asupan protein (0,8 – 1 g/kgBB/hariKarbohidrat (100g/hr)Nutrisi enteral atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Terjadi poliuria sehingga perlu dijaga keseimbangan cairan

Asupan cairan pengganti diusulkan sekitar 65-75% dari jumlah cairan yang keluar.

Pengamatan faal ginjal harus tetap dilakukan .