tiroid

Upload: fadelun-heryanto

Post on 14-Jan-2016

21 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

tiroid

TRANSCRIPT

ABSTRAK

Penyakit Graves merupakan penyebab tersering dari tirotoksikosis, dengan puncak insidens pada kelompok usia 20 sampai 40 tahun. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, dengan perbandingan 5 berbanding 1. Gejala yang paling mudah dikenali pada pasien ini adalah adanya opthalmofati Graves. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis serta pemeriksaan fisik. Pembesaran tiroid difus dan tanda-tanda tirotoksikosis biasanya adekuat untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan TSH dikombinasikan dengan FT4 merupakan pemeriksaan penunjang yang biasa dikerjakan pada pasien ini. Penatalaksanaan yang umum adalah dengan obat-obatan antitiroid serta dengan pembedahan. Terapi lain adalah dengan menggunakan sodium iodida-131, dimana terapi dengan agen ini memiliki keuntungan berupa pemberian yang sederhana, efektif, terjangkau, serta bebas dari rasa nyeri. Kata Kunci:Penyakit Graves,Sodium Iodida-131

BAB 1PENDAHULUAN

Latar BelakangKrisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Krisis tiroid sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi atau mendapat terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma, pembedahan tiroid atau diabetes melitus yang tidak terkontrol. Sindrom ini paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit Graves, tiroiditis dan struma multinodosa toksik.Angka mortalitasnya cukup tinggi, sehingga diagnosis dini yang tepat dan terapi agresif yang adekuat dapat menurunkan mortalitas, Pengelolaan krisis tiroid memerlukan pemantauan intensif sehingga pasien harus dirawat di Intensive Care Unit (ICU). Tujuan pengelolaan dapat dikelompokan menjadi beberapa pendekatan yaitu usaha untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid, strategi menurunkan pengaruh perifer hormon tiroid, terapi mencegah dekompensasi sistemik dan terapi penyakit pemicu. Selanjutnya terapi definitif penyebab disfungsi tiroid berupa terapi obat anti tiroid, pemberian iodium radioaktif atau pembedahan tiroidektomi bila kegawatan telah teratas

Tujuan :Untuk mengetahui tentang krisis tiroidUntuk mengetahui cara penanganan pada penderita krisis tiroidUntuk mengetahui penyebab dari krisis tiroid

Rumusan Masalah apa penyebab krisis tiroid dapat terjadi

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Dan Fisiologi Sistem EndokrinSistem endokrin meliputi sistem dan alat yang mengeluarkan hormon atau alat yang merangsang keluarnya hormon yang berupa mediator kimia. Sistem endokrin berkaitan dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bekerja sama untuk mempertahankan homeostasis. Sistem endokrin bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.Kelenjar terdiri dari dua tipe yaitu endokrin dan eksokrin. Kelenjar endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah.Kelenjar endokrin terdapat pada pulau Langerhans, kelenjar gonad (ovarium dan testis), kelenjar adrenal, hipofise, tiroid dan paratiroid. Sedangkan kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh seperti kulit dan organ internal (lapisan traktus intestinal-sel APUD).Hormon berfungsi untuk membedakan sistem saraf pusat dan sistem reproduktif pada janin yang sedang berkembang, merangsang urutan perkembangan, mengkoordinasi sistem reproduksi, memelihara lingkungan internal secara optimal dan melakukan respon korektif dan adaptif ketika terjadi kedaruratan.Terdapat dua klasifikasi pembagian hormon yaitu hormon yang larut dalam air dan lemak. Hormon yang larut dalam air yaitu insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan gastrin. Hormon yang larut dalam lemak yaitu steroid (estrogen, progesteron, testoteron, aldosteron, glukokortikoid) dan tironin (tiroksin).Yang termasuk kelenjar endokrin adalah :

hipotalamus hipofisis anterior dan posterior tiroid paratiroid

pulau Langerhans anak ginjal,kortex dan medula gonad (ovarium dan testis) sel APUD di lambung,usus,dan pankreas

Kelenjar TiroidKelenjar tiroid terletak di leher bagian depan tepat di bawah kartilago krikoid, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama juga terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid.Pada orang dewasa berat tiroid kira-kira 18 gram. Terdapat dua lobus kanan dan kiri yang dibatasi oleh isthmus. Masing-masing lobus memiliki ketebalan 2 cm lebar 2,5 cm dan panjang 4 cm. Terdapat folikel dan para folikuler. Mendapat sirkulasi dari arteri tiroidea superior dan inferior dan dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik.Pembuluh darah besar yang terdapat dekat kelenjar tiroid adalah arteri karotis komunis dan arteri jugularis interna. Sedangkan saraf yang ada adalah nervus vagus yang terletak bersama di dalam sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring.Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) atau Tetra Iodotironin. Bentuk aktif hormon ini adalah triyodotironin (T3) yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Yodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Yodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai monoyodotirosin (MIT).Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu Thyroid Stimulating Hormon (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin (Thytotropine Releasing Hormon (TRH) dari hipotalamus.Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorbsi kalsium dan tulangFungsi hormon tiroid :1. Mengatur laju metabolisme tubuh2. Pertumbuhan testis,saraf ,dan tulang3. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin4. Menambah kekuatan kontraksi otot dan irama jantung5. Merangsang pembentukan sel darah merah6. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan,sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan Oksigen akibat metabolisme7. Antagonis insulin.

Krisis TiroidKrisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakan bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma.

KASUS

Seorang laki-laki berumur 56 tahun dirawat di ruang rawat dengan penyakit Grave yang mengalami sesak napas dialih rawat ke ICU. Pada saat tiba di ICU kesadaran gelisah, sesak napas (laju napas 40x/menit), laju nadi 160x/menit iregular, tekanan darah 100/45 mmHg, suhu 38,9C. Pada waktu dipersiapkan untuk dilakukan intubasi trakea, pasien mengalami henti jantung, segera dilakukan resusitasi jantung paru selama 15 menit dan berhasil dengan laju nadi 140x/menit iregular, tekanan darah 95/45 mmHg. Pada pasien kemudian diberikan bantuan ventilasi mekanik dengan pola assist controlled, volume tidal 450 ml, laju napas 12x/menit, Positive End Expiratory Pressure (PEEP) 8 cmH2O dan FiO20,5. Selama dalam bantuan ventilasi mekanik, pada pasien diberikan sedasi morfin infus dan/ propofol infus sesuai kebutuhan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah di kedua lapangan paru, eksoftalmus dan edema pada kedua tungkai. Pasca- henti jantung dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dengan hasil pH 7,145, pO2 121,3 mmHg, pCO2 30,1 mmHg, HCO3 10,7 mEq/L, BE - 10,7, SaO298,6%; dan kadar laktat darah 10,4. Gambaran elektrokardiogram (EKG) menunjukan fibrilasi atrium cepat, dan foto toraks menunjukan adanya kardiomegali, edema interstisial dan infiltrat bilateral basal Hasil pemeriksaan kadar leukosit 12300/mm3 dengan jumlah segment 88%, dan kadar prokalsitonin 10, sedangkan hasil pemeriksaan kimia darah lainnya masih dalam batas normal. Hasil uji fungsi tiroid adalah free T4 : 3,07ng/dl (0,71- 1,85), T3 total: 1,80ng/dl (0,450-1,370), dan thyroid stimulating hormon (TSH): 0,002U/ml (0,470- 4,680).Ekokardiografi menunjukkan 50,4% ejection fraction of left ventricel, LVESD: 40,8mm, LVEDD 55,1mm, diameter LA 30,1mm, TR pressure gradient 0,928 mmHg dan reguritasi mitral dan regurgitasi trikuspid ringan.Riwayat pasien sebelum dirawat adalah penyakit Graves dengan pengobatan yang tidak teratur. Berdasarkan skor kriteria Burch dan Wartofsky , pasien ini mempunyai skor = 100 yang terdiri dari suhu = 5, takikardi = 25, susunan saraf pusat = 30, edema paru =15, fibrilasi atrium = 15 dan riwayat penyakit = 10. Diagnosis masuk pasien ini adalah krisis tiroid dengan gagal jantung dan syok septik. Skor Simplified Acute Physiologic Severity (SAPS) II adalah 74 dengan Predicted Death Rate (PDR) 88 %.Pengelolaan yang dilakukan adalah dimulai dengan resusitasi cairan dengan target penurunan kadar laktat, pemantauan tekanan vena sentral dan saturasi vena sentral (ScvO2). Pengendalian hemodinamik dilakukan dengan infus norepinefrin titrasi dengan target tekanan arteri rerata > 65 mmHg. Propiltiourasil (PTU) 600 mg segera diberikan melalu pipa nasogastrik dan selanjutnya diberikan 200 mg tiap 8 jam. Setelah tekanan tekanan arteri rerata > 65 mmHg,terapi nitrogliserin infus dimulai. Lima jam setelah hemodinamik stabil, laju nadi meningkat, tidak teratur (180x/menit) terjadi fibrilasi atrium cepat, kemudian diberikan bolus amiodaron 150mg intravena dalam 30 menit dan dilanjutkan infus. Pada saat selesai diberikan bolus, tekanan darah turun, tidak membaik dengan resusitasi cairan, pemberian norepinefrin dan dobutamin, maka amiodaron dihentikan dan diberikan digoksin intravena. PTU diberikan dengan dosis dinaikkan (300 mg) dan propanolol 10 mg melalui pipa nasogastrik, hidrokortison diberikan dengan bolus intravena 100mg dilanjutkan dengan infus 100mg/ 8 jam.Hemodinamik mulai membaik dua jam kemudian. Selama perawatan pasien demam (37,8C-39,9C) diobati dengan infus parasetamol. Terapi antibiotik meropenem diberikan untuk mengatasi infeksi paru (pneumonia). Pada hari keenam pasien pindah ke ruangan, dan pada hari ke sebelas pasien sembuh dan diperbolehkan meninggalkan rumah sakit