BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Acute kidney injury (sebelumnya dikenal dengan istilah acute renal failure atau gagal

ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan

ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibatnya terjadi peningkatan metabolit

persenyawaan nitrogen seperti ureum, kreatinin dan gangguan keseimbangan cairan,

elektrolit, dan asam basa.1

Di Amerika Serikat, sekitar 1% pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami AKI pada

saat masuk. Angka insiden AKI berkisar 2-5% selama hari perawatan. AKI berkembang

dalam 20 hari postoperasi pada lebih kurang 1% pada kasus bedah umum, ini berkembang

sampai 67% di intensive care unit (ICU). Sekitar 95% yang berkonsultasi dengan nefrologis

berhubungan dengan AKI. Tidak terdapat predileksi ras pada AKI. Laki-laki dan perempuan

memiliki angka kejadian yang sama pada AKI.2

Hasil data pencatatan dan pelaporan Medical Record RS dr M Djamil Padang jumlah

pasien AKI di bagian Ilmu Kesehatan Anak mengalami peningkatan dalam 2 tahun terakhir,

dimana tahun 2010 tercatat 2 kasus, meningkat pada tahun 2011 sebanyak 5 kasus, dan tahun

2012 hingga Oktober sebanyak 8 kasus.

Dalam kurun waktu 8 tahun (1984-1991) sebanyak 227 orang anak dirujuk untuk terapi

dialisis akibat AKI. AKI pada populasi anak hampir seperlima insiden dewasa. 3 Pada follow

up jangka panjang (1-10 tahun), sekitar 12,5% dari penderita yang selamat dari AKI

bergantung pada dialisis (angkanya bervariasi secara luas, dari 1-64% tergantung pada

populasi) dan 19-31% di antaranya menjadi chronic kidney disease (CKD).2

Secara umum angka kematian AKI adalah 25%. Penyakit ginjal primer terhitung hanya

7% menjadi etiologi dan merupakan akar dari kebutuhan untuk terapi pengganti ginjal. AKI

hampir selalu merupakan kejadian sekunder akibat kegagalan organ lain dan mayoritas

kematian akibat AKI terutama meningkat pasca bedah kelainan jantung kongenital. Jika

kondisi yang mendasari dapat dikoreksi, prognosis untuk sembuh dari AKI dengan perawatan

suportif yang memadai akan sangat baik.3

1

Jika AKI didefinisikan dengan peningkatan serum kreatinin 0,5-1mg/dL dan

berhubungan dengan peningkatan kreatinin ringan hingga sedang, prognosis akan menjadi

buruk. Bahkan jika kegagalan ginjal ringan, angka kematian pasien adalah 30-60%. Jika pada

pasien ini dibutuhkan terapi dialisis, angka kematian adalah 50-90%.2

Dari berbagai alasan dan penjelasan inilah, kami penulis, ingin mengangkat pendekatan

diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney injury pada anak.

1.2. Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney

injury pada anak.

1.3. Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui diagnosis

dan penatalaksanaan acute kidney injury pada anak.

1.4. Metode Penulisan

Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang diambil dari berbagai

literatur.

1.5. Manfaat Penulisan

Referat ini diharapkan dapat bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan

tentang diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney injury pada anak.

BAB II

2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Acute kidney injury (sebelumnya dikenal dengan istilah acute renal failure atau gagal

ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan

ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibatnya terjadi peningkatan metabolit

persenyawaan nitrogen seperti ureum, kreatinin dan gangguan keseimbangan cairan,

elektrolit, dan asam basa. Dalam klinik, AKI dapat bersifat oligurik dan non-oligurik.1

Menurut Patrick D Brophy, AKI ditandai dengan peningkatan kreatinin serum atau

ureum serum, penurunan output urin, atau kebutuhan absolut untuk dialisis. secara umum

AKI dicirikan dengan kegagalan ginjal dalam mengatur homeostasis cairan dan elektrolit

yang adekuat. Hal ini berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) secara

bersamaan.4

2.2. Epidemiologi

Terdapat peningkatan insidensi AKI pada anak yang dirawat di rumah sakit. Penyebab

tersering terjadinya AKI pada anak yang dirawat di rumah sakit terletak pada tindakan post-

bedah jantung dan pada anak yang menjalani transplantasi stem cell. AKI pada pasien

tersebut sering terjadi karena berbagai faktor, dimana cedera iskemik/hipoksia dan

nefrotoksik disebut sebagai kontributor tersering dalam menyebabkan AKI. Patofisiologi dari

iskemik hipoksia dan nefrotoksik dijelaskan lebih lanjut di bawah ini.5

AKI karena hipoksia/iskemik dan nefrotoxic-induced merupakan penyebab yang sering

pada pasien neonatus, anak, dan remaja. Penelitian pada pasien pediatrik pada rumah sakit

tersier, 227 pasien menjalani dialisis dalam interval 8 tahun untuk keseluruhan insidensi yaitu

sebesar 0.8 per 100.000 dari total populasi.6

Penelitian pada neonatus, insidensi AKI berkisar dari 8% hingga 24% dari bayi baru

lahir, dan AKI sering ditemukan pada neonatus yang menjalani pembedahan jantung.

Neonatus dengan asfiksia berat memiliki tingkat insidensi AKI yang tinggi, sedangkan

neonatus dengan asfiksia sedang lebih jarang menderita AKI. 5

Insidensi AKI pada bayi baru lahir di negara berkembang yaitu sebesar 3.9/1000

kelahiran hidup dan 34.5 / 1000 neonatus yang dirawat di bagian perinatologi. Beberapa

3

penelitian menunjukan bahwa, sebagai tambahan dari faktor lingkungan, mungkin terdapat

faktor risiko genetik untuk terjadinya AKI pada neonatus dan anak.5

2.3. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

2.3.1 Susunan Umum Ginjal dan Traktus Urinarius

Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum (Gambar

1). Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan kira-kira seukuran

kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum

tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang

membawa urin akhir dari ginjal ke kandung kemih. Ginjal dilingkupi oleh kapsul fibrosa

yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh.6

Gambar 1. Susunan Umum Ginjal dan Sistem Urin

(Sumber : Guyton and Hall 11th Ed.)

Jika ginjal dibagi dua dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan

yaitu korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi

beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap

piramida dimulai dari perbatasan antara korteks dan medula serta diakhiri pada papila, yang

menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal, yaitu sambungan berbentuk cerobong dari ujung akhir

ureter. Perbatasan pelvis sebelah luar terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka yang

disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadi kalises minor, yang

mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari

elemen-elemen kontraktil yang mendorong urin menuju kandung kemih.6

4

2.3.2. Suplai Darah Ginjal

Aliran darah yang menuju kedua ginjal normalnya sekitar 22% dari kardiak output,

atau 1100 ml/menit. Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum dan kemudian bercabang

secara progresif untuk membentuk arteri interlobaris, arteri arkuata, arteri interlobular

(disebut juga arteri radialis) dan arteriol aferen, yang membentuk kapiler glomerulus, dimana

sejumlah besar cairan dan larutan (kecuali protein plasma) disaring sebagai awal

pembentukan urin (Gambar 2). Ujung kapiler-kapiler distal masing-masing glomerulus

bersatu membentuk arteriol eferen, yang mana membentuk jaringan kapiler ke-dua, kapiler

peritubular, yang mengelilingi tubulus renalis.6

Sirkulasi ginjal mempunyai dua capillary beds, glomerulus dan kapiler-kapiler

peritubular, yang tersusun berkelompok dan terpisah oleh arteriol eferen, yang membantu

pengaturan tekanan hidrostatik pada keduanya. Tekanan hidrostatik yang tinggi pada kapiler

gromerulus (sekitar 60 mm Hg) menyebabkan filtrasi cairan yang cepat, sedangkan tekanan

hidrostatik yang lebih rendah pada kapiler peritubular (sekitar 13 mm Hg) memungkinkan

reabsorpsi cairan yang cepat. Dengan menyesuaikan resistansi dari arteriol-arteriol aferen

dan eferen, ginjal bisa mengatur tekanan hidrostatik pada golmerulus dan kapiler peritubular,

dengan cara demikian mengubah laju filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, atau keduanya

sebagai respon tuntutan homeostatik tubuh. Kapiler-kapiler peritubular mengosongkan

pembuluh-pembuluh darah sistem vena, yang mana berjalan paralel menuju pembuluh

arteriol dan secara progresif membentuk vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobar,

dan vena renalis, yang mana meninggalkan ginjal bersanding dengan arteri renalis dan

ureter.6

5

Gambar 2. Potongan ginjal manusia yang menunjukkan pembuluh darah utama yang

menyuplai aliran darah ginjal dan bagan dari mikrosirkulasi masing-masing nefron

(Sumber :Guyton and Hall 11th Ed.)

Masing-masing ginjal pada manusia mempunyai sekitar 1 juta nefron, yang mampu

membentuk urin. Ginjal tidak mampu meregenerasi nefron baru. Oleh sebab itu, dengan

cedera ginjal, penyakit, atau proses penuaan normal, terjadi penurunan perlahan-lahan jumlah

nefron. Setelah usia 40 tahun, jumlah nefron yang berfungsi biasanya menurun sekitar 10%

setiap 10 tahun; dengan demikian, saat usia 80 tahun, banyak orang mempunyai 40% lebih

sedikit jumlah nefron yang berfungsi daripada saat usia mereka 40 tahun. Kehilangan ini

bukanlah suatu ancaman kehidupan karena perubahan yang adaptif pada nefron yang tersisa

memungkinkan mereka mengekskresikan jumlah air, elektrolit, dan hasil limbah yang cukup.6

Masing-masing nefron mempunyai (1) kapiler glomerulus yang disebut glomerulus,

melalui ini sejumlah besar cairan difiltrasi dari darah, dan, (2) sepanjang tubulus dimana

cairan yang telah difiltrasi dikonversi menjadi urin menuju pelvis ginjal (Gambar 3).6

6

Gambar 3. Segmen tubulus dasar nefron. Panjang relatif dari segmen tubulus yang berbeda

tidak digambarkan pada skala.(Sumber :Guyton and Hall 11th Ed.)

Ginjal mempunyai berbagai fungsi sebagai berikut :

1. Ekskresi limbah hasil metabolisme, bahan-bahan kimia asing, obat-obatan, dan

metabolit hormon.

2. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit.

3. Pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit.

4. Pengaturan tekanan arteri.

5. Pengaturan keseimbangan asam-basa.

6. Sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormon.

7. Glukoneogenesis.6

Ekskresi limbah hasil metabolisme, bahan-bahan kimia asing, obat-obatan, dan

metabolit hormon. Ginjal merupakan organ primer untuk mengeliminasi limbah hasil

metabolisme yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh. Produk-produk ini terdiri dari urea (hasil

metabolisme asam amino), creatinine (dari kreatinin otot) asam urat (dari asam nukleat),

produk akhir dari pemecahan hemoglobin (seperti bilirubin), dan metabolit bermacam

hormon. Hasil limbah ini harus dieliminasi dari tubuh secepat dia diproduksi. Ginjal juga

mengeliminasi banyak racun dan substansi-substansi asing lainnya yang juga diproduksi oleh

tubuh atau masukan seperti pestisida, obat-obatan, dan tambahan makanan.6

7

Pengaturan Keseimbangan Air dan Elektrolit. Untuk pemeliharaan homeostasis,

ekskresi air dan elektrolit harus sepadan dengan masukan. Jika masukan melampaui ekskresi,

jumlah substansi dalam tubuh akan meningkat. Jika masukan lebih sedikit daripada ekskresi,

jumlah substansi dalam tubuh akan menurun. Masukan air dan elektrolit ditentukan oleh

sebagian besar kebiasaan makan dan minum seseorang, membutuhkan ginjal untuk

menyesuaikan laju ekskresinya untuk menyesuaikan masukan substansi yang bervariasi.6

Pengaturan Tekanan Arteri. Ginjal memainkan peran dominan sepanjang regulasi

tekanan arteri melalui ekskresi sejumlah variabel natrium dan air. Ginjal juga berkontribusi

dalam pengaturan tekanan arteri jangka-pemdek melalui sekresi faktor-faktor atau substansi-

substansi vasoaktif seperti renin,yang membentuk produk-produk vasoaktif (contohnya

angiotensin II).6

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa. Ginjal berkontribusi dalam pengaturan

asam-basa, bersama paru-paru dan buffer cairan tubuh, dengan mengekskresikan asam dan

mengatur penyimpanan buffer cairan tubuh. Ginjal adalah satu-satunya pengeliminasi asam

tertentu dari tubuh, seperti asam sulfur dan asam fosfat, dihasilkan oleh metabolisme protein.6

Pengaturan Produksi Eritrosit. Ginjal mensekresikan erythropoietin, yang memacu

produksi sel darah merah. Satu stimulus penting bagi sekresi eritropoietin adalah hypoxia.

Ginjal, normalnya bertanggung jawab bagi hampir semua sekresi eritropoietin dalam

sirkulasi. Pada orang dengan severe kidney disease atau yang mengalami pengangkatan ginjal

dan telah menjalani hemodialisis, anemia berat berkembang sebagi hasil dari penurunan

produksi eritropoietin.6

Regulasi Produksi 1,25–Dihydroxyvitamin D3. Ginjal menghasilkan bentuk aktif

vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol), dengan menghidroksilasi vitamin ini pada

posisi “nomor 1”. Calcitriol esensial bagi kalsium deposisi normal pada tulang dan reabsorpsi

kalsium oleh traktus gastrointestinal. Calcitriol memainkan peranan penting dalam

pengaturan kalsium dan fosfat.6

Sintesis Glukosa. Ginjal mensintesis glukosa dari asam amino dan prekusor lain

selama puasa panjang, suatu proses yang disebut glukoneogenesis. Kapasitas ginjal untuk

menambahkan glukosa ke darah selama peidoe puasa panjang bersaing dengan hati. Dengan

chronic kidney disease atau acute failure dari ginjal, fungsi-fungsi homeostatik kacau dan

abnormalitas ekstrem dari volume dan komposisi cairan tubuh dengan cepat terjadi. Dengan

8

gagal ginjal komplet, kalium, asam, cairan, dan substansi lainnya menumpuk di dalam tubuh

menyebabkan kematian dalam beberapa hari, kecuali dengan intervensi klinis seperti

hemodialisis dilakukan untuk memulihkan, secara parsial, keseimbangan cairan dan elektrolit

tubuh.6

2.3.3. Sistem Renin-Angiotensin

Renin adalah enzim dengan protein kecil dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri

turun sangat rendah. Kemudian, enzim ini meningkatkan tekanan arteri melalui beberapa cara

sehingga membantu mengoreksi penurunan awal pada tekanan.6

Gambar 4. Mekanisme Renin-Angiotensin-vasokonstriktor untuk pengaturan tekanan arteri

(Sumber :Guyton and Hall 11th Ed.)

Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin dalam sel-

sel jukstaglomerulus (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos

yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri

turun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak molekul protein dalam

9

sel JG terurai dan melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan

ginjal menuju ke sirkulasi di seluruh tubuh. Sejumlah kecil tetap berada dalam cairan lokal

ginjal dan mengawali bebarapa fungsi internal.6

Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang

disebut bahan renin (angiotensinogen) untuk melepaskan peptide asam amino-10, yaitu

angiotensin-I yang memiliki sifat vasokonstriktor ringan. Renin menetap dalam darah selama

30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang

waktu tersebut.6

Dalam beberapa detik sampai menit setelah pembentukan angiotensin I, dua asam

amino tambahan dipecah dari angiotensin I untuk membentuk angiotensin II peptide asam

amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi di paru-paru sewaktu darah mengalir

melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh enzim pengubah yang terdapat

di endotelium pembuluh paru.6

Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang sangat kuat dan juga mempengaruhi

fungsi sirkulasi. Angiotensin II hanya menetap di dalam darah hanya selama1 atau 2 menit

karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan

secara bersama-sama disebut angiotensinase.6

Selama angiotensin II ada di dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua

pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh pertama yaitu

vasokonstriksi timbul dengan cepat terutama di arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena.

Konstriksi pada arteriol meningkatkan resistensi perifer total, berakibat pada peningkatan

tekanan arteri. Konstriksi tingan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah

vena ke jantung sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.6

Pengaruh kedua yaitu dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan ekskresi garam

dan air. Hal ini secara perlahan meningkatkan volume cairan ekstraseluler, yang kemudian

meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini,

yang bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada

mekanisme vasokonstriktor akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai

normal.6

10

Gambar 5. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (Sumber : Sherwood, Lauralee.Human

Physiology: From Cells to Systems. 6th ed.)

Ginjal mensekresikan hormon renin sebagai respon terhadap penurunan NaCl/volume

cairan ekstrasel/tekanan darah arteri. Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein

plasma yang diproduksi oleh hati menjadi angiotensin I. Angiotensin I diubah menjadi

angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme yang diproduksi oleh paru. Angiotensin II

merangsang korteks adrenal untuk mensekresikan hormon aldosteron, yang merangsang

reabsorbsi Na+ oleh ginjal. Retensi Na+ menimbulkan efek osmotik yang menahan lebih

banyak H2O di cairan ekstrasel. Retensi Na+ dan H2O tersebut bersama-sama membantu efek-

efek lain yang membantu menghilangkan rangsangan semula.7

11

2.4. Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal

(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi

akut).5

1. Prerenal

Penyebab prerenal pada anak adalah menurunnya tekanan arteri efektif dengan akibat

perfusi ginjal menurun. Penyebab hipoperfusi ginjal adalah :

a. Hipovolemia karena perdarahan atau kehilangan cairan melalui saluran

gastrointestinal

b. Penurunan volume vaskular efektif yang dapat terjadi pada :

i. Sepsis akibat vasodilatasi

ii. Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga

iii. Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat.

c. Penurunan curah jantung akibat gagal jantung, kardiomiopati, pascabedah jantung5

2. Renal

AKI renal atau disebut renal intrinsik dapat disebabkan karena beberapa keadaan,

yaitu :

a. Kelainan vaskular intrarenal, antara lain :

i. Sindrom hemolitik uremik

ii. Trombosis areteri/vena renalis

iii. Vaskulitis, misalnya pada poliarteritis nodusa, purpura Schonlein Henoch

b. Glomerulonefritis

i. Pasca Streptokok

ii. GN kresintik : idiopatik, Sindrom Good pasture

c. Nefritis interstisial : obat, infeksi, Pielonefritis

d. Kerusakan tubulus

i. Nekrosis tubular akut

I. Tipe iskemik, karena AKI prarenal yang berlangsung lama

II. Tipe nefrotoksik : obat aminoglikosida, hemoglobulinuria,

mioglobinuria, zat kontras radiopak

e. Anomali kongenital ginjal

i. Agenesis ginjal

ii. Ginjal polikistik

iii. Ginjal hipoplastik-displastik5

12

3. Pascarenal

Penyebab AKI pascarenal adalah uropati obstruktif yang bisa terjadi karena :

a) Kelainan kongenital, yaitu katuo uretra posterior; obstruksi ureter bilateral

pada hubungan ureterovesika atau ureteropelvis

b) Didapat : batu atau bekuan darah (bilateral), kristal asam jengkol, asam urat.

c) Tumor : diagnosis dapat ditegakkan dengan USG ginjal dengan menemukan

dilatasi pelviokalises pada kedua ginjal. Di antaranya tumor prostat, tumor

buli, tumor serviks yang menyebabkan obstruksi saluran kemih.5

Tabel 1. Berbagai etiologi yang sering menyebabkan gagal ginjal akut pada anak-anak8

2.5. Patogenesis

Patogenesis AKI tergantung kepada etiologinya, apakah prerenal, renal, atau

pascarenal karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda.8

2.5.1. AKI Prerenal

Karena berbagai penyebab prerenal, volume sirkulasi darah total atau efektif

menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju

filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorpsi tubulus terhadap air dan garam tetap

13

berlangsung. Oleh karena itu pada AKI prerenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas

urin yang tinggi (> 300mOsm/ kg) dan konsentrasi natrium urin yang rendah (< 20 mmol/L)

serta fraksi ekskresi natrium yang rendah (<1 %).8

Apabila sudah terjadi nekrosis tubulus (gagal ginjal akut renal) maka daya reabsorpsi

tubulus tidak berfungsi lagi. Akan ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah

(<300mOsm/ kg) sedangkan konsentrasi natrium urin tinggi (>20 mmol/L) dan fraksi

ekskresi natrium juga tinggi (>1 %). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan

apakah pasien AKI prerenal yang terjadi sudah menjadi renal. AKI renal terjadi bila

hipoperfusi pada AKI prerenal tidak cepat ditanggulangi, sehingga terjadi kerusakan

parenkim ginjal.8

AKI prerenal terjadi ketika aliran darah ke ginjal menurun yang dapat disebabkan

oleh kontraksi volume intravaskuler atau menurunnya volume darah efektif. Selama kondisi

intrinsik dari ginjal dalam batas normal, AKI prarenal bersifat reversible jika volume darah

dan kondisi hemodinamik dikoreksi dengan segera sehingga kembali dalam kondisi normal.

AKI prerenal yang berlanjut (prolonged pre-renal injury) akan menyebabkan AKI renal

(intrinsik) dimana sudah terjadi hipoksia ataupun iskemik dari tubulus.5,10-11

Gambar 6. Patogenesis Acute Kidney Injury (Sumber : Pathogenesis of Acute Kidney Injury:

Foundation for Clinical Practice )

14

2.5.2. AKI Renal

AKI renal (intrinsik) merupakan penurunan primer baik dari fungsi tubular maupun

glomerulus yang berhubungan dengan vasokonstriksi arteri renal aferen, dan paling sering

disebabkan oleh nekrosis tubular akut (NTA), baik tipe iskemik maupun akibat zat- zat yang

bersifat nefrotoksik seperti zat kontras atau mungkin suatu alergi.11

Berdasarkan etiologi penyakitnya, penyebab AKI renal dapat dibagi menjadi beberapa

kelompok: kelainan vaskuler, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami

kerusakan bila terjadi iskemik atau oleh obat yang bersifat nefrotoksik.8

Tabel 2. Daftar obat yang bersifat nefrotoksik 12

Drug class/drug(s) Pathophysiologic mechanism of renal injury

Analgesics

Acetaminophen, aspirin Chronic interstitial nephritis

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs Acute interstitial nephritis, altered intraglomerular hemodynamics, chronic interstitial nephritis, glomerulonephritis

Antidepressants/mood stabilizers

Amitriptyline (Elavil*), doxepin (Zonalon), fluoxetine (Prozac)

Rhabdomyolysis

Lithium Chronic interstitial nephritis, glomerulonephritis, rhabdomyolysis

Antihistamines

Diphenhydramine (Benadryl), doxylamine (Unisom)

Rhabdomyolysis

Antimicrobials

Acyclovir (Zovirax) Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy

Aminoglycosides Tubular cell toxicity

Amphotericin B (Fungizone*; deoxycholic Tubular cell toxicity

15

Drug class/drug(s) Pathophysiologic mechanism of renal injury

acid formulation more so than the lipid formulation)

Beta lactams (penicillins, cephalosporins) Acute interstitial nephritis, glomerulonephritis (ampicillin, penicillin)

Foscarnet (Foscavir) Crystal nephropathy, tubular cell toxicity

Ganciclovir (Cytovene) Crystal nephropathy

Pentamidine (Pentam) Tubular cell toxicity

Quinolones Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy (ciprofloxacin [Cipro])

Rifampin (Rifadin) Acute interstitial nephritis

Sulfonamides Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy

Vancomycin (Vancocin) Acute interstitial nephritis

Antiretrovirals

Adefovir (Hepsera), cidofovir (Vistide), tenofovir (Viread)

Tubular cell toxicity

Indinavir (Crixivan) Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy

Benzodiazepines Rhabdomyolysis

Calcineurin inhibitors

Cyclosporine (Neoral) Altered intraglomerular hemodynamics, chronic interstitial nephritis, thrombotic microangiopathy

Tacrolimus (Prograf) Altered intraglomerular hemodynamics

Cardiovascular agents

Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers

Altered intraglomerular hemodynamics

Clopidogrel (Plavix), ticlopidine (Ticlid) Thrombotic microangiopathy

Statins Rhabdomyolysis

16

Drug class/drug(s) Pathophysiologic mechanism of renal injury

Chemotherapeutics

Carmustine (Gliadel), semustine (investigational)

Chronic interstitial nephritis

Cisplatin (Platinol) Chronic interstitial nephritis, tubular cell toxicity

Interferon-alfa (Intron A) Glomerulonephritis

Methotrexate Crystal nephropathy

Mitomycin-C (Mutamycin) Thrombotic microangiopathy

Contrast dye Tubular cell toxicity

Diuretics

Loops, thiazides Acute interstitial nephritis

Triamterene (Dyrenium) Crystal nephropathy

Drugs of abuse

Cocaine, heroin, ketamine (Ketalar), methadone, methamphetamine

Rhabdomyolysis

Herbals

Chinese herbals with aristocholic acid Chronic interstitial nephritis

Proton pump inhibitors

Lansoprazole (Prevacid), omeprazole (Prilosec), pantoprazole (Protonix)

Acute interstitial nephritis

Others

Allopurinol (Zyloprim) Acute interstitial nephritis

Gold therapy Glomerulonephritis

Haloperidol (Haldol) Rhabdomyolysis

Pamidronate (Aredia) Glomerulonephritis

Phenytoin (Dilantin) Acute interstitial nephritis

17

Drug class/drug(s) Pathophysiologic mechanism of renal injury

Quinine (Qualaquin) Thrombotic microangiopathy

Ranitidine (Zantac) Acute interstitial nephritis

Zoledronate (Zometa) Tubular cell toxicity

2.5.2.1 Kelainan Tubulus (Nekrosis Tubular Akut; NTA)

Istilah ini sebetulnya kurang memuaskan karena pada pemeriksaan patologi anatomi

gambaran nekrosis tidak selalu dapat ditemukan. Kelainan utama sebetulnya terjadi pada

sirkulasi renal yaitu terjadinya iskemia, sehingga istilah nefropati vasomotor akhir-akhir ini

lebih disukai. Pada kelainan tubulus (nekrosis tubular akut) terjadi penurunan perfusi ke

korteks ginjal tempat adanya glomerolus, mungkin karena mekanisme umpan balik

glomerulo-tubular intranefron sebagai reaksi terhadap peningkatan konsentrasi natrium ke

makula densa (tubulus distal) oleh karena natrium tidak dapat diserap (di tubulus proksimal).

Sistem renin-angiotensin diduga berperan pada mekanisme ini. Pada kondisi ini, pemberian

dopamin dosis rendah berguna dengan tujuan melebarkan vaskularisasi pembuluh darah

renal.8

Bentuk nekrosis tubulus terbagi atas dua tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat

nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis)

tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang nekrosis masuk ke lumen

tubulus dan menyumbat lumen. Tipe kedua terjadi akibat iskemia; kerusakan terjadi lebih

distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA

tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindroma nefrotik, luka bakar,

septisemia gram negatif, dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat

karbon tetraklorida, hemoglobin atau mioglobinuria, obat aminoglikosida.8

Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA sepenuhnya diketahui. Beberapa

mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi

tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak, dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding

tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada AKI aliran darah

18

ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator

diduga berperan sebagai penyebab vasokontriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya

vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopressin, dan endotelin.8

Vasokontriksi saja tidak dapat menerangkan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(LFG), karena derajat penurunan LFG lebih besar daripada penurunan perfusi ginjal.

Penurunan permukaan filtrasi atau koefisien filtrasi (Kf) ternyata turut memegang peranan

dalam penurunan LFG. Peranan obstruksi tubulus dibuktikan dengan penemuan banyak sel

debris pada lumen tubulus pada pasien AKI maupun pada percobaan binatang. Obstruksi

tubulus diperberat dengan pembengkakan sel-sel tubulus yang nekrotik. Sumbatan tubulus

menyebabkan peningkatan tekanan intratubular pada lumen di atasnya yang diteruskan ke

kapsula bowman. Sebagai akibat sumbatan yang terjadi, filtrat glomerulus merembes (back

leak) keluar dinding tubulus yang rusak, masuk ke jaringan interstitial.8

2.5.2.2 Kelainan Vaskuler

Kelainan vaskuler sebagai penyebab AKI dapat berupa trombosis atau vaskulitis.

Trombosis arteri dan vena renalis dapat terjadi pada neonatus yang mengalami kateterisasi a.

umbilikalis, diabetes mellitus maternal, asfiksia, dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada

anak besar kelainan vascular yang menyebabkan AKI ditemukan pada pasien sindrom

hemolitik uremik (SHU). Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang

mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi

trombosit, kerusakan eritrosit yang melewati jaringan-jaringan fibrin, dan obliterasi kapiler

glomerulus. Kelaian ini disebut mikroangiopati.8

Kelaian vaskuler lainnya yang menyebabkan AKI renal adalah vaskulitis. Kelainan

patologi di glomerolus disebut sebagai glomerulitis eksudatif danseringkali disertai

pembentukan kresen. Penurunan LFG disebabkan oleh beberapa hal, yaitu penurunan aliran

darah ginjal oleh karena peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan

penurunan permukaan filtrasi.8

2.5.2.3 Kelainan Glomerulus

Kelainan glomerulus dapat ditemukan pada glomerulonefritis akut pasca strptokokus,

glomerulonefritis membrano proliferatif tipe 2, glomerulonefritis kresentik idiopatik, dan

sindrom Goodpasteur. Pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus terjadi pada < 1 %

19

pasien dan diseabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh

proliferasi sel mesangial dan endotel kapiler sendiri.8

2.5.2.4 Kelainan Interstitial

Ditemukan pada nefritis akut, misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenile atau

pemakaian obat-obatan. Selain itu juga ditemukan pada pielonefritis akut. Lebih sering

ditemukan pada neonates dan sering disertai sepsis.8

2.5.2.5 Anomali Kongenital

Anomali kongenital yang dapat menyebabkab AKI ialah agenesis ginjal bilateral,

ginjal hipoplastik atau displastik kongenital bilateral, dan ginjal polikistik infantil. Terjadinya

AKI karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali.8

Kondisi lain yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut renal adalah asfiksia pada

neonatorum. Asfiksia akan menyebabkan hipoksia dan iskemia pada bayi, mengakibatkan

kerusakan, sebagian besar terjadi pada ginjal (50%), syaraf pusat (28%), sistem

kardiovaskular (25%), dan paru (23%). Ginjal merupakan organ yang paling sensitif terhadap

keadaan penurunan kadar oksigen. Insufisiensi ginjal dapat terjadi pada duapuluh empat jam

setelah keadaan hipoksia dan iskemia. Jika hipoksia ini tidak diatasi maka akan menimbulkan

nekrosis korteks ginjal yang bersifat ireversibel.9

Penelitian pada manusia dan binatang menunjukkan bahwa penurunan LFG terjadi

sebagai akibat persisten vasokonstriksi, yang terutama terjadi akibat peningkatan solute pada

makula densa, serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. Telah

terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus, peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan

yang menyebabkan vasokonstriksi, dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh

darah ginjal. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri, arteriol, sel mural atau

pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi, akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari

aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal.13-14

Terjadinya persisten vasokonstriksi preglomerulus diduga sebagai penyebab utama

gangguan LFG. Bahan yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal adalah angiotensin II,

thromboxane A2, leukotrienes C4, dan D4, endothelin-1, adenosine, endhothelium derived

prostaglandin H2 serta rangsangan sjaraf sympatis. Pada keadaan iskemia ginjal terjadi

20

peningkatan kadar endothelin-1. Pemberian anti-endothelin antibodies atau endothelin

reseptor antagonis diduga dapat melindungi ginjal dari keadaan iskemia. 13-14

Nitric oxide (NO), merupakan vasodilator, dapat menurunkan ekspresi dan aktivasi

endotel oleh endothelin. Pada binatang percobaan terbukti bahwa adenosin mempunyai efek

vasokonstriksi yang dapat memperburuk AKI. Namun demikian rangsangan adenosin A2

reseptor terbukti mempunyai efek sebagai anti inflamasi yang kuat pada keadaan iskemia

maupun reperfusi ginjal. Diduga bahan yang dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh

darah ginjal terjadi secara sinergi. Walaupun vasokonstriksi diduga merupakan penyebab

utama patofisiologi AKI, namun pemberian vasodilator misalnya dopamin, atrial nitriuretic

peptid tidak terbukti dapat dipakai sebagai pencegahan maupun terapi iskemia pada AKI. 13-14

Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari

tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan

integritas dari tight junction. Akibatnya, terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada

transellular. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian

medula diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada AKI. Penurunan aliran

darah di daerah medula ini akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan

terjadi kerusakan dari sel tubulus, oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan

dan masukan oksigen. Disamping itu, terjadi sumbatan serta timbunan leukosit pada

pembuluh darah bagian medula akan memperburuk keadaan pada AKI. 13-14

Tampaknya selain vasokonstriksi, kerusakan dan aktifasi endotel, inflamasi, leukosit

dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. Aktivasi

endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya

pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. Selain itu terjadi peningkatan

reaksi antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan

sel leukosit, platelet, dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal.

Aktivasi leukosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines, chemokines, eicosanoid

serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel

adhesi. Selain itu akibat paparan leukosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya

deformitas dari leukosit sehingga leukosit akan di diasingkan. Leukosit yang diasingkan ini

akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan

eicosanoid. 13-14

21

Gambar 7. Patogenesis Acute Kidney Injury di Tingkat Seluler (Sumber : Biomarker of Acute

kidney injury)

Pada keadaan post iskemi AKI, beberapa peneliti yaitu Leaf pada tahun 1972

menjelaskan terjadinya pembengkakan sel endotel pada post iskemi AKI. Sedang Goligorsky

mendapatkan pada binatang dengan mempergunakan intravital video microscopy, terdapat

aliran retrograde melalui kapiler peritubular pada daerah kortek setelah terjadi periode

iskemia. Basile pada binatang percobaan mendapatkan terjadinya penurunan jumlah

pembuluh darah kecil di daerah outer medulla pada 4, 8, 40 minggu setelah terjadi iskemi

berkisar 60 menit pada AKI. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya fibrosis dari tubulus

interstitialis dan gangguan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin.1,15

Peranan infiltrasi neutrofil dan mononuklear pada iskemi maupun post iskemi AKI

masih kontroversi. Pada beberapa penelitian mendapatkan bahwa dengan mencegah

peningkatan sel neutrofil setelah terjadi periode iskemia, dapat mencegah kerusakan ginjal

lebih lanjut. Peneliti lain mendapatkan bahwa selain peningkatan neutrofil juga didapat

peningkatan makrofag dan T limfosit, walaupun tidak mudah dibedakan. Bukti-bukti lain

mendapatkan bahwa dengan memblok T sel CD28-B7 pada tikus, akan menghambat infiltrasi

T sel dan makrofag di ginjal, sehinAKI dapat memproteksi kerusakan ginjal. Pada periode

post iskemia, T sel, monosit/makrofag terperangkap di vasarecta, serta didapat peningkatan

22

regulasi dari paparan B7-1 protein. Dengan memberi anti B7-1 protein sebelum dilakukan

percobaan, dapat mencegah terjadinya peningkatan dari T sel, monosit/ makrofag. 1,15

Peranan chemokines sebagai kemotaktik dan immunomodulator pada leukosit, dengan

merangsang cytokines misalnya IL-1 dan TNF-α. Setelah terjadi iskemi 30 menit pada ginjal,

akan terjadi peningkatan TNF-α mRNA, sedang TNF-α transcription factor dan NF-κB akan

diaktivasi setelah 15 menit terjadinya iskemi pada ginjal. Pemberian infus TNF-α binding

protein akan menurunkan aktifitas TNF-α serta infiltrasi dari netrofil sehingga dapat

mempertahankan fungsi ginjal.1,15

Angiotensin II sebagai vasokonstriksi bekerja dengan meningkatkan produksi

chemokines oleh sel endotel sehingga meningkatkan interaksi antara leukosit dan endotel.

Sedangkan nitric oxide bekerja dengan menghambat TNF-α sehingga dapat melindungi ginjal

dari kerusakan akibat iskemi. Akibat jangka panjang dari AKI pada manusia masih belum

diketahui dengan pasti dan masih kontroversi. Beberapa pendapat menyatakan tergantung

dari penyebab AKI dan lamanya observasi. Beberapa penelitian pada orang dewasa

didapatkan bahwa Briggs melakukan observasi 4-75 bulan, Lewers observasi 2-15 tahun,

Bonomini observasi 1 & 15 tahun, Kjellstrand observasi <1 tahun mendapatkan bahwa 35-

71% penderita setelah mengalami AKI fungsi ginjal tidak kembali sempurna.1,15

Gangguan yang sering ditemukan adalah ketidakmampuan ginjal mengkonsentrasikan

urin. Bonomini melaporkan adanya penurunan LFG dalam kurun waktu 1-5 tahun observasi.

Sedang Lewers mendapatkan adanya penurunan fungsi ginjal yang terus berlanjut. Namun

demikian para penderita tersebut tanpa disertai gejala yang nyata. Basile menyimpulkan

bahwa walaupun struktur dan fungsi ginjal dapat diperbaiki setelah terjadi AKI iskemi,

namun gangguan pada mikrovaskular akan menetap. Keadaan ini harus diwaspadai efek

jangka panjang pada AKI iskemi.1,15

2.5.3. AKI Pascarenal

AKI pasca renal disebabkan oleh obstruksi aliran urin (uropati obstruksi), dapat

bersifat kongenital atau didapat. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan AKI pasca

renal adalah katup uretra superior. Bila obstruksi terjadi di daerah ureter, baik pada hubungan

uteropelvis maupun uterovesika, harus bersifat bilateral, kecuali pada ginjal soliter. Sampai

sekarang belum ada data yang menentukan berapa lama obstruksi sampai terjadinya

kerusakan parenkim ginjal. Di Indonesia biasanya AKI pasca renal disebabkan oleh kristal

23

asam jengkol (intoksikasi jengkol). Tindakan koreksi terhadap sumbatan yang cepat dan

segera dapat mengembalikan fungsi ginjal normal.8,10

Istilah obstruksi pasca renal adalah obstuksi yang terjadi di distal dari nefron misalnya

di ureter, namun obstruksi yang terjadi di tubulus misalnya oleh kristal asam urat pada

sindrom tumor lisis sering dimasukkan ke dalam AKI pasca renal. Obstruksi dapat terjadi di

seluruh saluran kemih mulai dari uretra sampai ureter dan pelvis. Tindakan yang cepat

dengan alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat dapat melautkan kristal tersebut, tetapi

pada beberapa kasus yang terlambat ditangani, kadang membutuhkan tindakan dialisis.8

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah

ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-

E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal

akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi

setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang

makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.

Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%

dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor

pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal. AKI pasca renal lebih umum

ditemukan pada bayi dibandingkan dari pada usia anak. Pembagian klasifikasi ini penting,

mengingat pada prerenal dan pasca renal lebih mudah melakukan pengobatan khusus

dibandingkan dengan tipe renal.11

2.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis AKI seringkali berbaur dengan penyakit awalnya, misalnya

glomerulonefritis akut. Gejala klinik yang berhubungan dengan AKI adalah : pucat (anemia),

oliguria, edema, hipertensi, muntah, dan letargi.20

Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi AKI ditemukan lebih menonjol

yaitu: gejala kelebihan (overload) cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, aritmia

jantung akibat hyperkalemia, perdarahn gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau

tanpa melena akibat gastritis atau tukak lambung, kejang-kejang, kesadaran menurun sampai

koma.1

24

2.6.1 Kriteria RIFLE1

Tabel 3 . Kriteria RIFLE menurut ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)

Kriteria LFG Kriteria Output Urin (OU)RISK Kenaikan Skr x 1,5 atau

penurunan LFG > 25%OU < 0,5 ml/kg/jam(selama 6 jam)

INJURY Kenaikan Skr x 2 atau penurunan LFG > 50%

OU < 0,5 ml/kg/jam(selama 12 jam)

FAILURE Kenaikan Skr x 3 atau penurunan LFG > 75%, atau Skr 4 mg/dl

(peningkatan akut 0,5 mg/dl)

OU < 0,3 ml/kg/jam(selama 24 jam), atau anuria dalam 12 jam

LOSS Gagal ginjal akut yang menetap. Hilangnya fungsi ginjal > 4 minggu

ESRD End state renal disease (ESRD)Gagal ginjal terminal (GGT)Penurunan fungsi ginjal > 3 bulan

The Acute Dialysis Quality Initiative Group membuat RIFLE sistem yang

mengklasifikasikan AKI ke dalam tiga kategori menurut beratnya (risk injury failure) serta

dua kategori akibat klinik (Loss and End-stage renal disease).1

2.7. Diagnosis

2.7.1 Anamnesis

Anamnesis yang rinci dan akurat sangat penting dalam menegakkan jenis diagnosis 8

AKI serta terapinya. Yang penting dalam anamnesis pada penderita AKI yaitu :

a) Membedakan antara AKI dengan CKI eksaserbasi akut. Riwayat gejala yang

berlangsung kronik berupa fatique, berat badan turun, anoreksia, nokturia, dan

pruritus.

b) Muntah, diare dan demam mendukung kearah dehidrasi dan pre renal azotemia.

Tetapi gejala ini dapat juga merupakan perkembangan dari sindrom hemolitik uremik

atau trombosis vena renalis.

c) Urin seperti air cucian daging atau cola dengan riwayat infeksi kulit atau tenggorokan

mendukung ke arah glomerulonefritis.

25

d) Ada riwayat pajanan obat dan zat kimia.

e) Riwayat menkonsumsi jengkol beberapa hari sebelumnya.

f) Riwayat tumor intra abdomen, infeksi saluran kemih, atau buang air kecil

berpasir/keluar batu membantu kecurigaan AKI pasca renal.

g) Penderita dengan penyakit hipertensi, gagal jantung kongestif, diabetes, myeloma,

infeksi kronik, penyakit mieloproliferatif memiliki resiko lebih besar untuk terjadinya

AKI.

2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan yaitu :

a) Sistem saraf pusat : kejang, penurunan kesadaran.

b) Kulit : ptekie, purpura, ekimosis mengarah pada suatu penyakit inflamasi dan

vascular, penyakit infeksi, DIC atau fenomena emboli.

c) Mata : perubahan pada retina dapat terjadi pada hipertensi berat atau penyakit

ateroemboli; pada nefritis interstisial dan necrotizing vasculitis dapat disertai uveitis

d) Sistem kardiovaskuler : perlu dilakukan pemeriksaan seksama meliputi : denyut nadi,

tekana darah, tekana vena jugularis, pemeriksaan jantung dan paru, turgor kulit dan

mukosa untuk menilai dehidrasi, serta penilaian edema perifer.

e) Abdomen : adanya tumor intra abdomen mendukung kecurigaan AKI pasca renal

akibat tumor. Retensi urin dengan vesika urinaria yang teraba membesar

menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria katup uretra posterior.

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang

1) Urinalisis : merupakan pemeriksaan paling penting dalam mengevaluasi AKI.

a) Adanya granular cast, sel tubular, atau sel tubular cast sugestif suatu nekrosis

tubular akut.

b) Proteinuria dapat ditemukan pada glomerulonefritis, nefritis interstisialis akut,

nekrosis tubular, dan penyakit vaskuler

c) Hematuria, eritrosit cast menyokong suatu gangguan glomerulus.

d) Lekosituria, leukosit cast menyokong suatu pielonefritis atau nefritis

interstisial akut.

e) Adanya Kristal urat menunjukkan suatu NTA pada nefropati asam urat,

serdangkan kristal oksidat kalsium dapat tampak pada NTA akibat keracunan

etilen glikol.

f) Pada nefritis interstisial dapat ditemukan eosinofiluria.

26

2) Urin output : perubahan pada output urin biasanya tidak selalu berhubungan dengan

perubahan pada GFR, karena 50-60% kasus, AKI adalah non-oliguri. ARF biasa

dikategorikan sebagai AKI non-oliguri, oliguri, dan anuri sebagai diagnosis banding :

a) Anuria (<0.5mL/kg/jam) - obstruksi saluran kencing, obstruksi arteri renalis,

RPGN, nekrosis korteks ginjal difus bilateral.

b) Oliguria (0.5-1mL/kg/jam) – Prerenal failure, hepatorenal syndrome

c) Non oliguria – nefritis interstisial akut, GNA, obstruktif nefropati sebagian,

nefrotoksik, iskemik ATN, rabdomilitis.

3) Indeks urin : untuk membedakan antara AKI prerenal dan renal. Pada AKI prerenal

fungsi reabsorbsi tubulus masih baik sehingga masih bisa menyerap natrium dan air

sehingga didapat urinnya yang pekat. BJ tinggi (>1.020) dan osmolalitas tinggi (>400

mOsm/Kg), sedangkan pada AKI renal karena sudah terjadi gangguan tubulus dalam

pemekatan urin maka didaopatkan BJ urin rendah (<1.020), osmolalitas urin rendah

(<400 mOsm/Kg).

Cara lain yaitu membandingkan osmolalitas urin/serum yaitu pada AKI prerenal >1,1

dan AKI renal <1,1. Pada AKI renal karena terdapat gangguan fungsi reabsorbsi

tubulus, maka kadar natrium dalam urin menjadi tinggi yaitu >40 mEq/L, sedangkan

AKI prerenal rendah <20mEq/L.

4) Elektolit urin : untuk menilai fungsi tubulus ginjal. Pemeriksaan fraksi ekskresi

natrium (FENa) yaitu fraksi filtrasi Na yang diekskresikan dalam urin pada AKI

prarenal rendah yaitu <1% menunjukkan bahwa 99% Na direabsorbsi di tubulus,

sedangkan pada AKI renal tinggi yaitu >2% menunjukkan kemampuan reabsorbsi Na

berkurang. Cara menghitung FENa adalah :

FENa = (UNA/PNA)/(UCR/PCR)x100

5) Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin serum

Peningkatan kreatinin serum umumnya 1-2 mg/dl/hari. Peningkatan hingga 5

mg/dl/hari dapat terjadi pada rabdomiolisis. Rasio BUN terhadap kreatinin yang

melebihi 20:1 dapat terjadi pada perdarahan saluran cerna bagian atas, uropati

27

obstruktif, masukan protein yang tinggi, terapi kortikosteroid, dan kondisi

hiperkatabolik.

6) Serum kreatinin berefleksi pada klirens kreatinin. Serum kreatinin berfungsi untuk

memperlihatkan gambaran produksi kreatinin dan ukuran ekskresinya. Penilaian

serum kreatinin bergantung dari berat badan, usia, dan jenis kelamin. GFR dapat

diperkirakan dengan penghitungan sebagai berikut : 11

GFR mL/min = k x tinggi badan (cm) / kreatinin serum (mg/dL)

Dimana:

k = 0.33 pada bayi berat badan lahir rendah di bawah usia 1 tahun

k = 0.45 pada bayi aterm di bawah usia 1 tahun

k = 0.55 pada anak dan dewasa muda wanita

k = 0.70 pada dewasa muda pria

Perubahan serum kreatinin menggambarkan perubahan GFR. Perubahan dari kreatinin

serum berkolerasi dengan perubahan GFR dengan gambaran sebagai berikut :

i. kreatinin 1,0 mg/dl-normal GFR

ii. kreatinin 2,0 mg/dl-50% reduction in GFR

iii. kreatinin 4,0 mg/dl-70-85% reduction in GFR

iv. kreatinin 8,0 mg/dl-90-95% reduction in GFR

7) Darah rutin, hitung jenis leukosit, morfologi darah tepi. Dapat ditemukan anemia

akibat hemodilusi. Pansitopenia biasanya terjadi pada Lupus Eritomatosus Sistemik.

8) Elektolit darah : dapat ditemukan hiponatremia (akibat dilusi), hiperkalemia,

hipokalsemia, hiperfosfatemia.

9) Analisi gas darah dapat ditemukan asidosis

10) Asam urat, fosfat : untuk mencari etiologi

11) Pada kecurigaan glomerulonephritis perlu diperiksa:

a) Komplemen C3 serum

b) Antibodi serum terhadap streptokokus

28

c) Antigen sitoplasma netrofil ( neutrophil cytoplasmic antigen, ANCA)

granulomatosis Wagner, pliarteritis mikroskopis, atau antigen terhadap

membran basalis (penyakit Good pasteur)

12) Pemeriksaan pencitraan

a) USG : untuk mengevaluasi adanya obstruktif saluran kemih. Bila pada

pemeriksaan USG didapatkan gambaran ukuran ginjal yang mengecil menandakan

adanya gagal ginjal kronis.

b) USG Doppler : untuk menilai aliran darah ginjal sehingga dapat membantu

menegakkan diagnosis adanya tromboemboli atau penyakit renovaskuler.

c) Pencitraan radionuklir dengan technetium TC 99 m diethylentriamine pentaacetic

acid (DTPA), iodine I 131-hippuran : untuk menilai aliran darah ginjal dan fungsi

tubulus

d) Foto thoraks : untuk menilai adanya pembesaran jantung dan odema paru sebagai

tanda kelebihan cairan.

e) Bila dicurigai adanya gagal ginjal kronik dapat dilakukan foto tangan untuk

melihat tanda-tanda osteodistrofi ginjal. Pada gagal ginjal kronik dapat terjadi

kerusakan tulang yang disebut rikets ginjal atau osteodistrofi ginjal. Hal ini

disebabkan karena ginjal mempunyai peranan metabolisme vitamin D. Vitamin D

atau kolekalsiferol dirubah dihati menjadi 25(OH)-kolkalsiferol (D3). Kemudiam

baru setelah dirubah kedua kalinya yaitu diginjal menjadi 1,25 (OH)2 D3 ia

menjadi metabolit aktif dan dapat menyerap kalsium di usus. Bila terjadi

kerusakan ginjal misal pada GGK, maka akan sedikit dibentuk 1,25(OH)2 D3

sehingga terjadi hipokalsemia. Hipokalsemia akan merangsang kelenjar paratiroid

untuk memproduksi parathormon (PTH) dengan maksud untuk meninggikan

kadar kalsium darah, tetapi caranya dengan memobilisasi kalsium tulang sehingga

terjadi kerusakan tulang (osteodistrofi ginjal). 1

13) Biopsi ginjal

Dilakukan pada keadaan khusus yaitu bila dicurigai adanya glomerulonefritis

progresif cepat atau nefritis interstisial.21

2.8. Penatalaksanaan AKI

29

Pada umumnya penatalaksanaan AKI terbagi atas terapi konservatif, terapi suportif,

dan hemodialisa / diuresis peritoneal.16

2.8.1 Terapi Konservatif

Tujuan terapi konservatif untuk mencegah progresivitas overload cairan, kelainan

elektrolit, dan asam basa, penanggulangan gejala uremia. Terapi agresif harus diberikan jika

ditemukan tanda-tanda awal disfungsi ginjal. Terapi dini tidak hanya mencegah kerusakan

lebih lanjut, tetapi dapat mengembalikan fungsi ginjal kembali jadi normal.16

Untuk terapi konservatif dibagi atas beberapa tahap terapi :

Tahap Antisipatif

Merupakan tahap dimana dilakukan antisipasi keadaan penyakit yang mempunyai

risiko menimbulkan komplikasi AKI, dengan syarat:

1. Tidak ada diuresis 48 jam pasca lahir pada neonatus

2. Adanya gambaran ostruksi saluran kemih pada USG pranatal

3. Dehidrasi

4. Pemakaian obat nefrotoksik jangka panjang atau kemoterapi

5. Pasca bedah kardiovaskuler18

Tahap AKI prarenal

Pada tahap ini terapi cairan dapat diberikan sesuai etiologi. Jika pada gastroentitis

dengan dehidrasi, diberikan cairan RL atau Darrow glukosa sesuai protokol. Pada syok

hemoragik diberi tranfusi darah sedangkan pada sindrom nefrotik diberikan infus albumin

atau plasma. Jika penyebabnya tidak jelas dapat diberikan RL 20mL/kgBB dalam waktu 1

jam, dan dapat diulang sampai keadaan sirkulasi baik atau terjadi diuresis. Pada terapi ini

diperlukan pemantauan CVP. Jika hipovolemia diakibatkan oleh karena kehilangan darah

atau hipoproteinemia, maka cairan yang dipakai adalah plasma ekspander (plasma fusin,

polygeline, darah). biasanya dieresis timbul setelah 2 jam.18

Tahap AKI renal awal

30

Sedangkan pada tahap ini tidak responsif terhadap terapi pemberian cairan pengganti

akan tetapi responsif terhadap diuretik. Ciri pada tahap ini terjadi rehidrasi akan tetapi oliguri.

Untuk itu dapat dilakukan diuresis paksa dengan syarat tidak adanya obstruksi saluran kemih.

Obat yang dipakai :

a) Mannitol 20% 0,5g/kgBB di infus dalam 10-20 menit, pada satu kali

pemberian

b) Furosemid 1mg/kg. Dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 5mg/kg.

Tujuan terapi diuresis paksa ini adalah untuk merubah keadaan AKI oligurik menjadi

non-oligurik untuk memudahkan pemberian cairan dan kalori , selain dari obat tersebut dapat

diberikan dopamin dosis rendah yaitu 5 mikrogram/kgBB untuk meningkatkan peredaran

darah ginjal. Penggunaan Fenoldopam sebagai Dopamin alpha-1 agonis telah ditunjang dari

beberapa penelitian untuk pencegahan AKI lebih lanjut.20

Tahap pemeliharaan

Pada fase ini terjadi AKI renal. Tujuan penanggulangan adalah untuk menjaga

homeostasis tubuh, sambil menunggu fungsi ginjal membaik. Bila tidak berhasil maka terapi

konservatif dan dialisis harus dilanjutkan. Terapi pada tahap ini merupakan suatu balans

cairan dengan perhitungan: Jumlah cairan diberikan = Insensible Water Loss (IWL) + jumlah

urin 1 hari sebelumnya + cairan lain yang keluar (muntah, feses, selang nasogastrik dll).

Diperlukan koreksi penambahan 12% pada setiap kenaikan suhu 1oC. Balans cairan yang

dapat dikatakan baik bila hasil pemeriksaan berat badan tiap hari turun 0,1%-0,2%.8

Berat badan 1-10 kg : 100kal/kgBB/hari

10-20kg : 1000kal + 50kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB

>20 kg : 1500kal + 20kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB

IWL = 25ml per 100kal

Rumus praktis IWL :

Neonatus = 50 ml/kgBB/hari

Bayi <1tahun = 40ml/kgBB/hari

Anak <5tahun = 30ml/kgBB/hari

Anak >5tahun = 20ml/kgBB/hari

Jenis cairan yang dipakai :

31

i. Jika anuria total, hanya glukosa 10-20%

ii. Pada oliguria,diberikan cairan glukosa : NaCl 3:1

Jumlah protein diberikan 0,5-1 g/kgBB/hari20

2.8.2. Terapi Suportif Dan Simptomatik

Sirkulasi yang kurang baik dapat diberikan infus dopamin 5 mikrogram/kgBB/menit.

Sedangkan pada hipovolemia diatasi dengan pemberian larutan ringer laktat secara IV

20mL/kg selama 30 menit. Pemberian cairan koloid tidak dianjurkan jika pada pasien tidak

ditemukan kehilangan darah atau hipoproteinemia. Pada penderita oliguria yang gagal respon

terhadap penambahan volume IV furosemid dapat diberikan dosis tunggal intravena 1-2

mg/kg dengan kecepatan 4 mg/menit. Jika tak ada respon berikan dosis kedua 10mg/kg.

Apabila peningkatan urin tidak terjadi, pemberian furosemid lanjutkan merupakan suatu

kontraindikasi.17

Tujuan utama dari terapi ini merupakan upaya pengurangan dari gejala-gejala yang

timbul dari AKI ini sendiri yang terdiri dari :

a. Hiperkalemia terjadi bila kadar kalium >6 mEq/L, pada keadaan tersebut

menyebabkan aritmia jantung dan kematian. Untuk terapi dibatasi intake cairan,

makanan atau obat-obatan yang mengandung kalium sampai kondisi ginjal baik.

i. Kayeksalat (kation exchange resin) 1g/kgBB/rektal atau oral 4 kali sehari atau

kalitake 3x2,5g/hari.

ii. Kasium glukonas 10% 0,5mL/kgBB iv perlahan 10-15menit

iii. Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB iv dalam 10-15menit

iv. Glukosa 0,5g/kgBB + insulin 0,1 U/kgBB per infus selama 30 menit

b. Hipokalsemia (tetani) : kasium glukonas 10% 0,5mL/kgBB iv perlahan dan pantau

bradikardi.

Biasanya gejala ini diatasi dengan cara menurunkan kadar fosfor serum dengan

larutan Titralac dosis awal 5-15 mL sebelum tidur, tablet Os-Cal 500 atau TUMS

kekuatan reguler dosis awal 1-3 tablet sebelum tidur

c. Hiperfosfatemia : diberikan pengikat fosfat yakni kalsium karbonat oral

50mg/kgBB/hari

32

d. Asidosis terjadi akibat ekresi ion hidrogen yang tidak adekuat dan ekresi amonia.

Asidosis berat (pH arteri <7,15 bikarbonat serum < 8 mEq/L) dapat menambah

iritabilitas miokardium dan memerlukan penanganan. Asidosis dikoreksi secara

parsial melalui rute iv dengan memberikan bikarbonat yang cukup untuk menaikkan

kadar pH arteri sampai 7,2. Diberikan natrium bikarbonat sesuai hasil analisa gas

darah (ekses basa x BBx 0,3 mEq atau koreksi buta 2-3mEq/kgBB tiap 12 jam atau

0,6 x BBx 12-serum bikarbonat).

e. Kejang dapat terjadi akibat dari hiponatremia ataupun uremia yang terjadi. Untuk

tatalaksan diberi diazepam 0,3-0,5 mg /kgBB/rektal atau iv dengan dosis rumatan

luminal 4-8mg/kgBB atau fenilhidantoin 8mg/kgBB.

f. Hipertensi terjadi akibat proses primer atau pengembangan volume cairan

ekstraseluler ataupun keduanya. Pada hipertensi berat obat pilihan adalah diazoksid,

diberikan dengan injeksi cepat(< 10 detik) dosis 1-3 mg/kg (dosis maksimal 150 mg),

dengan cairan ini akan terlihat penurunan tekanan darah dalam 10-20 menit, jika

pemberian pertama tidak mencukupi, dapat diberikan pemberian kedua 30 menit

kemudian. Sering pula diberikan nifedipin secara cepat 0,25-0,5 mg/kg peroral. Pada

hipertensi krisis, diberikan natrium nitropruside atau labetalol. Furosemid

1-2mg/kgBB iv juga dapat diberikan sebagai terapi dan bila peru dikombinasikan

dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB diberi 2-3 kali sehari dll.

g. Hiponatremia terjadi bila kadar Na darah <120 mEq/L akibat pemberian cairan

hipotonis berlebihan pada penderita ARF dengan oligoanuria. Koreksi dengan retriksi

cairan. Kadar natrium serum turun hingga dibawah 120mEq/L meningkatkan risiko

edema serebral dan perdarahan sistem saraf sentral. Infus iv NaCl hipertonik 3%

dilakukan dalam 1-4 jam untuk menaikkan kadar natrium serum dengan rumus : 0,6 x

BB(kg) x (125-natrium serum [mEq/L].

h. Sepsis : antibiotik spektrum luas tanpa ada efek nefrotoksik

i. Edema paru : furosemid 1mg/kgBB disertai turniket dan flebotomi dan morfin 0,1

mg/kgBB

j. Hiperurikemia: diberikan alupurinol, <8 tahun : 100-200 mg /kgBB, >8 tahun : 200-

300mg/kgBB

k. Anemia : indikasi tranfusi jika Hb <6g/dl atau Ht <20%, diberikan PRC 10ml/kgBB

dengan 10 tetes permenit agar terhindar dari overload cairan

33

Untuk perbaikan AKI sendiri diet dibutuhkan yakni batasi lemak dan karbohidrat,

retriksi natrium kalium dan air. Penambahan asupan oral kaya asam amino disarankan

jika pada diet tersebut tidak menunjukkan kemajuan.17

Fase Penyembuhan/Poliuria :

a) Berlangsung beberapa minggu

b) Pada penyakit yang irevesibel

c) Perlu pemantauan jumlah diuresis dan gangguan elektrolit . bila penanggulangn tidak

adekuat bisa terjadi dehidrasi, hiponatremia dan hipokalemia.17

Indikasi dialisis peritoneal / hemodialisa :

a) Kadar ureum darah >200mg/dl

b) Kadar hiperkalemia >7,5 mEq/L

c) Natrium bikarbonat serum <12 mEg/L yang tidak dapat dikoreksi

d) Gejala overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak

dapat diatasi

e) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan, kesadaran

menurun sampai koma

f) Jika telah mencapai AKI grade III = failure18

Adapun keuntungan dialysis peritoneal adalah:10

a) Kemampuan untuk menjalani dialysis di rumah

b) Secara teknik lebih mudah dilaksanakan dari pada hemodialisis, terutama pada

bayi baru lahir

c) Kemampuan untuk dapat tinggal di daerah yang jauh dari rumah sakit

d) Kebebasan untuk menghadiri sekolah dan kegiatan ekstrakurikuler

e) Lebih sedikit pembatasan diet

f) Lebih murah dari pada hemodialis

Adapun kerugian dialisis peritoneal adalah:10

a) Malfungsi kateter

34

b) Catheter-related infections (contoh peritonitis)

c) Terganggu nafsu makan (akibat rasa penuh pada ruang peritoneal)

d) Negative body image

Keuntungan hemofiltrasi :

a) Cepat untuk menanggulangi overload cairan berat

b) Pada AKI dengan multiple organ failure atau akibat trauma yang perlu kalori tinggi,

jumlah cairan dapat diberikan lebih liberal karena mudah ditarik kembali dengan

hemofiltrasi19

Beberapa penelitian mengatakan Transplantasi Ginjal (TG) lebih dipakai ketimbang

terapi konservatif pada anak jika terjadi lebihnya beban cairan pada penderita AKI ini kecuali

bila didapatkan solut dalam tubuh meningkat.19

Terapi Diet AKI

Prinsip utama pemberian nutrisi pada penderita AKI adalah memberikan energy

cukup dan pembatasan masukan protein, lemak, natrium, kalium dan air. Masukan

400kkal/m2/hari sudah mencukupi kebutuhan minimal (sesuai dengan 45-50 kkal/kgBB)

dengan komposisi karbohidrat >70% dan lemak <20%. Protein diberikan hanya 0,5-1

g/kgBB/hari. dan apabila penderita dilakukan peritoneal dialysis protein ditingkatkan menjadi

2-2,5 g/kgBB/hari. pembatasan yang paling utama bagi penderita AKI adalah makanan yang

mengandung banyak kalium seperti pisang, makanan banyak mengandung garam, dan banyak

mengandung fosfat seperti susu sapi. 17

2.9. Prognosis5,8,21

Angka kematian pada AKI tergantung kepada penyebabnya, umur pasien dan luas

kerusakan ginjal yang terjadi. Pada gagal ginjal akut yang disebabkan oleh sepsis, syok

kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya di atas 50%. Tetapi pada AKI yang

disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-

20%.5

35

Perbaikan fungsi ginjal dapat terjadi pada AKI yang diakibatkan sebab-sebab pre-

renal yang teratasi dengan cepat. Perbaikan fungsi ginjal jarang terjadi pada AKI yang

diakibatkan sebagian besar tipe glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis

bilateral, atau nefrosis korteks bilateral.8,21

Pasien AKI non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang

lebih tinggi daripada AKI oligurik sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih

banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia

lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialysis dan mortalitasnya lebih rendah.8,21

Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebnya prerenal, nekrosis

tubular akut, nefroti asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali

normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis

bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak bisa pulih kembali dan

dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.8,21

36

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Acute kidney injury (sebelumnya dikenal dengan istilah acute renal failure atau gagal

ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan

ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. AKI didefinisikan dengan peningkatan

kreatinin serum atau ureum serum, penurunan output urin, atau kebutuhan absolut untuk

dialisis, secara umum AKI dicirikhaskan dengan kegagalan ginjal dalam mengatur

homeostasis cairan dan elektrolit yang adekuat. Hal ini berhubungan dengan penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG) secara bersamaan.

Penegakan diagnosis terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Dalam anamnesa diketahui adanya muntah, diare, dan demam yang mendukung

kearah dehidrasi dan pre-renal azotemia, namun gejala ini dapat pula merupakan

perkembangan dari sindrom hemolitik uremik atau thrombosis vena renalis. Dapat pula

ditemui adanya urin seperti air cucian daging dengan riwayat infeksi kulit atau tenggorokan

yang mendukung kearah glomerulonefritis. Bisa juga ditemukan pada seseorang yang

mempunyai riwayat pajanan obat atau zat kimia. Pada pasien yang mempunyai riwayat tumor

intraabdomen, infeksi saluran kemih, atau buang air kecil berpasir/batu menyokong

kecurigaan suatu AKI pascarenal.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran yang menurun sampai koma. Tanda-

tanda adanya dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab AKI pra renal. Jika pada

pasien ditemukan adanya oliguria, takikardi, mulut kering, hipertensi otrostaik kemungkinan

penyebabnya adalah AKI pre renal.

Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium dan penunjang.

Pemeriksaan urinalisa, pemeriksaan fraksi ekskresi natrium (FENa) yaitu fraksi filtrasi Na

37

yang diekskresikan dalam urin, pemeriksaan radiologi digunakan untuk menemukan penyakit

atau penyebab dasar AKI pada anak.

Penatalaksanaan anak dengan AKI terdiri dari terapi farmakologis dan non

farmakologis. Mempertahankan homeostasis cairan dan biokimiawi juga merupakan tujuan

utama dari terapi AKI, dimana pada tahap pemeliharaan jumlah cairan diberikan = Insensible

Water Loss (IWL) + jumlah urin 1 hari sebelumnya + cairan lain yang keluar (muntah, feses,

selang nasogastrik dll). Penanganan yang tepat dan cermat akan memberikan hasil yang

memuaskan.

3.2 Saran

Penulisan refrat ini belumlah sempurna, maka diharapkan penelitian yang lebih banyak

lagi akan dapat membantu kita untuk dapat memahami lebih lanjut mengenai patofisiologi

dan menegakkan diagnosis serta memberikan tatalaksana yang terbaik kepada pasien.

38