Urtikaria(1)

Definisi

Urtikaria ialah reaksi vascular di kuliat akibat bemacam-macam sebab, biasanya ditandai

dengan edema setempat yang cepat timbul dan hilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan

kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subjektif

biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Angioedema adalah urtikaria yang menegani lapisan

kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa , atau di subkutis, juga dapat

mengenai saluran napas, saluran cerna, dan organ kardivaskular.

Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab

urtikaria bermacam-macam, diantaranya : obat, makanangigitan serangga, bahkan fotosensitizer,

inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetic, dan penyakit

sistemik.

1. Obat

Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau

II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamide, analgesic, pencahar,

hormone, dan diuretic.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnyaakibat

reaksi imunologik. Makanan berupaprotein atau bahan lain yang dicampurkan ke

dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa atau bahan pengawet sering menimbulkan

urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, semangka ; bahan yang

dicampukan seperti asam nitrat, asam benzoate, ragi, salisilat, dan penicillin.

3. Gigitan/sengatan serangga

Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini

lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). Nyamuk, kepinding

dan serangga lainya menimbulkan urtika bentuk popular disekitar gigitan.

4. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamide, bahan

kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bula binatang, dan

aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (Tipe I). Reaksi ini sering

dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,

air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent

(penangkis serangga), dan bahan kosmetik.

7. Trauma fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh factor dingin, yakni berenang tau memegang

benda dingin ; factor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV, radiasi dan panas

pembakaran ; factor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang

menetas atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang contohnya pijatan, berkeringat,

pekerjaan berat, demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik baik secara imunologik

maupun non imunologik.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macan infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya infeksi bakteri,

virus, jamur, maupun infestasi parasit.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu mel mast atau langsung menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan vasodilatasi kapilar.

10. Genetic

Factor genetic ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema,

walaupun jarang menunjukan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah

angioneurotik edema herediter, familial cold urtikaria, familial localized heat urticaria,

vibratory angioedema dan lainnya.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi

lebih sering disebabkan rekasi kompleks antigen-antibodi.

Klasifikasi

Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya

serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau belangsung selama 4 minggu tetapi

timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik.

Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopic. Berdasarkan

morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya yaitu urtikaria popular bila

berbentuk papul, gutata bila besarnya sebesar tetesan air, dan girata bila ukurannya besar-

besar. Terdapat pula yang anular dan asinar. Menurut luasnya dan dalamnya jaringan

yang terkena, dibedakan urtikari local, generalisata dan angioedema. Ada pula yang

menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya, maka dikenal

urtikaria imunologik dan idiopatik sebagai berikut :

I. Urtikaria atas dasar reaksi Imunologik

A. Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I)

1. Pada atopi

2. Antigen spesifik (polen, obat, venom)

B. Ikut sertanya komplemen

1. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)

2. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

3. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)

C. Reaksi alergi tipe IV (urtikarisa kontak)

II. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik

A. Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator

(misalnya obat golongan opiate dan bahan kontras)

B. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolism asam arakidonat

(misalnya aspirin, obat anti-inflamasi non-steroid golongan azodyes)

C. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau

sinar, dan bahan kolinergik.

III. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.

Pathogenesis

Sangat penting diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini akan

dapat membantu pemeriksaan yang rasional. Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai

permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang

mengakibtkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema

setempat disertai kemerahan.

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator, misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of

anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh mast dan atau basofil. Selain itu terjadi pula

inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin dan

hemotripsin di dalam sel mast.

Baik factor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast

atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin

sekali siklik AMP memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan

kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein,

polimiksin dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik,

misalnya asetil kolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit secara tidak diketahui

mekanismenya, langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator.

Factor fisik, misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X dan pemijatan dapat secara

langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan

alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi

vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Factor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik;

biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau selbasofil karena adanya reseptor

Fc, nbila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka akan terjadi degranulasi

sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I

(anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi

komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan pelepasan

anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak

akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan

kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat

kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan

kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esteraseinhibitor secara genetic

menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

Urtikaria akibat penyinaran biasa pada gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm,

timbul setelah 18-72 jam penyinaran, dan klinis berbentuk urtikaria popular. Hal ini harus

dibuktikan dengan tes foto temple. Sejumlah 7-17 % urtikaria kronik disebabkan factor

fisik, antara lain akibat dingin, panas, tekanan, dan penyinaran. Umunnya pada dewasa

muda , terjadi pada episode singkat, dan biasanya umum kortikosteroid sistemik kurang

bermanfaat.

Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tunuh, emosi, makanan

yang merangsang, dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, urtika bervariasi dari

beberapa mm sampai nummular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering

disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala,

dijumpai pada umur 15-25 tahun. Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul

secara akut dan generalisata.

dapus :

1. Aisah S. Urtikaria. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. 3rd ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000.p.153-7

Kesimpulan

Hampir setiap jenis makanan mempunyai potensi untuk menimbulkan alergi.

Alergi makanan termasuk dalam hipersensitifitas tipe I yang diperantarai IgE. Beberapa

jenis protein makanan dapat menginduksi aktivitas IgE dan sel mast yang akan

mengeluarkan mediator-mediatornya yg menimbulkan gejala-gejala alergi. Alergi

makanan dapat bemanifestasi pada satu atau berbagai organ target : kulit (urtikaria,

angioedema, dermatitis atopik), saluran napas (rhinitis, asma), saluran cerna (nyeri

abdomen, muntah, diare) dan system kardiovaskular (syok anafilaktik). Pada kasus ini

pasien mengalami gatal-gatal/urtikaria dan diare. Allergen yang di curigai sebagai

penyebab adalah ikan tongkol, berdasarkan anamnesis. Namun kecurigaan lain misalnya

keracunan makanan, infeksi dan diagnosis banding lainnya perlu dibedakan dengan

alergi, hal ini akan lebih jelas dengan pemeriksaan fisik serta penunjang, misalnya tes

kulit.

Penatalaksanaan yang diperlukan pada pasien ini berupa terapi antihistamin dan

edukasi kepada orang tua pasien mengenai penghindaran allergen dan rekomendasi uji

alergi berupa tes kulit.