Naufal Kamal Yurnadi1102014189Sasaran Belajar

LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan Anatomi KardiovaskularLO 1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis Anatomi KardiovaskularLO 1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopis Anatomi Kardiovaskular

LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung

LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan HipertensiLO 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi HipertensiLO 3.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi HipertensiLO 3.3. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi HipertensiLO 3.4. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi dan Patogenesis HipertensiLO 3.5. Memahami dan menjelaskan Manifestasi HipertensiLO 3.6. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis bandingLO 3.7. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Hipertensi LO 3.8. Memahami dan menjelaskan Pencegahan HipertensiLO 3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi HipertensiLO 3.10. Memahami dan menjelaskan Prognosis Hipertensi

1

LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan Anatomi KardiovaskularLO 1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis Anatomi

Kardiovaskular

Kardio

2

1. Bentuk dan letakJantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Jantung merupakan organ yang mempunya rongga didalamnya. Terdiri atas 4 katup yaitu 2 ruang atrium disebelah ats dan 2 ruang ventrikel disebelah bawah. Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Ukuran jantung

3

orang dewasa adalah panjang kira-kira 12 cm, lebar 6 cm dan dan berat 300 gram.

Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak ke kiri dalam suatu ruangan yang disebut mediastinum (ruang antara paru kiri dan kanan). Di sebelah depan, jantung dibatasi sternum, disebelah belakang oleh sumsum tulang belakang.

Di dalam rongga dada,jantung dalam posis seperti kerucut terbalik dengan ujung mengarah kebawah dan bagian dasar yang melebar ke atas. Ujung jantung disebut apeks yang terbentuk dari ventrikel kiri. Bagian dasarnya yang mengarah ke atas disebut basis jantung yang terbentuk dari atrium.

2. Pelapis Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil. Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.

Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:a. Perikardium lapisan fibrosa

- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung fibrosa yang kaku,tidak elastis.

- Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan tertambat di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis jantung membuka ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari jantung dan masuk ke jantung.

- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru

- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.

b. Pericardium lapisan serosa- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan

fibrosa.- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan

terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau miokardium.

Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa (cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk

4

mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan jantung akibat kontraksi miokardium.

3. Dinding jantung

a. Epikardium- Lapisan yang tipis dan transparan yang dibentuk oleh pericardium serosa

bagian visceral dan terdiri dari mesotelium dan jaringan penyambung jarang yang halus dan licin

b. Miokardium- Lapisan tengah dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot dan

merupakan bagian terbesar dinding jantung- Miokardium bertanggung jawab untuk memompa darah dengan cara

berkontraksi dan berelaksasi berganti-ganti secara otomatis- Otot jantung merupakan otot tidak sadar atau tidak berada dibawah

pengaruh kehendak- Berkas-berkas otot pada miokardium tersusun berselang-seling dan

membentuk 2 kelompok yaitu otot atrium dan otot ventrikel. Serat-serat otot disetiap kelompok dihubungkan oleh diskus interkalatus

- Membrane 2 sel otot jantung yang berdekatan saling berhubungan dan menyatu (fusi). Fusi membrane yang berdekatan membentuk hubungan permeable yang disebut communicating junction atau gap junction. Dengan adanya gap junction maka potensial aksi dari suatu serat otot dapat dengan mudah menyebar ke seluruh oto yang berada didalam suatu kelompok jantung. Diskus interkalatus juga mengandung desmosom yang berfungsi memperkuat membrane sel otot dan melindungi sel-sel otot yang berdampingan agar tidak saling tertarik dan rusak.

c. Endokardium- Lapisan tipis yang terdiri atas selapis tipis endothelium.

- Dibawah lapisan endothelium dan melekat erat pada lapisan ini adalah selapis tipis jaringan penyambung.

- Lapisan paling dinding jantung yang paling dalam ini halus dan licin dan juga meliputi valvula (katup)

5

- Lapisan endokardium dipangkal pembuluh darah besar yang keluar dari dan masuk ke jantung menyatu dengan lapisan endothelium pembuluh darah tersebut

4. Ruang jantung

Ruang-Ruang JantungJantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

o Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang

rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.

o Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4

buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

o Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke

paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

o Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke

seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan yang disebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria yang mendarahi dinding jantung

6

Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis anterior dan superior

Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung disebut septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa ovalis) dan pembatas ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum interventrikular.

Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan lipata-lipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan lipatan-lipatan disebut trabekula karneae.

5. Katup jantung Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel

sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.

Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.

Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:a. Katup atrioventrikular

- Disingkat dengan sebutan katup A-V

- Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidal

- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus papilaris

- Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur dan berlaku sebaliknya

b. Katup semilunar- Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan

yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis.

- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1 arah.

Vaskularisasi JantungAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

7

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextraii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian

anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

8

Vaskular

1. Sirkulasi sistemik Arteri

- Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis.

- Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke daerah pelvis dan tungkai

- Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta

- Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta desendens

- Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia dan iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps data sendi melipat.

- Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot polos

Anastomosis- Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative

bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral

Vena- Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot

polos dan vena

9

- Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris yang menjamin agar darah tidak berbalik arah

- Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava superior dan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior

- Satu atau dua vena yang menerima darah dari suatu region tubuh biasanya terletak disebelah arteri yang menyuplai region tersebut

- Hal itu menyebabkan peningkatan penyimpanan panas karena pada suhu rendah,darah arteri yang lebih hangat akan membei panasnya ke darah vena yang lebih dingin daripada ke lingkungan eksternal

- Pulsasi arteri disebabkan oleh denyut jantung yang membantu aliran darah vena

2. Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru.

Darah ‘vena’ ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal.

Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang memompanya ke ventrikel kiri

Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena dari sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa bermuara kedalam vena pulmonalis

3. System limfatik Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system

kardiovaskular sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar menuju jaringan tubuh

Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi limfosit yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin bakteri dan material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system limfatik

LO 1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopis Anatomi Kardiovaskular

Kardio1. Dinding jantung

10

a. Endokardium- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh

permukaan jantung- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel

pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen

halus membenyuk lapis subendotel- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium

dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar

b. Miokardium- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot

jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala

- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.

- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katupnya

- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan anulus fibrosum

- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.

- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang rawan

- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium

11

- Selubung luar berupa suatu membrane serosa

- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic

- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan miokardium.

2. Katup jantung Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan

endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin

Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir bebasnya)

3. System hantar rangsang Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot

jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan terletak di tepian serat

Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena cava superior dan atrium kanan

Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat

Vascular

1. Pembuluh kapiler Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan

vena dari system peredaran darah. Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran

halus. Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya, contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal

Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong

12

Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic tipis dan disertai sel perivaskular atau perisit

Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:a. Kapiler sempurna

- Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat dan kulit

- Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis ditempat lainnya

- Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut mempunya diameter 50-70 nanometer

- Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)

- Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electron

b. Kapiler bertingkap- Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin

- Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari membrane sel

- Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junctionc. Kapiler sinusoid

- Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik

- Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30 nanometer lebih

- Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri atas sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler sempurna bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut

- Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin

2. Arteri Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:

- Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika interna

- Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang tersusun melingkar

- Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang bersusun memanjang dan berbatasan dengan tunika media

13

Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:a. Arteriol

- Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang

- Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika interna,tidak terdapat jaringan subendotel

- Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat elastic bertebaran

- Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya berupas selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang bersusun memanjang

- Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan relative kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan

- Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan kapiler yang berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta merupakan pengendali utama tekanan darah sistemik

b. Vena kecil dan sedang- Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri

tipe muscular- Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot

didalam tunika media- Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka

membagi darah ke berbagai organ yang mengatur suplai darah ke sesuai dengan tuntutan faal yang berlainan

- Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau membrane elastika interna jelas,tunika media tersusun melingkar

- Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapat serat otot polos yang memanjang

- Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak diantara lapis-lapis otot polos

- Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas yang jelas. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastis

c. Arteri besar- Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative

tipis disbanding ukuran pembuluh ini- Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel

terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.- Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos

- Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun melingkar

14

- Ruang diantara membrane elastin tersebut mengandung fibroblast,bahan dasar amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang melingkar serta mempunyai banyak tonjolan pendek

- Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari jaringan sekitarnya

- Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil system pembuluh darah

3. Vena Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus

menampung volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena berkurangnya unsure otot dan elastisnya

Vena digolongan menjadi 3,yaitu:a. Venula

- Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat kolagen diluarnya

- Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat

- Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 1-3 lapis diluar endotel

- Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas serat kolagen dan elastin

- Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya yang tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta fibroblast

b. Vena kecil dan sedang- Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm

- Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal

- Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos yang tersusun melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serta elastin

- Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk sebagaian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang dan kadang terdapat sedikit serat otot polos

c. Vena besar- Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabang-

cabang utamanya- Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil

tetapi sedikit lebih tebal

15

- Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos pembentuknya sangat berkurang atau tidak ada

- Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya terdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.

LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:

16

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktilTidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai

positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot

17

jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

Pengaturan Tekanan DarahPengertian tekanan darahTekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darahTekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik.

18

Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

KategoriTekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal Dibawah 120 mmHg Dibawah 80 mmHg

Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2 160 mmHg atau lebih 100 mmHg atau lebih

Hipertensi Mendesak(tanpa disertai gejala kerusakan organ)

diatas 180 mmHg diatas 110 mmHg

Hipertensi maligna(disertai gejala kerusakan organ)

220 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

Bunyi JantungAliran darah melalui jantung berjalan dengan tenang, namun saat katup-katup jantung menutup dengan tiba-tiba terdengar bunyi detak, serupa dengan yang terdengar bila tekanan tinggi aliran kran tiba-tiba dimatikan.

Perbedaan bunyi-bunyi jantung ini dapat didengar selama setiap siklus jantung.1. Bunyi nada rendah (“lub”) disebabkan oleh penutupan tiba-tiba katup

atrioventrikuler saat ventrikel mulai berkontraksi pada systole awal. Ini adalah bunyi jantung pertama.

2. Bunyi nada tinggi (‘dup’) dihasilkan oleh menutupnya katup-katup semiulnaris saat ventrikel relaksasi. Bunyi ini disebut bunyi jantung kedua.

Bunyi-bunyi ini dapat didengar dengan cara menempelkan telinga langsung pada dinding dada atau dapat digunakan stetoskop. Denyut jantung (kontraksi) dapat dirasakan dengan tangan yang diletakkan di dada. Denyut jantung ini terjadi diantara bunyi jantung pertama dan kedua.

Bila katup-katup jantung rusak karena penyakit, bunyi tambahan (murmur) akan terdengar. Sifat dan waktu murmur penting dalam mendiagnosa penyakit jantung. Kadang-kadang murmur terjadi pada orang muda yang sehat.

1. Bunyi jantung 1 S1 terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspidal  Lamanya berkisar 0.14 detik Intensitasnya ditentukan oleh kekuatan kontraksi ventrikel  dan jarak antara

daun katup  Paling jelas terdengar pada puncak jantung

2. Bunyi jantung 2 S2 terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal Lamanya berkisar 0.11 detik dan frekwensinya lebih tinggi dari S1

19

Intensitasnya dipengaruhi oleh kecepatan penutupan katup semilunar S2 akibat penutupan katup pulmonal paling jelas terdengar pada RSI 2 sebelah

kiri tulang dada, S2 akibat penutupan katup aorta pada RSI 2 sebelah kanan tulang dada

3. Bunyi jantung 3 S3 terjadi akibat masuknya darah dari atrium ke ventrikel Terdengar sebagai suara yang bergemuruh dengan frekwensi rendah Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel Terdengar paling jelas pada puncak jantung

4. Bunyi jantung 4 S4 terjadi akibat  kontraksi atrium atau pengisian ventrikel yang cepat Frekwensinya sangat rendah Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel dan kekuatan

kontraksi atrium

Siklus JantungSiklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Pembagian system sirkulasi Secara umum system sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi dua bagian :1. System sirkulasi umum (sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri

keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.2. System sirkulasi paru-paru (pulmonal) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung

kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.

a. System sirkulasi sistemikSystem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak

mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung

20

melalui ventrikel kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri- arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang dinamakan kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara terputus-putus atau intermitten. Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15 detik sampai 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat didalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler, serta filtrasi dan reabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriol sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat hubungan Antara arteriol dan venula melalui kapilari bed yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung (by pass) dari arteriol ke venule melalui arteri vena anastomosis.

b. System sirkulasi pulmonersistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung

O2 tetapi banyak mengandung CO2 ynag berasal dari vena cava inferior dan vena cava superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah didalam arteri pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari aliran darah dalam aorta. Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paru-paru terjadi pertukran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih. Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis memasuki atrium kiri. Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah mencapai vena pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya aorta , arteri pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi.

Jadi secara ringkas aliran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia adalah : Sistem sirkulasi sistemik : ventrikel kiri aorta arteri arteriol capillary

bed atau A-V anastomose venule vena vena cava (inferior dan superior)

atrium kanan

Sistem sirkulasi pulmoner : ventrikel kanan arteri pulmonalis paru

kapilaria paru vena pulmonalis atrium kiri

LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan HipertensiLO 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Hipertensi

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di

mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang

ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada

pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa

cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

21

LO 3.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :a)    Usia :Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.b)    Etnis :Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.c)   Keturunan :Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.

2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring

dengan bertambahnya usia.b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat

badan.c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung

koroner.d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko

peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

Hipertensi dibagi dua jenis :

1. Hipertensi primer (esensial atau idiopatik)

Hipertensi primer dapat disebabkan oleh berbagai sebab yang tidak diketahui. Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetik kuat yang yang dapat diperparah oleh faktor-faktor kontribusi misalnya kegemukan, stress, merokok, dan ingesti garam berlebihan.

Di bawah ini hal - hal yang dapat menjadi faktor penyebab hipertensi essensial :

a. Defek pada penanganan garam.

Gangguan fungsi ginjal→ GFR ↓ → akumulasi Na dan air di dalam tubuh → ↑tekanan arteri

b. Kelainan membrane plasma, misalnya gangguan pompa Na+-K+

Perubahan gradien elektrokimia di kedua sisi membran→perubahan eksitabilitas dan kontraktilitas jantung dan otot polos dinding pembuluh darah→ ↑tekanan darah

c. Tekanan fisik pada pusat control kardiovaskular oleh suatu arteri di atasnya.

d. Zat mirip digitalis endogen

22

Mekanisme kerja zat mirip dengan obat digitalis→↑ kontraktilitas jantung,

kontriksi pembuluh darah, ↓pengeluaran garam → hipertensi kronik.

e. Perubahan pengaturan EDRF/NO

Jumlah NO↓ → efek vasodilatasi↓ → ↑tekanan darah

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi ini terjadi karena masalah primer lain. Dapat digolongkan menjadi 4 katagori :

a. Hipertensi kardiovaskular

Pengerasan arteri → aterosklerosis → ↑TPR → Tensi↑

b. Hipertensi renal

Kerusakan ginjal→ ↓eliminasi garam dan air→volume plasma ↑→hipertensi

c. Hipertensi endokrin

Feokromositoma : ↑epi dan NE→↑curah jantung dan vasokontriksi

Sindrom Conn : ↑aldosteron→↑kadar garam dan air dalam tubuh→volume

plasma↑

d. Hipertensi neurogenik

Lesi saraf→defect pada baroreseptor atau pusat control kardiovaskuler

→kesalahan kontrol→tekanan darah ↑

LO 3.3. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi Hipertensi menurut WHOKategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

23

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi IndonesiaKategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi sistol terisolasi

≥ 140 Dan < 90

Tekanan darah tinggi primerHampir 95% dari semua kasus hipertensi yang ditemukan adalah tekanan darah tinggi primer atau disebut juga hipertensi esensial. Penyebabnya adalah gabungan dari beberapa faktor yakni gen, gaya hidup, berat badan, dan lainnya. Biasanya, dokter menyarankan untuk melakukan modifikasi pada gaya hidup dan pola makan. Jika perubahan gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah, dokter biasanya akan memberikan obat-obatan untuk menormalkan tekanan darah

Tekanan darah tinggi sekunderHipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor penyebab hipertensi sekunder yang paling umum adalah kerusakan dan disfungsi ginjal. Penyebab lainnya adalah tumor, masalah pada kelenjar tiroid, kondisi selama kehamilan, dan lain-lain. Biasanya, hipertensi jenis ini bisa disembuhkan jika penyebabnya lebih dulu disembuhkan.

Tekanan darah tinggi malignaIni adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi maligna sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun hipertensi maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan oleh kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat diobati dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. Seseorang yang menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh, penglihatan kabur, kecemasan, dan sangat kelelahan.

Tekanan darah tinggi sistolik terisolasiJenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet yang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik (tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan darah saat jantung istirahat) normal.

White coat hypertensionHipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah sakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa oleh pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal.

24

Jika terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak perlu diobati.

Hipertensi resistenPenderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi. Hipertensi dikatakan resisten jika 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Maka diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa

diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagimenjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi

25

oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:1. Hipertensi Maligna

Jenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

2. Hipertensi Sistolik TerisolasiJenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya normal.

3. Hipertensi white coat hypertensionTerjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darahnya.

5. Hipertensi enselofatiKenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah diturunkan.

LO 3.4. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi dan Patogenesis Hipertensi

26

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

27

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan denyut jantung. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu:

1) Kontrol instrinsik

Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung.

2) Kontrol ekstrinsik

Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.

Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.

28

Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali.

Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah.

Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ.

LO 3.5. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Hipertensi

Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala seperti di bawah ini :

Tanda :

1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)

2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala :

29

1. Mual dan muntah

2. Nokturia

3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium

4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat

5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),

sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-

kunang.

LO 3.6. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding

Anamnesis

Selain adanya gejala-gejala yang dikeluhkan penderita, anamnesis yang teliti dan terarah sangat diperlukan untuk evaluasi hipertensi pada anak. Riwayat pemakaian obat-obatan seperti kortkosteroid, atau obat-obat golongan simpatomimetik (misal efedrin). Riwayat penyakit dalam keluarga, misalnya hipertensi, stroke, gagal ginjal, dan lain-lain.

Pemeriksaan fisik

Dilakukan pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk mencari koarktasio aorta. Kesadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan diastolik meningkat, denyut jantung meningkat. Dapat ditemukan bunyi murmur dan bruit, tanda gagal jantung, dan tanda ensefalopati.Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berupa perdarahan, eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina.

Pemeriksaan penunjang hipertensi

Foto rontgenPemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.

EKGPemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri atau tidak.

Tes urinalisisTes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini dilakukan untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

Glukosa darah

30

Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

DiagnosisHipertensi biasanya didiagnosis selama pemeriksaan fisik umum check up, atau kunjungan ke dokter untuk beberapa keluhan lain - kadang-kadang seseorang mungkin didiagnosis mengalami stroke atau serangan jantung dan kemudian ditemukan memiliki tekanan darah tinggi. Tekanan darah diukur adalah dengan menggunakan alat yang disebut sphygmomanometer, yang memiliki manset karet yang dibungkus di sekitar lengan atas dan ditiup dengan udara melalui bola karet yang berulang kali diperas. Ketika tekanan dalam manset mendapat cukup tinggi, itu memotong aliran darah pada arteri utama dari lengan atas - udara ini kemudian perlahan-lahan dilepaskan dari manset melalui katup dan sebagai tekanan dalam manset turun suara darah mengalir deras melalui arteri didengar melalui stetoskop ditempatkan di atas arteri. Tekanan di mana pertama kali mendengar suara seperti manset dilepaskan adalah tekanan sistolik dan tekanan di mana suara terakhir adalah mendengar seperti darah kembali ke alirannya diam, tanpa hambatan - adalah tekanan diastolik. Otomatis alat ukur elektronik melakukan hal yang sama tetapi lebih akurat, lebih mudah digunakan, dan dapat digunakan oleh pasien untuk pemantauan tekanan darah di rumah.Seorang dokter tidak akan mendiagnosa hipertensi berdasarkan satu membaca abnormal karena tekanan darah berfluktuasi dan biasanya memakan waktu tiga bacaan abnormal tinggi berturut-turut, yang diambil pada kesempatan yang berbeda, sebelum diagnosis hipertensi dapat dibuat. Titik di mana pembacaan tekanan darah tinggi dianggap abnormal akan tergantung pada usia seseorang - ahli menyarankan bahwa orang di bawah usia 65 tahun harus memiliki tekanan darah pada sisa tidak lebih dari 130/85 mm Hg - dan mereka lebih dari 65 tahun harus bertujuan untuk pembacaan tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mm Hg. Ketika tekanan darah seseorang dipandang tinggi secara konsisten, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik untuk memeriksa apakah ada penyakit yang mendasarinya bisa pelakunya dan juga memeriksa apakah ada tanda-tanda kerusakan pada organ-organ tubuh seperti pulsa absen di anggota badan, bukti dari penyakit arteri di retina mata, atau jejak mikroskopis darah dalam urin (tanda penyakit ginjal).Bahkan jika tekanan darah menjadi normal ditemukan setelah tiga cek itu masih harus diperiksa secara teratur karena dapat berubah dan hipertensi sebelumnya didiagnosa dan dikendalikan, semakin sedikit kerusakan akan ada pada, otak jantung, ginjal dan organ lainnya. Dengan tersedianya pemantauan tekanan darah ambulatori 24 jam dan alat pengukur tekanan darah di rumah, demi menghindari kekeliruan diagnosis pada pasien dengan hipertensi white coat (jenis hipertensi yang disebabkan oleh stres saat bertemu dokter atau berada dalam suasana medis) telah dihasilkan suatu perubahan protokol.Mereka yang tidak memiliki riwayat pribadi atau keluarga dari kondisi harus memiliki memeriksa setiap dua tahun dan selama kunjungan rutin ke dokter - mereka yang memiliki riwayat pribadi atau keluarga tekanan darah tinggi Stroke, atau serangan

31

jantung harus diperiksa lebih sering.Untuk anak-anak, tekanan darah tinggi ditentukan dengan membandingkan tekanan darah anak dengan distribusi tekanan darah untuk anak-anak yang sama, usia jenis kelamin dan tinggi.

 Sekali diagnosis telah ditegakkan, dokter berusaha mengindentifikasi penyebabnya berdasarkan faktor risiko dan gejala lainnya, bila ada. Hipertensi sekunder lebih sering ditemukan pada anak usia prapubertas dan sebagian besar kasus disebabkan oleh penyakit ginjal. Hipertensi primer atau esensial lebih umum pada orang dewasa dan memiliki berbagai faktor risiko, di antaranya obesitas dan riwayat hipertensi dalam keluarga.Pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab hipertensi sekunder, dan untuk menentukan apakah hipertensi menyebabkan kerusakan pada jantung, mata, dan ginjal. Pemeriksaan tambahan untuk diabetes dan kadar kolesterol tinggi dilakukan karena kondisi ini merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung dan mungkin memerlukan penanganaan.

Diagnosis banding

o Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-

Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,

BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi

tersebut.

o Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap

akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme

primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan

steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

o Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

32

o Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

o Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

o Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO 3.7. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Hipertensi

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurunkan berat badannya sampai batas ideal.

2. Merubah pola makan pada penderita diabetes dan kadar kolesterol darahtinggi.

Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram

natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan

kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

3. Olah raga ringan. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya

selama tekanan darahnya terkendali.

4. Berhenti merokok.

33

Terapi yang diberikan yaitu :

1. Diuretik thiazide

biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume

cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.

Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang

diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.

Diuretik sangat efektif pada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia

- kegemukan

- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,

Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2. Penghambat adrenergik

merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-

beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.

Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan

respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

- penderita usia muda

- penderita yang pernah mengalami serangan jantung

- penderita dengan denyut jantung yang cepat

- angina pektoris (nyeri dada)

- sakit kepala migren.

Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)

Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama ditemukan dan banyak digunakan

di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Secara umum ACE-inhibitor

dibedakan atas dua kelompok:

34

1. Yang berkerja langsung, contohnya kaptopril dan lisinopril

2. Prodrug, contohnya enalapril, kuinapril, perindopril, ramipril, silazapril,

benazepril, fosinopril dan lain-lain.

Obat ini dalam tubuh diubah menjadi bentuk aktif yaitu, berturut-turut,

enalaprilat, kuinaprilat, perindoprilat, ramiprilat, silazaprilat, benazeprilat, fosinoprilat

dan lain-lain.

Penggunaan ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat.

Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada krisis hipertensi seperti kaptopril

dan enalaprilat. Obat ini efektif pada sekitar 70 % pasien. Kombinasi dengan diuretik

memberikan efek sinergistik, sedangkan efek hipokalemia diuretik dapat dicegah.

Kombinasi dengan β-bloker memberikan efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator

lain, termasuk prazosin dan antagonis kalsium, memberi efek yang baik. Tetapi

pemberian bersama penghambat adrenergik lain yang menghambat respons adrenergik

lain yang menghambat respons adregenik α dan β (misalnya klonidin, metildopa,

labetalol atau kombinasi α dengan β-bloker)sebaiknya dihindari karena dapat

menimbulkan hipotensi berat dan berkepanjangan.

Efek samping

• Hipotensi.

Dapat terjadi pada awal pemeberian ACE-inhibitor, terutama pada hipertensi

dengan aktivitas renin yang tinggi.

• Batuk kering

Dapat terjadi segera atau setelah beberapa lama pengobatan.

• Hiperkalemia

dapat terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau pada pasien yang

juga mendapat diuretik hemat kalium, AINS, suplemen kalium atau β-bloker.

• Rash dan gangguan pengecapan lebih sering terjadi dengan kaptopril, tapi

juga

dapat terjadi dengan ACE-inhibitor yang lain.

• Edema angioneurotik terjadi pada 0,1-0,2 % pasien berupa pembengkakan

di hidung, bibir, tenggorokan, laring, dan sumbatan jalan napas yang bisa

berakibat fatal.

• Gagal ginjal akut yang reversibel dapat terjadi pada pasien dengan stenosis

arteri renalis bilateral atau pada satu-satunya ginjal yang berfungsi.

35

• Proteinuria (>1 g/hari) jarang-jarang bisa terjadi, tapi hubungan kausalnya

sulit diterangkan.

• Efek teratogenik. Terutama terjadi pada pemberian selama trimester 2 dan 3

kehamilan.

Farmakokinetik

Kaptopril. Diabsorpsi dengan baik pada pemberian oral dengan

bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi absorpsi

sekitar 30%, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan.

Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami metabolisme di hati, kecuali

lisinopril yang tidak dimetabolisme. Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecuali

fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier.

Perhatian dan kontraindikasi. ACE-inhibitor dikontraindikasikan pada

wanita hamil karena bersifat teratogenik. Pemeberian pada ibu menyusui juga

kontraindikasi karena ACE-inhibitor diekskresi melalui ASI dan berakibat buruk

terhadap fungsi ginjal bayi.

Pemeberian bersama diuretik hemat kalium dapat menimbulkan

hiperkalemia. Pemberian bersama antasida akan mengurangi absorpsi, sedangkan

kombinasi dengan AINS akan mengurangi efek antihipertensinya danmenambah

risiko hiperkalemia.

4. Angiotensin-II-bloker

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip

denganACE-inhibitor.

Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5. Antagonis kalsium

menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar

berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia

- penderita angina pektoris (nyeri dada)

- denyut jantung yang cepat

36

- sakit kepala migren.

Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.

Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-

hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang

menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar

diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):

-diazoxide

-nitroprusside

-nitroglycerin

-labetalol.

Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa

diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga

pemberiannya harus diawasi secara ketat

LO 3.8. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Hipertensi

Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

o Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga

sebanyak 2-3 kali semingguo Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan

o Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi

o Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang

o Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar

o Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan

kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkoholo Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya

o Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas

o Minum air 7-8 gelas setiap hari

o Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

LO 3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi HipertensiKomplikasi yang timbul antara lain :

37

1. Stroke ( perdarahan di jaringan otak)2. Penyakit jantung3. Gagal ginjal4. Retinopati hipertensif5. Ensefalopati hipertensi, sindroma yang ditandai dengan perubahan-perubahan

neurologis mendadak atau subakut yang timbul sebagai akibat tekanan arteri yang meningkat dan kembali normal apabila tekanan darah diturunkan. Gejalanya antara lain sakit kepala Herat, bingung, muntah, gangguan penglihatan (dapat buta), kejang, kesadaran menurun.

6. Gagal jantung, akibat hipertrofi dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel. Pada suatu titik tertentu akan terjadi kegagalan dalam pemompaan darah.

7. Hipertrofi ventrikel kiri, dimaksudkan untuk mengurangi regangan dinding.

LO 3.11. Memahami dan menjelaskan Prognosis Hipertensi

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

Daftar pustaka

Bahrun D, (2002). Hipertensi sistemik.In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.2nd edition.Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp 242-290.

Cambridge Communication Limited, 1998. anatomi fisiologi system pernapasan dan kardiovaskular (modul 4). Jakarta :EGC

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Penyakit_Dalam/Interna/HIPERTENSI%20BY.%20DR.%20RUDY%20UTANTIO,%20Sp.pdf

38

News Medical, 2013, Hipertensi Diagnosis, http://www.newsmedical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx diakses pada 3 Desember 2013

Deherba, Tipe-tipe Hipertensi, http://www.deherba.com/tipe-tipe-hipertensi.htmlDiakses pada 6 desember 2013

Ganong W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC

Gunawan Lany, 2001. Hipertensi. Yogyakarta : Kanisius

http://artners.blogspot.com/2011/11/bunyi-jantung.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14618/1/08E01513.pdf

Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html diakses pada 5 Desember 2013

Sherwood L. (2009). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC, hal 333-339

Sulistia GG, dkk (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. 2007. Jakarta: FKUI, hal 341-360

39