uremic syndrome et causa chronic kidney disease

8/10/2019 Uremic Syndrome Et Causa Chronic Kidney Disease

1/48

UREMIC SYNDROME ET CAUSA

CHRONIC KIDNEY DISEASE

THIRUMURUGAN NYANASEGRAM

10 2009 334C4


2/48

ANAMNESIS

Identitas pasien

Keluhan pasien

Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat pribadi


3/48

HASIL ANAMNESIS DARI PASIEN

UREMIA

Keluhan: nausea, vomiting, fatigue, anorexia,

weight loss, muscle cramps, pruritus, mental

status changes, visual disturbances, and

increased thirst.

Tampilan dan Volume Urin

Nyeri


4/48

PEMERIKSAAN FISIK

INSPEKSI

PALPASI

PERKUSI AUSKULTASI


5/48

HASIL PEMERIKSAAN FISIK

KULIT: uremic frost, velvety appearance and feel, sallow colorationof the skin due to urochrome, hyperpigmented as uremia worsens(melanosis).

KEPALA, TELINGA, MATA, HIDUNG DAN TENGGOROKAN: Scleraslightly icteric, oral pharynx may be dry, Stomatitis may be present.

Calcium deposition in the sclera can cause "red eye." SISTEM KARDIOVASKULAR: Uremic pericarditis (pericardial

rub/pericardial effusion), Increased fluid retentionpulmonaryedema, peripheral edema, and severe hypertension, Valvularcalcification

PARU-PARU: Fluid retentionpulmonary edema andcorresponding crackles in the lungs, Pleural rubs in uremic lungs


6/48

SISTEM GASTROINTESTINAL: Occult GI bleeding,Nausea and vomiting, Uremic fetor (ammonia orurinelike odor to the breath)

Extremities: Fluid retention, pruritus associated with

calcium phosphate deposition, and nail atrophy SISTEM NEUROLOGI: Uremic encephalopathy

symptoms include fatigue, muscle weakness, malaise,headache, restless legs, asterixis, polyneuritis, mentalstatus changes, muscle cramps, seizures, stupor, andcoma. Amyloid deposits may result in medial nerveneuropathy, carpal tunnel syndrome, or other nerveentrapment syndromes.


7/48

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAB

-URIN: Pemeriksaan klirens kreatinin dengan

mendapatkan urin24 jam untuk

mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari

penurunan GFR, maka klirens kretinin akan

menurun, kreatinin akan meningkat, dan

nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat.
http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/


8/48

- DARAH

Natrium serum, terjadi hiponatremia

Kalium, hiperkalemia

Magnesium fosfat, terjadi hiperfosfatemia danhipermagnesemia

Protein, terjadi hipoalbuneia

Kalsium, terjadi hipokalsemia

Osmolaritas serum

LED meningkat


9/48

RADIOLOGI

- Ultrasonografi ginjal :Menunjukkan ukurankandung kemih, dan adanya massa, kista,

obstruksi pada saluran kemih bagian atas.Pada pemeriksaan darah ditemukan anemianormositik normokrom dan terdapat sel Burr

pada uremia berat. Terdapat penurunanbikarbonat plasma (15-25 mmol/liter),penurunan pH, dan peningkatan anion gap.


10/48

5 STAGES OF CKD BASED ON THE

ESTIMATED GFR (EGFR), AS

CALCULATED BY THE MDRD FORMULA. Stage 1 - Kidney damage with normal GFR, 90mL/min or greater

Stage 2 - Kidney damage with a mild decrease inGFR, 60-89 mL/min

Stage 3 - Kidney damage with a moderate decreasein GFR, 30-59 mL/min

Stage 4 - Kidney damage with a severe decrease inGFR, 15-29 mL/min

Stage 5 - End-stage renal disease, less than 15mL/min or on dialysis


11/48

DIAGNOSIS

WORKING DIAGNOSIS

- Uremic Syndrome et causa Chronic KidneyDisease

PASIEN MENDERITA HIPERTENSI STAGE I DAN DMTIPE II.

HIPERTENSI

Hipertensi

perubahan strukturarteriolnefrosklerosisiskemiakerusakanglomerulus, tubulus dan akhirnya nephronCKD


12/48

DIABETES MELITUS II

- Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosaakan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan.ginjalhipertrofi dan hiperfiltrasi

- Stadium 2, penebalan difus matriks mesangeal denganbahan eosinofilik disertai penebalan membran basalinkapiler

- Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalamibeberapa kerusakan

- Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR- Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan

peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan olehpenurunan GFR yang cepat.


13/48

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

- GAGAL GINJAL AKUT

a) penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang

biasanya, tapi tidak seluruhnya, reversible.b) kerusakan yang parah tapi reversible pada sel-sel tubulus, biasanya akibat syok ataunefrotoksin.

c) Bisa disebabkan fakror intrinsik yaitu obstruksid) Dibedakan dengan WD melalui biopsi ginjal dan

USG


14/48

SINDROMA NEFROTIK

a) gangguan ginjal yang ditandai dengan proteinuria massif lebih dari3g/hari, albumin serum yang rendah, kenaikan kadar lemaktertentu dalam darah dan akumulasi cairan sehingga timbuledema

b) kelainan glomerolus akibat penyakit-penyakit tertentu atau tidakdiketahui (idiopatik)

c) penyakit metabolic, gangguan sirkulasi mekanik, keganasan,infeksi, toksin, dan lain-lain dikenal sebagai sindrom nefrotiksekunder

d) kenaikan kadar total kolestrol, trigliserid dan fosfolipide) sembab yang terjadi dalam beberapa hari sampai minggu danakhirnya menetapdaerah kelopak mata (puffyface), dada, perut,tungkai, genitalia, dan dapat seluruh tubuh (anasarka)


15/48

ETIOLOGI

Diabetic nephropathy Leading cause in many parts of the world

Hypertensive nephropathy

Glomerulonephritis

Renovascular disease (ischemic nephropathy) Polycystic kidney disease

Reflux nephropathy and other congenital renal diseases

Interstitial nephritis, including analgesic nephropathy

HIV-associated nephropathy

Transplant allograft failure ("chronic rejection")

Exposure to drugs and toxins


16/48

FAKTOR RISIKO

Diabetes

Hypertension

Family history of heritable renal disease

Older age

Autoimmune disease

African ancestry

Previous episode of acute renal failure

Presence of proteinuria, abnormal urinarysediment, or structural abnormalities of theurinary tract


17/48

EPIDEMIOLOGI

Prevalence

In the U.S. 6% of adults have mild CKD (GFR, 6090 mL/min per 1.73 m2)

4.5% have moderate to severe CKD (GFR < 60 mL/min per 1.73 m2).

Incidence ESRD (stage 5 CKD) in the U.S.

~95,000 new cases each year

Primary cause Diabetes (44%)

Hypertension (27%)

Glomerulonephritis (8%)

Cystic kidney (2%)

Other (18%) Age

Seen at all ages, but incidence increases with age.

Sex Similar incidence in men and women


18/48

PATOFISIOLOGI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

- Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofistruktural dan fungsional nefron yang masih hidup.

- Hipertrofi kompensasi nefron diperantarai olehmolekul vasoaktif, sitokin, dan faktor pertumbuhan.

- Hipertrofi nefron adalah karena awalnya untukhiperfiltrasi adaptif dan pada gilirannya dimediasi olehpeningkatan tekanan kapiler glomerulus dan aliran.

- Akhirnya, adaptasi jangka pendek ini menjadimaladaptif, dalam arti bahwa ini adalah predisposisisclerosis dari sisa nefronyang hidup.


19/48

MANIFESTASI KLINIK


20/48

Manifestasi klinik


21/48

PENATALAKSANAAN


22/48

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

a)Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya b) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi

komorbid (comorbid condition)

c) Memperlambat perburukan (progression)

fungsi ginjal d) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit

kardiovaskular

e) Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

f) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atautransplantasi ginjal


23/48

PenatalaksanaanDerajat LFG

(ml/mnt/1.73m2

)

Rencana tatalaksana

1 90 -terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi perburukan

(progression) fungsi ginjal,

memperkecil risiko kardiovaskular

2

60-89

-menghambat perburukan

(progression) fungsi ginjal

3

30-59

-evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 -persiapan untuk terapi pengganti

ginjal

5 < 15 -terapi pengganti ginjal


24/48

Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan ginjal

hiperfiltrasi glomerulus

Dua cara penting untuk mengurangi

hiperfiltasi glomerulus

a) pembatasan asupan protein

b) terapi farmakologis.


25/48


26/48


27/48

Osteodistrofi renal


28/48

Cara/bahan Efikasi Efek samping

Diet rendah fosfat Tidak selalu mudah Malnutrisi

Al(OH)3

Bagus

Intoksikasi Al

CaCO3 Sedang Hiperkalsemia

Ca asetat Sangat bagus Mual, muntah

Mg(OH)2/MgCO3 Sedang Intoksikasi Mg


29/48

Pembatasan cairan dan elektrolit

mencegah terjadinya edem dan komplikasi

kardiovaskular

air yang masuk dianjurkan 500-800ml

ditambah jumlah urin.

awasi asupan kalium dan natrium.


30/48

Terapi pengganti ginjal

HemodialisisPeritoneal

dialysis

Transplantasiginjal


31/48

Hemodialisis


32/48


33/48

Peritoneal dialysis


34/48

Komplikasi

Derajat

Penjelasan

LFG (ml/menit)

Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan

LFg normal

90 -

2 Kerusakan ginjal dengan

penurunan LFG ringan

60-89 Tekanan darah mulai

meningkat

3 Penurunan LFG sedang 30-59 Hiperfosfatemia,hipokalsem

ia, anemia,hiperparatiroid,

hipertensi,

hiperhomosistinemia

4

Penurunan LFG berat

15-29

Malnutrisi,asidosismetabolik,cenderung

hiperkalemia, dislipidemia

5 Gagal ginjal


35/48

Komplikasi

HiperkalemiaGangguan

keseimbanganasam basa

Komplikasikardiovaskular

Penyakitjantungkongestif

Komplikasihematologik

Komplikasineurologik

Kelainanmetabolisme

mineral

Kelainanendokrin


36/48

Hiperkalemia

Keseimbangan kalium tetap utuh pada CKD

sampai LFG < 10-20 ml/menit.


37/48


38/48

Gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis metabolik

Faktor penyebab :

a) Hilangnya massa ginjalproduksi ammonia

dan bufer H+dalam urin berkurang.

b) Penurunan filtrasi asam yang telah tertitrasi

(sulfat dan fosfat)

c) Penurunan resorpsi karbonat pada tubulusbagian proksimal

d) Penurunan sekresi ion hidrogen tubular renal.


39/48

Komplikasi kardiovaskular

Hipertensi

retensi garam

dan air keadaan

hiperreninemik

pemberian

eritropoietineksogen

Pericarditis

Uremia

retensi toksinmetabolik

nyeri dada dandemam,pulsus

paradoxus

Penyakit

jantungkongestif

cardiac

outputyangtinggi


40/48

Komplikasi hematologik

normokrom normositer

Faktor yang berperan :

penurunan produksi eritropoetin LFG < 20-25 ml/menit

kekurangan zat besi

disfungsi platelet atau hemodialisis

Anemia

Disfungsi trombosit

petekiae, purpura , peningkatankecenderungan untuk mengalami perdarahanselama operasi.

Rawatan apabila muncul gejala

Koagulopati


41/48

Komplikasi neurologik

Agregasi dari toksin ureumensefalopati

Gejala : sulit untuk konsentrasikelesuankebingungankoma

Kelainan fisik : nistagmus, kelemahan,asteriksis dan hiperrefleksia

*berkurang setelah dilakukan dialisis

65% dari pasien yang melakukan dialisisneuropatiimpotensi dan gangguan fungsiotonom.


42/48

Kelainan metabolisme mineral

Osteomalasia- bentuk osteodistrofi ginjal , perbaikan tulang

yang rendah (low bone turnover

- ~10% dari pasien yang mendekati ESRD

- penurunan konversi 25-hidroksikolekalsiferol1,25 dihidroksikolekalsiferol

- Penyerapan kalsium usus berkurang

hipokalsemia dan mineralisasi tulang yangabnormal

- Deposisi aluminium pada tulangosteomalasia.


43/48

Kelainan endokrin

Intoleransi terhadap glukosa (LFG < 10-20 mL/menit) ,terutamanya disebabkan oleh resistensi insulin perifer.

Kadar glukosa puasa biasanya normal /sedikitmeningkathiperglikemia /hipoglikemia tergantung

pada gangguan yang dominan. CKD + diabetes

penurunan dosis obat hipoglikemik.

Penurunan libido dan impotensi kronik.

a) Priapenurunan kadar testosteron

b) Wanita

anovulasi., kehamilan masih dapat terjadi,(dialisis dengan baik & pemberian gizi yangmencukupi)

Kematian janin mencapai 50%


44/48

Pencegahan

A. Mencegah penyakit ginjal pada penderita

diabetes mellitus

B. Mencegah komplikasi penyakit ginjal kronik

pada penderita hipertensi


45/48

a) pasien dengan diabetes tipe 1, hipertensi danalbuminuria,ACE inhibitor

b) pasien dengan diabetes tipe 2, hipertensi danmikroalbuminuria, ACE inhibitor dan ARB

c) pasien dengan diabetes tipe 2, hipertensi,makroalbuminuria dan insufisiensi ginjal(kreatinin serum .1,5 mg/dL)ARB

Turunkan

tekanandarah

0,8-1,0 g/kgBB/haripenderitadiabetes & CKD stadium awal.

ESRD0.8 g/kgBB/hari.

Kurangiprotein

Pasien diabetes dengan gagal ginjallanjutinsulin mengurangkanterjadinya hipoglikemia (obat)

Kontrol guladarah intensif


46/48

Mencegah komplikasi penyakit ginjal kronik pada penderita

hipertensi

Non farmakologi

Diet rendah garam, >

sayuran, buah-buahan dan

makanan rendah lemak

< berat badanberat ideal

Beraktivitas fisik (olahraga)

secara teratur

Menghindari produktembakau dan alkohol

Membatasi asupan kafein

Farmakologi

Obat-obatan untuk

menurunkan tekanan darah


47/48


48/48

Kesimpulan

Hipotesis diterima. Tuan T, berusia 60 tahun

dengan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu,

tampak bingung, muntah dan edema

eksteremitas dengan riwayat kencing manisdan darah tinggi menderita penyakit ginjal

kronik, diabetes melitus dan hipertensi derajat

1.

uremic syndrome et causa chronic kidney disease

Documents