TETANUS

BAB I

PENDAHULUAN

2.1. Pendahuluan

Tetanus merupakan penyakit yang akut dan seringkali fatal, penyakit ini disebabkan oleh eksotoksin yuang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Kata tetanus berasal dari bahasa Yunani tetanos, yang diambil dari kata teinein yang berarti teregang. Tetanus dikarakteristikan dengan kekakuan umum dan kejang kompulsif pada otot-otot rangka. Kekakuan otot biasanya dimulai pada rahang (lockjaw) dan leher dan kemudian menjadi umum. Penyakit ini merupakan penyakit yang serius namun dapat dicegah kejadiannya pada manusia.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. DefinisiTetanus didefinisakan sebagai penyakit yang timbul karena sistem saraf pusat terintoksikasi oleh Clostridium tetani, suatu kuman basil gram positif yang memproduksi neurotoksin spesifik.2.2. Epidemiologi

Tetanus terjadi secara luas di seluruh dunia namun paling sering pada daerah dengan populasi padat, pada iklim hangat dan lembab. Organisme penyebab ditemukan secara primer pada tanah dan saluran cerna hewan dan manusia. Transmisi secara primer terjadi melalui luka yang terkontaminasi. Luka dapat berukuran besar atau kecil. Pada tahun-tahun terakhir ini, tatanus sering terjadi melalui luka- luka yang kecil. Tetanus juga dapat menyertai setelah luka operasi elektif, luka bakar, luka tusuk yang dalam, luka robek, otitis media, infeksi gigi, gigitan binatang, aborsi dan kehamilan.

Di Amerika Serikat, insidensi tetanus telah berhasil diturunkan sejak pertengahan tahun 1940, sejalan degan penggunaan imunisasi tetanus secara luas. Pelaporan kasus pada tahun 1981 1991 oleh CDC di Amerika menunjukkan bahwa angka kematian pasien dengan tetanus hanya sekitar 40%. Dari tahun 1991 -1994 telah dilaporkan bahwa 60% pasien berusia 20 -59 tahun dan 35% >60tahun.

Secara internasional pada tahun 1992 terhitung sekitar 578.000 bayi mengalami kematian karena tetanus neonatorum. Pada tahun 2000, dengan data dari WHO menghitung insidensi secara global kejadian tetanus di dunia secara kasar berkisar antara 0,5 1 juta kasus dan tetanus neonatorum terhitung sekitar 50% dari kematian akibat tetanus di negara negara berkembang. Perkiraan insidensi tetanus secara global adalah 18 per 100.000 populasi per tahun. Di negara berkembang, tetanus lebih sering mengenai laki laki dibanding perempuan dengan perbandingan 3 : 1 atau 4 :1.

Secara epidemiologi, angka kematian tetanus sekitar 45%, dan 6 % diketahui mendapatkan 1 -2 dosis tetanus toksoid, dan 15% pada individu yang tidak divaksin. Angka kematian tertinggi diketahui pada penderita dengan usia >60 tahun (18%).

2.3. Etiologi

Penayakit tetanus ini disebabkan karena Clostridium tetani yang merupakan basil gram positif obligat anaerobik yang dapat ditemukan pada permukaan tanah yang gembur dan lembab dan pada usus halus dan feses hewan. Mempunyai spora yang mudah bergerak dan spora ini merupkan bentuk vegetatif. Kuman ini bisa masuk melalui luka di kulit. Spora yang ada tersebar secara luas pada tanah dan karpet, serta dapat diisolasi pada banyak feses binatang pada kuda, domba, sapi, anjing, kucing, marmot dan ayam. Tanah yang dipupuk dengan pupuk kandang mungkin mengandung sejumlah besar spora. Di daerah pertanian, jumlah yang signifikan pada manusia dewasa mungkin mengandung organisme ini. Spora juga dapat ditemukan pada permukaan kulit yang terkontaminasi. Spora ini akan menjadi bentuk aktif kembali ketika masuk ke dalam luka dan kemudian berproliferasi jika potensial reduksi jaringan rendah. Spora ini sulit diwarnai dengan pewarnaan gram, dan dapat bertahan hidup bertahun-tahun jika tidak terkena sinar matahari. Bentuk vegetatif ini akan mudah mati dengan pemanasan 120oC selama 15-20 menit tapi dapat betahan

hidup terhadap antiseptik seperi fenol, kresol. gambar 1. Mikroskopik bakteri Clostridium tetani.Kuman ini juga menghasilkan 2 macam eksotoksin yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Fungsi tetanolisin belum diketahui secara pasti, namun diketahui dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang sehat pada luka terinfeksi, menurunkan potensial reduksi dan meningkatkan pertumbuhan organisme anaerob. Tetanolisin ini diketahui dapat merusak membran sel lebih dari satu mekanisme. Tetanospasmin (toksin spasmogenik) ini merupakan neurotoksin potensial yang menyebabkan penyakit. Tetanospasmin merupakan suatu toksin yang poten yang dikenal berdasarkan beratnya. Toksin ini disintesis sebagai suatu rantai tunggal asam amino polipeptida 151-kD 1315 yang dikodekan pada plsmid 75 kb. Tetanospasmin ini mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmiter glisin dan GABA pada terminal inhibisi daerah presinaps sehingga pelepasan neurotransmiter inhibisi dihambat dan menyebabkan relaksasi otot terhambat. Batas dosis terkecil tetanospasmin yang dapat menyebabkan kematian pada manusia adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk manusia dengan berat badan 75kg.2.4. PatogenesisC.tetani biasa memasuki tubuh melalui luka. Pada keadaan yang anaerobik, spora dapat tumbuh. Jaringan nekrosis, benda asing atau infeksi aktif juga merupakan tempat yang baik untuk perkembangan spora dan pelepasan toksin. Tetanospasmin merupakan suatu zinc metalloprotease, suatu substansi amino acid polyperptide chain yang dilepaskan di dalam luka. Toksin kemudian dapat menyebar melalui otot yang terkena kepada otot di sekitarnya, dan terikat pada ujung terminal motor neuron perifer, kemudian memasuki akson dan ditransport secara retrograd mealui intraneuronal. Toksin ini bekerja pada sistem saraf simpatis. Selain itu toksin juga dapat menyebar melalui sistem predaran darah dan limfatik.

Toksin tetanus ini memblokade pelepasan neurotransmitter dengan membelah permukaan protein dari vesikel sinaps, hal ini mencegah eksositosis normal dari neurotransmiter. Toksin ini menginterfensi fungsi arkus refleks dengan memblokade transmiter inhibisi, terutama GABA, pada daerah presinaps pada medula spinalis dan brainstem. Pada pasien dengan tetanus, terdapat kegagalan dari mekanisme inhibisi, yang menghasilkan peningkatan pada aktivasi saraf-saraf yang menginervasi muskulus maseter (trismus or lockjaw). Dari semua sistem neuromuskular, persarafan maseter merupakan yang paling sensitif terhadap toksin. Stimulus yang berbeda ini bukan hanya menghasilkan efek yang berlebihan, tetapi juga menghilangkan inervasi resiprokal; kontraksi agonis dan antagonis, meningkatkan spasme muskular. Selain terjadi efek generalisata pada saraf-saraf motorik di medula spinalis dan brainstem, toksin ini juga beraksi langsung pada otot skeletal pada titik akson membentuk end plate (mungkin terjadi pada tetanus terlokalisasi) dan pada korteks serebral dan sistem saraf simpatis, pada hipotalamus.

Efek Tetanospasmin terhadap Pelepasan Neurotransmiter

Pengaruh tetanospasmin terhadap pelepasan neurotransmiter dapat terjadi melalui invasi saraf terminal, aksi potensial dependent calcium entry, dan peranan kalsium itu sendiri terhadap pelepasan transmiter. Terdapatnya hambatan aliran kalsium oleh toksin juga dapat menghambat pelepasan neurotransmiter, selain itu pelepasan transmiter dari saraf terminal presinaps juga tergantung pada kalsium. Toksin diketahui dapat memodifikasi proses mekanisme perubahan 4 Ca dependent menajadi 1 Ca dependent, bersamaan dengan meningkatnya daya ikat kalsium. Vesikel sinaptik memerlukan 4 kalsium untuk dapat berataut pada membran presinaps bagian dalam, untuk kemudian bergabung dan melepaskan transmiter. Tetanospasmin ini mengubah keadaan tadi menjadi 1 ca dependent, bersamaan dengna menurunnya afinitas terhadap kalsium. Dengan demikian vesikel sinaps menjauhi membran presinaps yang aktif dan neurotransmiter gagal dilepaskan.

Hipotesa lain oleh Gambale dan Montal, yang menyebutkan bahwa setelah toksin masuk ke dalam sel, meniumbulkan passive cation channel yang menyebabkan sel tetap berdepolarisasi sehingga mencegah pelepasan transmiter. Sedangkan Sanberg dkk mengemukakan bahwa tetanospasmin dapat menginhibisi pelepasan asetilkolin dari sel faeokromositoma adrenal tikus dan mencegah akumulasi cGMP (cyclic guanosin monophosphate). (1) (5)2.5. Gambaran KlinisTetanus biasanya mengikuti luka-luka yang dikenali. Kontaminasi benda tajam dengan tanah, pupuk atau besi yang berkarat dapat menyebabkan tetanus. Penyakit ini juga dapat sebagai komplikasi dari luka bakar, ulkus, gangren, gigitan ular yang telah nekrotik, infeksi telinga tengah, aborsi, kelahiran, infeksi intramuskular dan pembedahan.

Ada trias gejala yaitu rigiditas atau kekauan, spasme dari otot, dan jika parah maka bisa didapatkan disfungsi otonom. Kekakuan otot leher, nyeri tenggorok, dan kesulitan membuka mulut sering merupakan gejala awal. Spasme otot masseter bisa menyebabkan trismus atau lockjaw. Spasme yang progesif meluas dari otot muka menyebabkan ekspresi khusus yang disebut Risus Sardonicus dan pada otot menelan menyebabkan disfagia. Kekakuan dari otot leher menyebabkan retraksi kepala. Kekauan otot-otot rangka tubuh menyebabkan opisthotonus dan kesulitan bernafas dengan complience dinding dada yang menurun.

Spasme pada tetanus dapat terjadi secara spontan atau dipengaruhi oleh sentuhan, visual, suara, atau emosi. Spasme yang terjadi bervariasi kekuatan dan frekuensinya tapi cukup kuat untuk menyebabkan patah tulang dan robeknya suatu jaringan (avulsi). Spasme bisa terjadi terus-menerus yang bisa mengakibatkan gagal napas. Spasme faring sering diikuti spasme laring dan berhubungan dengan aspirasi dan obstruksi jalan nafas.

Masa inkubasi bervariasi antara 3 sampai 21 hari, biasanya sekitar 8 hari. Pada umumnya tergantung pada lokasi dan jarak antara luka dengan sistem saraf pusat, sehingga lokasi luka yang jauh dapat menyebabkan masa inkubasi yang lebih lama. Masa inkubasi yang pendek mempunyai angka kematian yang cukup tinggi. Pada tetanus neonatorum gejala biasanya muncul antara 4 sampai 14 hari setelah lahir dengan rata-rata 7 hari.

Karakteristik Dari Tetanus:1. Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5-7 hari.

2. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya.

3. Setelah 2 minggu kejang mulai hilang.

4. Biasanya didahului dengan ketegangan otot terutama pada rahang dan leher.

5. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus / lockjaw) karena spasme otot masseter.

6. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (nuchal rigidity)

7. Risus Sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik keluar dan kebawah, bibir tertekan kuat.

8. Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai ekstensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.

9. Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak).

Berdasarkan pada temuan klinis terdapat 4 bentuk tetanus yang telah dideskripsikan yaitu:

1. Tetanus lokal, merupakan bentuk yang tidak umum dimana pasien mengalami kontraksi otot yang persisten pada daerah luka yang terjadi (agonis, antagonis, dan fixator). Hal inilah merupakan tanda dari tetanus likal. Kontraksi otot biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progresif dan biasanya menghilang secara bertahap. Tetanus lokal dapat mendahului tetanus umum namun dalam bentuk yang relatif lebih ringan dan jarang menimbulkan kematian. Prognosis pada pasien dengan tetanus lokal ini sangat baik, hanya berkisar 1% dari kasus yang mengalami kematian.

2. Tetanus sefalik, merupakan bentuk tetanus yang jarang terjadi, bisanya terjadi menyertai otitis media dimana C. tetani ditemukan sebagai flora pada telinga tengah atau menyertai trauma kepala. Tetanus bentuk ini dapat mengenai nervus kranialis, khususnya pada daerah wajah. Bentuk tetanus ini merupakan bentuk yang tidak biasa dengan masa inkubasi 1-2 hari.

3. Tetanus Umum, merupakan bentuk yang paling sering terjadi (sekitar 80%). Penyakit ini biasanya muncul dalam bentuk descending. Gejala pertama yang muncul adalah trismus dan lockjaw, kemudian diikuti dengan kekakuan leher, kesulitan menelan, dan rigiditas abdomen. Gejala lain berupa Risus sardonicus (Sardonic grin) yakni spasme otot-otot muka, opistotonus (kekakuan otot punggung), kejang dinding punggung. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas, sianosis asfiksia. Gejala lainnya adalah suhu tubuh yang meningkat 2-4 C di atas suhu normal, berkeringat, peningkatan tekanan darah, dan denyut jantung yang cepat secara episodik. Spasme dapat terjadi secara berkala selama beberapa menit. Spasme dapat berkelanjutan selama 3-4 minggu. Penyembuhan secara komplit dapat memakan waktu selama beberapa bulan.

4. Tetanus neonatorum, merupakan bentuk tetanus umum yang terjadi pada bayi baru lahir. Tetanus neonatorum terjadi pada bayi yang tidak mendapatkan perlindungan imunisasi pasif, karena ibu yang tidak diimunisasi. Infeksi biasanya terjadi melalui umbilikus yang dipotong dengan perangkat yang tidak steril. Tetanus neonatorum sering terjadi di negara-negara berkembang (terhitung sekitar lebih dari 215.000 kematian di dunia pada tahun 1998).2.6. DiagnosisDiagnosis tetanus mutlak didasarkan pada gejala klinis dan anamnesa. Tetanus tidaklah mungkin apabila terdapat riwayat serial vaksinasi yang telah diberikan secara lengkap dan vaksin ulangan yang sesuai telah diberikan. Pemeriksaan laboratorium hanya dipakai untuk eksklusi diagnosa-diagnosa yang lain.

Biakan anaerob dari jaringan luka yang terkontaminasi didapat organisme Clostridium tetani, dan elektromiogram mungkin menunjukkan impuls unit-unit motorik dan pemendekan atau tidak adanya interval tenang yang secara normal dijumpai setelah potensial aksi. Perubahan non-spesifik dapat dijumpai pada elektrokardiogram, dan enzim otot (CPK) mungkin meningkat.

2.7. Pemeriksaan Laboratorium

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang karakteristik untuk tetanus. Pada pemeriksaan darah, jumlah lekosit mungkin meningkat, laju endap darah sedikit meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal masih dalam batas normal. Tingkat serum enzim otot mungkin meningkat. Diagnosis ditegakkan secara klinis dari anamnesa dan pemeriksaan fisik dan tidak tergantung pada konfirmasi bakteriologis. C. Tetani hanya ditemukan pada 30% pada luka pasien dengan kasus tetanus, dan dapat diisolasi dari pasien yang tidak memberikan gejala tetanus.

2.8. Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinis yang telah dideskripsikan, maka tingkatan penyakit tetanus dapat dibuat dalam suatu kriteria/derajat berat ringannya penyakit. Menurut abletts, kriteria tetanus ini dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu :

I (Ringan) : kasus tanpa disfagia dan gangguan respirasiII (Sedang) : kasus dengan spastisitas nyata, gangguan menelan (disfagia) dan gangguan respirasiIIIa (Berat) : kasus dengan spastisitas berat disertai spasme beratIIIb (Sangat Berat) : sama dengan tingkat IIIa hanya disertai adanya aktivitas simpatis berlebihan (disotonomia)Modifikasi klasifikasi Abletts :

I

Trismus ringan dan sedang dengan kekakuan umum. Tidak disertai dengan kejang, gangguan respirasi dengan sedikit atau tanpa gangguan menelan IITrismus sedang, kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yang berlangsung singkat, disertai disfagia ringan dan takipnea >3035x/ menit IIITrismus berat, kekakuan umum, spasme dan kejang spontan yang berlangsung lama. Gangguan pernapasan dengan takipnea >40x/menit, kadang apnea, disfagia berat dan takikardia >120x/menit. Terdapat peningkatan aktivitas saraf otonom yang moderat dan menetap. IVGambaran tingkat III disertai gangguan saraf otonom berat dimana dijumpai hipertensi berat dengan takikardi berselang dengan hipotensi relatif dan bradikardia atau hipertensi diastolik yang berat dan menetap (tekanan diastolik >110 mmHg) atau hipotensi sistolik yang menetap (tekanan sistolik 7

hari dan onset >2 hari, mortalitas 10 %

Tingkat III: Berat, minimal 3 kriteria dengan masa inkubasi 16 tahun: seperti dosis dewasa

Kontraindikasi: hipersensitifitas

Interaksi: C-keamanan penggunaannya pada wanita hamil belum dikuetahui. Perhatian: hati-hati pada psien dengan disrefleksia otonomik.

Penisilin G

Berperan dengan mengganggua pembentukan polipeptida dinding otot selama multiplikasi aktif, menghasilkan aktivitas bakterisidal terhadap mikriorganisme yang rentan. Diperlukan terapi selama 10-14 hari. Dosis besar penisislin i.v dapat menyebabkan anemia hemolititk dan neurotoksisitas. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009) Dosis dewasa: 10-24 juta unit/hari i.v terbagi dalam 4 dosis

Dosis pediatrik: 100.000-250.000 U/kg/hari i.v/i.m dosis terbagi 4 kali/hari

Kontraindikasi: hipersensitivitas. Kehamilan: kriteria B-nya biasanya aman, tapi dipergunakan apabila manfaatnya melebihi resiko yang mungkin terjadi. Perhatian: hati-hati pada gangguan fungsi ginjal. Metronidazol.

Metronidazol aktif melawan bakteri anaerob dan protozoa.dapat diabsorbsi ke dalam sel dan senyawa termetabolisme sebagaian yang terbentuk mengikat DNA dan menghambat sintesis protein, yang menyebabkan kematian sel. Direkomendasikan terapi selama 10-14 hari. Beberapa ahli merekomendasikan metronidazol sebagai antibiotik pada terapi tetanus karena penisilin G juga merupakan agonis GABA yang dapat memperkuat efek toksin. (5) Dosis dewasa: 500 mg per oral tiap 6 jam atau 1 gr i.v tiap 12 jam, tidak lebih dari 4 gr/hari. Dosis pediatrik: 15-30 mg/kgBB/hari i.v terbagi tiap 8-12 jam, tidak lebih darri 2 gr/hari. Kontraindikasi: hipersensitivitas, trimester pertama kehamilan. Kehamilan: kriteria B-biasanya aman, tapi dipergunakan apabila manfaatnya melebihi resiko yang mungkin terjadi. Perhatian: penyesuaian dosis pada penytakit hati, pemantauan kejang dan neuropati perifer. Vekuronium.

Merupakan agen pemblokade neuromuskuler prototipik yang menyebabkan terjadinya paralisis muskuler. Dosis dewasa: 0,08-0,1 mg/kg i.v dapat dikurangi ,emjadi 0,05 mg/kg apabila pasien telah diterapi dengan suksinilkoin. Dosis pemeliharaan untuk paralisis: 0,025-0,1 mg/kg/hari i.v dapat dititrasi. Dosis pediatrik: 7 minggu-1 tahun: 0,08-1 mg/kg/dosis diikuti dengan dosis pemeliharaan sebesar 0,05-0,1 mg/kg tiap 1 jam apabila perlu, 1-10 tahun: mungkin membutuhkan dosis awal yang besar dab suplementasi yang lebih sering, > 10 tahun: seperti dosis biasa. Kontraindikasi: hipersensitivitas, miastenia gravis, dan sindroma yang berkaitan. Interaksi: apabila venkuronium dipergunakan bersama dengan anestesi inhalasi, blokade neuromuskuler diperkuat, gagal hati dan gagal ginjal serta penggunaan steroid secara bersamaan dapat menyebabkan blokade berkpenjangan walaupun obat telah distop. Perhatian: pada miastenai gravis atau sindroma miastenik, dosis kecil vekuronium akan memberikan efek yang kuat. 2.10. Komplikasi1. Kematian (sudden cardiac death)

Kasus fatal sering terjadi terutamanya pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun (18%) dan pasien yang tidak mendapat vaksinasi (22%). Kematian sering diakibatkan oleh adanya produksi katekolamin yang berlebihan dan adanya efek langsung tetanospasmin atau tetanolisin pada miokardium.

2. Obstruksi jalan napas

Pasien tetanus sering terjadi laringospasme hingga menyebabkan obstruksi dan gangguan pada jalan napas.

3. Fraktur

Fraktur pada tulang vertebra atau tulang panjang bisa terjadi karena kontraksi yang berlebih atau kejang yang kuat.

4. Hiperaktifitas sistem saraf otonomikEfek samping yang terjadi pada keadaan ini adalah dengan meningkatnya tekanan darah (hipertensi) dan denyut jantung yang tidak normal.

5. Infeksi nosokomial

Infeksi nosokomial sering terjadi karena perawatan di rumah sakit yang lama.

6. Infeksi sekunder

Infeksi sekunder dapat berupa sepsis akibat pemasangan kateter, hospital-acquired pneumonias dan ulkus dekubitus.

7. Hypoxic injury, aspirasi pneumonia dan emboli paru

Emboli paru adalah masalah yang sering ditemukan pada pasien lanjut usia dan pasien dengan penggunaan obat-obatan. Aspirasi pneumonia adalah komplikasi lanjut pada tetanus dan sering ditemukan pada 50 -70% pasien yang diotopsi.

8. Ileus paralitik, luka akibat tekanan, retensi urin dan konstipasi

9. Malnutrisi dan stress ulcers

10. Koma

11. Neuropati

12. Kelainan psikis

13. Kontraktur otot

14. Dislokasi sendi glenohumeral dan temporomandibular

2.11. PrognosisPrognosis tergantung pada masa inkubasi, waktu dari inokulasi spora sampai timbul gejala awal dan waktu dari timbulnya gejala awal sampai spasme tetanik awal. Secara umum, interval yang lebih pendek menunjukkan tetanus yang lebih berat dan prognosis yang lebih buruk. Kebanyakan pasien yang bertahan dari tetanus ini biasanya akan kembali pada kondisi kesehatan sebelumnya walau pun perbaikan berjalan secara lambat (sekitar 2 hingga 4 bulan) dan pasien seringkali tetap menjadi hipotonus. Pasien yang sembuh harus mendapatkan imunisasi aktif dengan tetanus toksoid untuk mengelakkan dari terjadinya rekurensi. Selain itu, prognosis dan angka kematian pasien dengan tetanus juga dipengaruhi oleh faktor usia, gizi yang buruk serta penangan terhadap komplikasi yang mungkin terjadi. Dari data terkini yang diperolehi, kadar kematian pada penderita tetanus ringan dan sedang adalah 6% dan pada penderita tetanus berat bisa mencapai 60%. Meningkatnya kadar kematian pada penderita tetanus adalah berhubung dengan faktor faktor berikut:

a. Masa inkubasi yang pendek

b. Onset kejang yang dini (early onset)

c. Penanganan yang lambat

d. Apabila terdapat lesi di kepala dan muka yang terkontaminasi

e. Tetanus neonatorumBerdasarkan 5 kriteria menurut Patel dan Joag, dibuat 5 tingkatan yaitu:

a. Tingkat 1 (ringan): minimal 1 kriteria (K1 atau K2), mortalitas 0%

b. Tingkat 2 (sedang): minimal 2 kriteria (K1atau K2) dengan masa inkubasi > 7 hari dan awitan > 2 hari, mortalitas 10%

c. Tingkat 3 (berat): minimal 3 kriteria (K1atau K2) dengan masa inkubasi < 7 hari dan awitan < 2 hari, mortalitas 32%

d. Tingkat 4 (sangat berat): minimal 4 kriteria, mortalitas 60%

e. Tingkat 5: minimal 5 kriteria termasuk tetanus neonatorum maupun puerperium, mortalitas 80%.

Klasifikasi prognostik menurut Cole-Spooner

Kelompok prognostikPeriode awalMasa inkubasi

I

II

III< 36 jam

>36 jam

Tidak diketahui6 hari

>6 hari

Tidak diketahui

Pasien yang termasuk dalam kelompok prognostik I mempunyai angka kematian lebih tinggi daripada kelompok II dan III. Perawatan intensif menurunkan angka kematian akibat kegagalan napas dan kelelahan akibat kejang. Selain itu, pemberian nutrisi yang cukup ternyata juga menurunkan angka kematian. (3)BAB III

KESIMPULANTetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkaan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.

Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospasmin meripakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani.

Prognosis tetanus ditentukan salah satunya adalah dengan penatalaksanaan yang tepat dan dilakukan secara intensif. Penyakit tetanus pada neonatus mempunyai case fatality rate yang tinggi (70-90%) sehingga bila tetanus dapat didiagnosis secara dini dan ditangani dengan baik maka dapat lebih menurunkan angka kematian.Penatalaksanaan yang baik ditentukan antara lain oleh pemahaman yang tepat mengenai patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis dari penyakit tetanus.

DAFTAR PUSTAKA1. CDC. Tetanus. (cited 2015 March 30th ). 2006. Avalaible at: www.cdc.gov/niP/publications/pink/tetanus.pdf

2. Fauci, Braunwald et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill: United State. 2008.

3. Jong, de Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC: Jakarta. 2005. Hal 23-4.

4. Kiking R. Tetanus. Medan: USU Digital Library, 2004;1-9.5. Sudoyo, Aru. W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI: Jakarta. 2006. Hal 1777-85.

PAGE 21