DAFTAR ISI

Daftar Isi...................................................…................................................................. 1

Bab I Pendahuluan ......................….......................................................................... 2

Bab II Laporan Kasus ..............................…………………………………………... 3

Bab III Pembahasan ......................................................…........................................... 5

Bab IVTinjauan Pustaka ............................................................................................. 16

Bab V Penutup ............................................................................................................ 18

Daftar Pustaka ...............................................................……………….……….......... 19

BAB I

PENDAHULUAN

1

Thyroid Heart Disease atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu kelainan pada jantung

akibat pengaruh kelenjar tiroid.1

Pasien dengan kelainan jantung endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usia tua,

dimana gejala nampak pada usia muda. Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan

rasio 6:1, dimana riwayat keluarga terjadi pada 45% kasus dengan factor kehamilan, infeksi,

dan shock emosiaonal.2

BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus Ny.Ana (40 tahun) :

2

Di poliklinik tempat saudara bekerja sebagai dokter, datang Ny.Ana, 40 tahun yang diantar

suaminya dengan keluhan jantungnya kadang-kadang berdebar dan dadanya terasa nyeri

sejak beberapa bulan terakhir.

Saat ini jantungnya kembali berdebar dan tadi pagi ia seperti akan pingsan. Sebenarnya

Ny.Ana pernah berobat ke dokter dan dinyatakan menderita penyakit jantung. Ia diberi obat

yang mesti diminumnya 3x sehari.

Tetapi, setelah beberapa hari Ny.Ana menghentikan meminum obat itu karena

menyebabkannya sakit kepala. Ia pun mendapat obat lain yang diminum sekali sehari. Tetapi

itu pun dihentikannnya setelah hampir seminggu karena perutnya terasa sakit dan pedih dan

nafsu makannya hilang. Beberapa hari yang lalu tinjanya berwarna hitam.

Pada awal pertemuan didapatkan :

- Ny. Ana tampak sakit sedang, kurus, kelihatan cemas

- Suhu : 37,8C

- TD : 155/85 mmHg

- GDS : 170 mg/dl

- Nadi : 112x/menit,tidak teratur, volume berubah-ubah

- Pernafasan : 20x/menit

Pada anamnesis lanjutan, didapatkan Ny.Ana juga mengeluh tubuhnya semakin kurus, sudah

3 tahun Ny.Ana tidak mendapat haid lagi. Nafsu makannya biasa namun ia sulit tidur.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Ny.Ana tampak cemas,kurus, dengan pandangan matanya yang terus diarahkan ke dokter.

Kelenjar tiroid membesar pada inspeksi maupun palpasi

Paru-paru tidak ada kelainan

Jantung :

- HR sulit ditentukan

- Irama tidak teratur sama sekali

- BJ I dan BJ II tidak konstan

Bising (-)

3

Abdomen : lemas,hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : edema -/-

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

Hb : 10,5 g/dl

Lekosit : 6300/mm³

SGOT : 36 u/L

SGPT : 45 u/L

Ureum : 40 mg/dl

Kreatinin: 0,7 mg/dl

CXR : CTR = 62% dengan elongatio aorta, pada paru tidak nampak infiltrate

EKG :

- QRS rate : 120x/menit

- Pada lead II panjang tidak tampak

- Gelombang P

- ST elevasi/depresi (-)

- Gelombang Q patologis (-)

BAB III

PEMBAHASAN

4

Untuk menentukan diagnosis yang tepat pada pasien kasus ini, dilakukan hal-hal sebagai

berikut: identifikasi pasien; identifikasi keluhan utama; hipotesis; anamnesis lengkap;

pemeriksaan fisik; dan pemeriksaan penunjang.

Identitas Pasien :

Identitas pasien adalah sebagai berikut:

Nama : Ny. Ana

Umur : 40 tahun

Pekerjaan : -

Status : -

Alamat :-

Keluhan Utama : Jantungnya kadang berdebar dan sering nyeri dada

Keluhan tambahan :

- Jantung kembali berdebar dan tadi pagi seperti akan pingsan

- Tubuhnya semakin kurus, nafsu makan biasa

- Sudah 3 tahun tidak mendapat haid lagi

- sulit tidur

Riwayat pengobatan

a. pasien meminum obat yang seharusnya diminum 3x sehari setelah dinyatakan menderita

sakit jantung,dihentikan karena menyebabkan sakit kepala obat golongan

ISDN(isohibrid dinitrat) oral kerja cepat.

b. pasien meminum obat lain yang diminum 1x sehari,dihentikan karena hampir seminggu

perut terasa sakit dan pedih dan nafsu makan hilang.kemudian setelah beberapa hari tinja

berwarna hitamaspirin

Kami mencurigai bahwa Ny.Ana tidak hanya diberikan 2 obat saja. Mungkin Ny.Ana juga

diberikan obat antiaritmia(amiodaron) dikarenakan efek samping dari obat golongan ISDN

yang selain memberikan efek samping sakit kepala juga mempunyai efek samping lain yakni

palpitasi(jantung berdebar).

ANAMNESIS

1. Riwayat penyakit sekarang

- Apakah jantung berdebar-debar disertai muka memerah(flushes) dan berkeringat?

5

- Apakah jantung berdebar disertai rasa kesemutan?(manifestasi klinis jika penyebabnya

adalah rasa cemas berlebihan)

- Apakah jantung berdebar-debar dicetuskan oleh adanya aktivitas fisik atau emosi?

- Bagaimana sifat nyeri dada?apakah menjalar?

- Apakah nyeri dada dipengaruhi oleh posisi(tengkurap,membungkuk)?

- Apakah nyeri dada disertai rasa panas setelah makan?

- Apakah sekarang perut masih terasa sakit dan pedih?apakah ada penyakit maag?

- Apakah ada riwayat hipertensi?

- Apakah ada rasa nyeri di daerah leher(kelenjar tiroid)?

2. Riwayat penyakit dahulu

- Bagaimana tekanan darah selama kehamilan hingga proses persalinan?

3. Riwayat penyakit keluarga

- Apakah ada riwayat hipertensi, penyakit jantung pada keluarga

- Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai gangguan pada kelenjar tiroid

4. Riwayat kebiasaan

- Bagaimana pola makan,asupan nutrisi sehari-hari

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak cemasaktivitas saraf simpatis, kurus, pandangan mata terus

diarahkan ke dokter

Kesadaran : compos mentis

1. Tanda vital

TD : 155/85 mmHg Hipertensi sistolik/Hipertensi Grade I (JNC 7)

Nadi :

112x/menittakikardia(N: 60-100x/menit),(irama denyut)tidak teratur, volume berubah-

ubah fibrilasi atrium.

Suhu : 37,8C subfebris (N: 36,5-37,2C)

Pernafasan : 20x/menitNormal(16-20x/menit)

TB : -

BB : -

2. Gula Darah Sewaktu(GDS) : 170 mg/dl Normal(<200 mg/dl)

3. Status generalisata

a. Kepala : -

6

b. Leher :

Kelenjar tiroid membesar pada inspeksi maupun palpasi hipertiroid

c. Thorax :

Paru-paru tidak ada kelainan

d. Jantung :

HR sulit ditentukan takikardia

Irama tidak teratur sama sekali takiaritmia

BJ I dan BJ II tidak konstan

Bising (-) (-) turbulensi aliran darah

e. Abdomen : lemas,hepar dan lien tidak teraba t.a.k

f. Ekstremitas : edema -/- t.a.k

Pemeriksaan Laboratorium

NoJenis

pemeriksaanNilai normal Hasil laboratorium Interpretasi

DARAH

1

2

Hb

Leukosit

11,5-16,5 g/dl

5000-10000/mm³

10,5 g/dl

6300 /mm³

anemia ringan

Normal

FUNGSI HATI

1

2

SGOT

SGPT

3-45 u/L

0-35 u/L

36 u/L

45 u/L

Normal

efek obat

yang mengalami

sintesis lambat di

hati(amiodaron)

FUNGSI GINJAL

1

2

Ureum

Kreatinin

10-50 mg/dl

0,5-0,9 mg/dl

40 mg/dl

0,7 mg/dl

Tidak ada

gangguan fungsi

ginjal

Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Thorax

CXR : CTR = 62% kardiomegali dengan elongatio aorta(target organ damage)

Paru tidak nampak infiltrate (-)akumulasi cairan/efusi pleura

7

b. EKG :

- QRS rate : 120x/menittakikardia(n:60-100x/menit)

- Pada lead II panjang tidak tampak gelombang P gangguan depolarisasi

atriumfibrilasi atrium

- ST elevasi/depresi (-) (-)iskemia miokard

- Gelombang Q patologis (-) (-)infark miokard

DAFTAR MASALAH

No Masalah Hipotesis Dasar masalah

1 Jantung sering berdebar Ansietas(cemas)

Penyakit jantung

Penyakit Grave

Anemia akut/berat

Demam

kepekaan terhadap

katekolamin

kontraktilitas

jantung,kebutuhan O₂ pada

jaringan periferCO

Perdarahan GIT karena obat

yang diminum pasien

2 Tadi pagi seperti akan

pingsan didahului oleh

jantung berdebar

Faintness atau pra

sinkop

aliran darah ke otak

3 Nyeri dada Penyakit jantung

Hipertiroid

GERD

Ulkus pepticum

Ansietas

Kontraksi aorta decendens

berlebihan

4 Hipertensi sistolik

(155/85 mmHg)

Tirotoksikosis

Penyakit jantung

Penyakit jantung tiroid

1. Hipersekresi T3 oleh sel

folikel tiroid

mengakibatkan peningkatan

jumlah reseptor

adrenergik. Terjadi respon

terhadap reseptor

8

adrenergik berlebih saat

hormon T3 dilepaskan ke

jaringan. Saat terjadi

stimulasi terhadap medula

adrenal untuk biosintesis

katekolamin oleh hormon

T3 dan saat hormon

katekolamin itu dilepaskan.

Hormon Epinefrin dan

Norepinefrin dilepaskan ke

jaringan dan berikatan

dengan reseptor β1 terjadi

peningkatan kerja otot

jantung (kontraktilitas

jantung), sehingga denyut

jantung meningkat

bersamaan dengan

meningkatnya cardiac

output dan terjadi

takikardia yang akan

berbanding lurus dengan

peningkatan tekanan darah,

serta palpitasi.

2. Ketidakmampuan

pembuluh darah

mengakomodasi CO&SV.

5 Takikardia(nadi

112x/menit,tidak

teratur,volume berubah-

ubah)

Penyakit jantung

Hipertiroid

6 Tubuh makin kurus tetapi

nafsu makan biasa

Hipertiroid a. hormon epinefrin dan

norepinefrin dilepaskan ke

jaringan dan berikatan

dengan reseptor α1 dan β2

mengakibatkan peningkatan

9

Pengobatan

glukoneogenesis, lipolisis,

dan glikogenolisis

d. Nafsu makan menurun

e. Efek samping pengobatan

seperti anoreksia, mual dan

diare yang mengubah

asupan, penyerapan dan

pemanfaatan nutrisi.

7 Tidak mendapat

menstruasi sudah 3 tahun

Hipertiroid

Penggunaan pil KB

Keganasan pada

ovarium

8 Sulit tidur(insomnia) Depresi

Hipertiroid

Penyakit jantung

metabolisme basal

Sesak nafas (paroxysmal

nocturnal dyspnea)

9 Pandangan mata terus

diarahkan ke dokter

Hipertiroid(penyakit

Grave

)ophtalmopathy

Graves Klas 1

(dengan ketentuan

hanya stare, lidlag,

upper eyelid

retraction)10

Terbentuk suatu antibody

terhadap kelenjar tiroidnya

itu sendiri, yang bernama

cytotoxic antibody yang

merangsang peningkatan

TSH-R (Thyroid Stimulating

Hormone-Receptor) yang

ada di fibroblast mata dan sel

folikel tiroid. Peningkatan

TSH-R itu juga akan

merangsang limfosit

sehingga mengakibatkan

radang pada otot extraocular,

proptosis dan diplopia yang

meliputi kemerahan,

kongesti dan periorbital

edema sehingga

10

mengakibatkan

eksopthalmus pada pasien

hipertiroid.

10 Pembesaran kelenjar

tiroid

Goiter(penyakit

gondok)

Hipertiroid(penyakit

Grave)

Tiroiditis

Adenoma tiroid

Hiperplasia tiroid yang

disebabkan oleh hipersekresi

dari T3, T4, dan TSI

sedangkan TSH menurun

11 Kardiomegali Hipertensi

Hipertiroid

Kontraktilitas jantung yang

meningkat membebani kerja

otot jantung sehingga terjadi

hipertrofi miokard.

12 Gula darah sewaktu

dalam range normal tapi

dalam seminggu yang

nafsu makan menurun

masih memiliki hasil

yang tinggi

Diabetes melitus Akibat hipertiroid yang

menyebabkan Glikogenolisis

dan Glikoneogenesis

menigkat dapat menjadikan

DM sebagai komplikasi.

13 Fibrilasi Atrium Penyakit jantung

Hipertiroid

denyut jantung

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, didapatkan diagnosis

kerja pada pasien ini adalah :

PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID (HIPERTHYROID HEART DISEASE)

DIAGNOSIS BANDING

1. Keganasan kelenjar tiroid

Kami menyarankan pemeriksaan penunjang lanjutan untuk memastikan diagnosis :

- Fungsi tiroid : TSH, FT3/FT4

- USG tiroid

11

PENATALAKSANAAN

1. Non Medikamentosa

- Edukasi

- Bedrest

- Diet rendah garam dan kalori.

- Mengurangi segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberat kerja

jantung.

2. Medikamentosa

o Golongan β-blocker

Ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta melawan kerja hormone tiroid yang

bersifat inotropik dan kronotropik negative. Golongan β-blocker akan

mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian diastolic yang lebih lama

sehingga akan mengatasi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi

efek perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik reseptor. Beta

blocker juga bersifat menekan terhadap sitem saraf sehingga dapat mengurangi

palpitasi,rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi peningkatan

konsumsi oksigen. Dosis 40-160mg/hari bila belum ada decompensatio cordis.1

o Diuretic dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung

o Calsium Channel blocker + ACE inhibitor menurunkan tekanan darah dan Komplikasi

akibat Atrial Fibrilasi

o Antikoagulan (warfarin) direkomendasikan untuk AF, langsung pemberian diusahakan

kurang dari 24 jam , dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan

kondisi eutiroid.5

Obat Antitiroid

o Obat antitiroid yang sering digunakan adalah propiltiourasil dan metimazol, serta

golongan beta blocker yaitu propanolol. Namun, kadang-kadang iodine stabil dapat

digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU maupun metimazol

memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan

T4 menjadi T3 di perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kemajuan terapi

12

secara simptomatis, kebanyakan pasien dapat dikontrol hipertiroidnya dengan PTU

100-150 mg tiap 6-8 jam.6namun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien

dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali

sehari.3 Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis PTU 400-600 mg/hari serta

dosis metimazol 60-80 mg/hari.1

Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah 2 minggu(tapering

off), kemudian secara bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu.

Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari4 atau kurang

lebih selama 1-1,5 tahun.1 Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan

kadar T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-10 minggu.

Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan

hasil yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat memberikan hasil

dibandingkan propanolol. Cara kerja PTU yaitu dengan mengurangi sintesis T4 dan T3

secara reversible sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan,

misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus dipantau dengan

kadar T4 dan T3 plasma.

Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak begitu

banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya masih

disarankan untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan

dalam dosis besar, misalnya 40 mg tiap jam. Iodine juga dapat diberikan dalam dosis

besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat

dari potassium iodine, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan

mengurangi pelepasan dari bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar, namun untuk

menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedow(walaupun sangat jarang tapi

sangat berbahaya), maka pada pemberiannya harus diberikan pula PTU dan

metimazol.

Efek samping PTU biasanya tidak ada atau sedikit, brupa skin rash. Sedangkan efek

hipotiroid dapat dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.4

3. Pengobatan local pada mata

Pada ophtalmopathy yang ringan cukup diberi tetes mata artificial dan salep, tetes mata

penghambat , kacamata hitam, mata waktu malam hari ditutup dan hindari rokok.

Pemeriksaa Tambahan yang masih diinginkan:

13

- SADT

- HBA1C untuk mengecek apakah Ny.Ana menderita DM

Prognosis

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam :Dubia ad bonam

Komplikasi

1. Krisis tiroid

Pasien hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid. Pada kasus seperti

ini biasanya manifestasi klinis yang ada pada pasien penderita hipertiroidisme menjadi

semakin berat sehingga akhirnya menjadi faktor yang membahayakan kehidupan. Sebagai

salah satu komplikasi dari hipertidoidisme adalah syok sirkulasi (kegagalan sirkulasi

umum yang progresif, bersifat akut atau subakut, disertai oleh gangguan mikrosirkulasi,

dan kurangnya perfusi organ vital). Penyebab utama syok biasanya adalah penurunan

curah jantung, hipertiroidisme termasuk ke dalam salah satu penyebab hormonal dari

syok sirkulasi mengingat pada keadaan hipertiroid pasien dapat mengalami fibrilasi

atrium yang lama kelamaan akan berakibat pada kegagalan jantung untuk memompa

darah dan mendistribusikannya ke seluruh tubuh. Oftalmopati dapat terjadi karena adanya

inflamasi retrobulbar pada pasien dalam keadaan hipertiroid, dalam kasus oftalmopati

yang berat penglihatan dapat terancam. Resiko terkena osteoporosis pada pasien

hipertiroid pun menjadi lebih besar karena adanya peningkatan metabolisme tulang

sehingga dapat bermanifestasi pada osteoporosis, hiperkalsemi dan hiperkalsiuria

mengingat fungsi T3 dan T4 dalam merangsang restrukturasi tulang dan otot. Dengan

adanya hipertensi pada pasien ini, komplikasi terjadinya stroke dan gangguan pada ginjal

pun perlu diperhatikan.7,8

2. Emboli

Fibrilasi atrium merupakan factor resiko utama terjadinya emboli.9

3. Gagal jantung

14

Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid tidak terkontrol sebagai penanganan fibrilasi

atrium yang tidak terkontrol.4 Tetapi dapat juga berhubungan dengan superimposed

dilatation cardiomyopathy terutama saat latihan.

4. Infark miokard

Pada pasien hipertiroid terjadinya peningkatan kerja jantung yang berlebihan yang tak

tertangani secara dini dan dengan baik, akan berujung pada kasus hipertensi. Kasus

hipertensi yang tak ditanggulangi dengan baik akan mengakibatkan rusaknya sel-sel

endotel otot jantung. Trombosit dan mikronutrien yang diangkut oleh darah akan

tersangkut di bagian endotel yang rusak. Lama kelamaan akan berakibat pada

tersumbatnya aliran darah, dan berdampak pada kerusakansel-sel jantung atau infark

miokard.

5. Diabetes Melitus

Peningkatan Glukoneogenesis, lipolisis dan glikogenolisis berdampak pada

meningkatnya jumlah glukosa darah. Lama kelamaan bila tak tertangani akan

menyebabkan DM

6. Infertilitas

Follow Up

- Apabila fibrilasi atrium masih menetap sampai 4 bulan setelah eutiroid tercapai, perlu

dipertimbangkan kardioversi.

- Monitor kadar T4 dan T3 plasma

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

15

PATOFISIOLOGI

AMIODARON DAN TIROID

16

Nyeri dada

(penyakit jantung)

ISDN (isosorbid dinitrat)

Sakit kepala

Vasodilatasi pembuluh darah

Palpitasi takiaritmia

amiodarone

HIPERTIROID

Aspirin(anti koagulan,OAINS)

Trapping ion H+ masuk mukosa difusi balik ion HCl

PG aliran darah mukosa, sekresi mukosa dan bikarbonat,epitelial defense

Kerusakan mukosa lambung

Ulkus peptikum

asam lambung &pepsin

Erosi& kontraksi otot

Perangsangan pusat nociceptor

NYERI

Spasme mukosa pilorus

Obstruksi jalan keluar lambung

Reflux makanan

Nafsu makan

Kerusakan jaringan (pembuluh darah)

melena

Efek simpatis

Darah keluar melalui saluran cerna

Anemia

Efek kelenjar gonad

laju metabolisme basal

simpanan KH,lemak,protein

konsumsi simpanan bahan makanan

HR,kekuatan kontraksi jantung

BB

Denyut Jantung

Sulit tidur

amenorrhea

suhu tubuh

sensitivitas terhadap katekolamin

vol.darah totalrelaksasi diastolik

isi sekuncup

CO

LVEDV

kontraktilitasresistensi vaskuler sistemik LVESV

TD

cemas

Kurus

palpitasi

Pandangan mata ke 1 arahRangsangan>otot bola mata

kardiomegali

Penggunaan amiodaron secara luas untuk aritmia jantung, saat ini merupakan salah satu

penyebab utama kelainan tiroid pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Amiodaron

mempunyai struktur yang mirip dengan T4 dan T3 dan juga banyak mengandung yodium.

Amiodaron menurunkan konversi perifer T4 ke T3, jadi akan meningkatkan kadar T4 sirkulasi

dan menurunkan T3 sirkulasi.

Pada daerah-daerah dengan defisiensi iodine sering terjadi hipertiroidisme yang dipengaruhi

oleh amiodaron. Pasien memperlihatkan gejala-gejala khas hipertiroidisme seperti penurunan

berat badan, gangguan toleransi panas, dan tremor. Dapat juga timbul aritmia jantung

berulang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan tes fungsi

tiroid dengan gambaran TSH yang rendah dan peningkatan kadar T4 dapat terlihat pada saat

fase awal terapi amiodaron, tanpa gejala. Pada fase awal amiodaron kadar T3 menurun. Pada

saat hipertiroidisme kadar T3 meningkat.

Ada 2 mekanisme amiodaron menyebabkan hipertiroidisme. Tipe I (hipervaskular) terlihat

pada kelenjar tiroid yang tidak normal dan disebabkan karena iodine merangsang

peningkatan sintesis hormone tiroid pada pasien dengan struma nodosa atau penyakit Graves

yang lanjut. Tipe II(hipovaskular) terlihat pada kelenjar tiroid yang normal. Penyebabnya

adalah sekunder karena proses destruksi tiroid oleh iodine atau oleh amiodaron itu sendiri.

Pada kasus selanjutnya amiodaron dapat merangsang terbentuknya antibody reseptor

tirotropin. Untuk membedakan kedua tipe ini dapat menggunakan color flow Doppler

sonografi.

Kadar serum IL-6 meningkat pada tipe II. Pasien dengan tipe II responsnya sangat baik

dengan pemberian glukokortikoid. Penghentian terapi dengan amiodaron dapat mengurangi

keadaan hipertiroidisme, walaupun kembali normal dapat memakan waktu beberapa bulan.

Bilaman terapi amiodaron tidak dapat dihentikan, modalitas pengobatan lain harus diberikan.

Dua modalitas utama adalah pemberian obat thionamide dan operasi. Propilthiourasil atau

methmazol mungkin dapat berhasil, tetapi tidak pada semua kasus. Jika medikamentosa

gagal, mungkin tiroidektomi dapat menjadi pilihan. Terapi iodine radioaktif tidak dianjurkan.

Karena sering terjadi gangguan fungsi tiroid selama pemakaian terapi amiodaron, dianjurkan

untuk pengawasan rutin tes fungsi tiroid.9

BAB V

17

PENUTUP

Kelompok kami mendiagnosis Ny.Ana menderita penyakit jantung hipertiroid sesuai dari

data-data hasil dari anamnesis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Namun, untuk

memastikan diagnosis, kami menyarankan pemeriksaan fungsi tiroid Ny.Ana serta USG

tiroid. Serta melakukan pemeriksaan SADT dan HBA1C untuk memeriksa adanya

kemungkinan penyakit lain yang menyertai. Penanganan awal yang diberikan adalah non

medikamentosa dan medikamentosa yakni pemberian obat beta blocker dan obat anti tiroid.

Komplikasi dapat terjadi pada Ny.Ana apabila tidak mengikuti petunjuk pengobatan dan

tidak beristirahat serta menghindari stress yang berlebih.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Standar Pelayanan profesi unit penyakit dalam RSMH Palembang.1993.

2. Carson, P. Thyroid heart Disease and High Output State in Cardiac Diagnosis,

International Student Edition. P 412-413.

3. Preedy,C and Delcher: The Heart dan Endocrine Disease in the Heart, Arteries, and

Veins,6th ed, Mc Graw-Hill Book Company,New York.p 1412-22.

4. Sani,A: Buku Ajar Kardiologi.1996.Hal 301-2.Jakarta:Balai Penerbit FK UI.

5. Schant,RC, The Heart and Endocrine Disease in Heart,Ed VII. Companion Hand Book,

Chapter XXIX.1990.p:412-3.

6. Wartofsky L. Disease of The Thyroid, Harrison’s Principles of Internal Medicine,11 th ed

vol 2. Tokyo, Mc Graw-Hill Book Company, International ed.1987; p 1930-53.

7. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Jakarta : EGC.

8. Price SA. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6.th. Jakarta: EGC.

9. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Ed V.Hal 1800-1803.

Jakarta:InternaPublishing.2010.

10. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed V.Hal 2006.

Jakarta:InternaPublishing.2010.

19