FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

SISTEM SIRKULASI : Tdd : jantung, pembuluh darah dan darah.Fungsi : memberi nutrisi dan O2 ke jaringan tubuh

serta mengangkut sisa metabolisme.

I. JANTUNGJantung secara anatomis adalah satu organ tetapi

secara fungsional dapat dibagi menjadi pompa jantung kanan / kiri.

Ventrikel kanan : menerima darah dari vena sistemik ( O2 ) sirkulasi pulmonal.

Ventrikel kiri : menerima darah dari vena pulmonal ( O2 ) sirkulasi sistemik.

Sirkulasi pulmonal : aliran darah membran kapiler alveolar uptake O2 dan eliminasi CO2.

Sirkulasi sistemik : darah kaya O2 pompa untuk memenuhi metabolisme jaringan sisa metabolisme di uptake eliminasi di paru, ginjal dan hati.

Pompa jantung merupakan suatu peristiwa yang kompleks bekerja secara mekanik dan elektris oleh karena otot jantung mempunyai :

– Self excitatory alamiah– Efisiensi pompa .– Sel miokard : serial low resistance connections ( aktifitas

listrik menyebar cepat dari satu atrium dan dari satu ventrikel.)

Potensial aksi otot jantung / membran sel miokard :– Permeabel terhadap K+ intraseluler .– Impermeabel terhadap Na + intraseluler .– Relatif impermeabel terhadap Ca + ekstraseluler .

PERSYARAFAN JANTUNG : Serabut saraf simpatis (T1 - T4) : seluruh otot jantung. ß1 : Kronotrofik (+), dromotrofik, inotrofik NE ß2 : me HR ( atrium ) . Serabut saraf parasimpatis : atrium dan jaringan

konduksi. Reseptor muskarinik ( M2) ACTH : kronotrofik (-),

dromotrofik dan inotrofik.

SIKLUS JANTUNG : Peristiwa mekanik dan elektrik, sistol kontraksi

; diastol relaksasi Pengisian ventrikel terjadi pasif sblm kontraksi

atrium, kontraksi atrium hanya 20 % - 30% mengisi ventrikel.

Gelombang tekanan atrium :

1. Sistolik atrium.

2. Tonjolan katub AV saat kontraksi ventrikel.

3. Tekanan VR sebelum katub AV membuka kembali.

FAKTOR-FAKTOR YANG MENENTUKAN KERJA VENTRIKEL : Fungsi sistolik pompa ventrikel CO

CO = SV X HR

= CI X BSA ( ukuran tubuh ).SPO2 vena campur dpt digunakan utk mengukur CO bila tidak ada hipoksia dan anemia berat.Bila SPO2 vena campur : menggambarkan kegagalan CO untuk memenuhi dan me VO2 perfusi jaringan tidak adekuat.

1. Heart rate : Fungsi intrinsik nodus SA (depolarisasi spontan),

dipengaruhi : fk. otonom, humoral dan lokal. Berhubungan langsung dengan CO HR intrinsik normal = 118x/ mnt – ( 0,57 x usia ). Stimulasi vagal me HR melalui reseptor

kolinergik muskarinik (M2).

Stimulasi simpatis me HR melalui reseptor adrenergik ß2 dan ß1.

2. Stroke volume Volume sekuncup jumlah darah yg dipompakan masing -

masing ventrikel jantung setiap kali berkontraksi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi SV: a. Preload b. After load c. Contractility d. Pergerakan ddg abnormal e. Disfungsi katup

a. Preload : Preload ventrikel = End Diastolic Volume Fk 2 yang mempengaruhi preload :

i. P’isi ventrikel Hub. CO dgn LVEDV Hk.Starling. Bila HR konstan CO b’banding lurus dengan

preload sampai EDV penuh. Faktor-faktor yang mempengaruhi p’isian ventrikel : - venous return - venous tone - blood volume - heart rate - rhythm (atrial contraction) - distribution of blood volume : * posture * intrathoracic pressure

ii. Compliance Ventrikel dan fungsi diastolik: VED volume sukar diukur secara, walaupun dgn :

TEE, radionuclide imaging, kontras. LVEDV dapat digunakan untuk mengukur preload

bila tekanan dan volume ventrikel konstan. Fungsi sistolik berubah kelenturan ventrikel

preload kurang menggambarkan LVEDP. PCWP LVEDV ventrikel kiri. CVP preload ventrikel kanan.

Fk 2 intrinsik yang mempengaruhi kelenturan

ventrikel :

1. Early diastolic compliance : hipertropi, iskemia, asinkron.

2. Late diastolic compliance : hipertropi dan fibrosis.

Fk 2 ekstrinsik yang mempengaruhi kelenturan

ventrikel :

1. 1. Penyakit perikarditis.

2. 2. Over distensi.

3. Pe tekanan jalan napas dan pleura.

4. Tumor intrakranial.

5. Manipulasi bedah.

b. After Load1. Tegangan / tek. ddg ventrikel swkt sistol2. Arterial impedance to injection

Tekanan intraventrikuler sistolik tergantung :1. Kekuatan kontraksi ventrikel2. Viskoelastik aorta3. Cabang2 proksimal aorta4. Viskositas dan densitas darah5. SVR tonus arteriolAfterload ventrikel kiri secara klinik SVRSVR = 80 x MAP- CPV CO = 900 – 1500 dynes/sec/cm5

1. TDS dapat digunakan untuk memperkirakan afterload ventrikel kiri bila : besar, bentuk , ketebalan dinding ventrikel dan SVR normal.

After load ventrikel ka tergantung dari : PVR = 80 x PAP – LAP CO = 50 – 150 dynes/sec/cm5

Pe akut after load sangat sensitif terhadap CO pasien dengan ggn ventrikel ka / ki depresi miokard selama anestesi

c. Contractility ( inotropic)

1. kemampuan intrinsik miokard memompa dalam keadaan afterload dan preload normal

2. Berhubungan dengan laju / kecepatan pemendekan otot miokard, (Ca+) intrasel selama diastol.

3. Dipengaruhi oleh fk. neural, humoral dan farmakologi. Efek kronotropik positif NE me kontraktilitas melalui reseptor ß1.

4. Kontraktilitas miokard ditekan oleh :

Anoksia, asidosis, cadangan katekolamin jantung berkurang, hilangnya masa otot jantung normal seperti iskemia / infark, obat 2 antiaritmia dan obat 2 anestesi.

d. Pergerakan dinding abnormalBisa disebabkan oleh : iskemia, hipertrofi atau gangguan konduksi.Hipokinetis : kontraksi berkurang.Akinetis : gagal berkontraksi.Diskinetis : bulging paradoks

e. Disfungsi katubDapat meliputi salah satu dari keempat katub:stenosis, regurgitasi atau kombinasi.Stenosis katub AV : me SV mll pe preload ventrikel.Stenosis katub semilunar : me SV mll pe afterload ventrikel.Regurgitasi katub dapat me SV tanpa merubah preload, afterload, kontraktilitas dan pergerakan ddg abnormal.

PENILAIAN FUNGSI VENTRIKELa. Fungsi Ventrikel Curva diagram Vol - Tek.Ventrikel kontraktilitas

preload dan afterloadb. Fungsi sistolik

Ejection fraction : fraksi vol. end diastolik ventrikel yang dipompakanEF = EDV – ESV N : O,67 ± 0,08

EDVBila PVR pe EF ventrikel menggambarkan afterload, bukan kontraktilitas

c. Fungsi diastolikmengukur flow velocity swkt diastolik katub mitralBl ratio flow velocity >1 penurunan compliance

dan disfungsi diastolik.

II. SIRKULASI SISTEMIKSecara fungsionil dibagi menjadi : arteri, arteriol, kapiler dan vena.

Distribusi darah di antara berbagai komponen sirkulasi sistemik Jantung 7 %Sirkulasi pulmonal 9 %Sirkulasi sistemik : arteri 15 %

kapiler 5 %

vena 64 %

Fk2 yg mempengaruhi aliran darah di pembuluh darah

a. Autoregulasi

Dilatasi : respon terhadap penurunan tekanan perfusi dan peningkatan kebutuhan jaringan

Kontraksi : respon terhadap peningkatan tekanan perfusi dan peningkatan kebutuhan jaringan

Terjadi sebagai respon sistemik otot polos pembuluh darah terhadap rangsang dan akumulasi metabolit vasodilator : K+, H+, CO2 , adenosin dan laktat

b. Faktor endotel

Endotel p. darah aktif m’hsl dan m’modifikasi zat-zat yang berperan m’atur aliran dan TD secara lsg/ tidak lsg.

Vasodilator : NO, prostacyclin (PGI2)

Vasokonstriktors, Fibrinolitik (TPA)

Antikoagulan (trombomodulin, protein C)

Fk. inhibisi agregasi trombosit (NO, PGI2)

c. SSO Saraf simpatis : berasal dari medula spinalis

semua segmen thoracal, lumbal 1-2 Reseptor adrenergik 1 : vasokonstriksi simpatis,

poten terhadap : otot rangka, ginjal, GI Tract dan kulit; kurang poten terhadap : otak dan jantung

Reseptor adrenergik 2 : vasodilator simpatis meningkatkan aliran darah , poten terhadap terhadap otot rangka

Normal serabut saraf simpatis mempertahankan tonus vasokonstriksi kronik pembuluh darah swkt induksi anestesia /simpatektomi hilang hipotensi preoperatif.

d.Tekanan darah arteriArteri besar : aliran darah pulsatif oleh karena

aktifitas siklus jantung Kapiler : aliran darah kontinius / laminer Tekanan rata rata arteri besar ± 95 mm Hg, arteriol

50 %,vena sistemik hampir 0. MAP : - proporsional dengan hasil SVR × CO (Hk Ohm’s) - dapat juga diukur dari bentuk gelombang tekanan arteri TDD + (Tekanan nadi ) 3Tekanan nadi arteri = SV

» SVR (compliance p.d arteri)

Pengatur tekanan darah arteri

i. immediate control menit ke menit

SSO:

- sentral : hipothalamus , batang otak

- perifer : baroreseptor (bifurcatio aorta

dan lengkung aorta)

Bila tek. darah : tonus simpatis sekresi

epinephrine tonus vagal me vasokonstriksi

sistemik HR , TD , kontraktilitas jantung be(+).

Bila tek.darah arteri : out flow simpatis

tonus vagal me (refleks baroreseptor)

Baroreseptor Karotis

- Signal aferen dikirim melalui N. Hering’s

(cab. Nervus IX)

- Tanggung jawab utama : meminimalkan

perubahan tek. darah yang terjadi secara mendadak, mis : perubahan posisi

- Sensitivitas sangat efektif pada MAP 80 - 160 mmHg

ii. Intermediate control : dalam beberapa menit

- Pe tek. darah arteri : me out flow simpatis mengaktifkan sistem RAA, me sekresi AVP dan merubah pertukaran cairan normal.

- Angiotensin II dan AVP : vasokonstriktor arterial poten me SVR

Hipertensi : cairan iv berpindah ke interstisiel

Hipotensi : cairan iv berpindah ke interstisiel

iii. Long Term :

Ginjal merubah keseimbangan air dan Na tubuh total

Pada orang normal :

- hipotensi : retensi Na dan air

- hipertensi: meningkatkan sekresi Na

ANATOMI FISIOLOGI SIRKULASI KORONER - a. coronaria ka : atrium ka, vent ka, ddg posterior vent ki, 60%

nodus SA 90% nodus AV.- a. coronaria ki : atrium ki, vent ki (ddg lateral & anterior), 40%

nodus SA & 10% nodus AV Aliran darah balik : sjlh kecil lgsg masuk ke rgg jantung mll V.

tebesian. sinus koroner & vena kardia anterior atrium ka.

Perfusi koroner bsft intermitten Perfusi vent. ki terjadi swkt diastolik, perfusi vent. ka terjadi pd sistolik dan diastolik

Tekanan perfusi koroner = Tek. diastolik - LVEDP

III. PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG

Terjadi bila jantung tidak mampu memompakan (sistolik) sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Gejala klinik : menggambarkan efek CO yang rendah pada jaringan : fatigue, oxygen debt, asidosis, damming up of blood di belakang ventrikel yang gagal (kongesti pulmonal/ sistemik)

Mekanisme kompensasia. Pe preload : ventrikel me SV (Hk. Starling) b. Pe tonus simpatis : pe kadar katekolamin berhub.

langsung dengan disfungsi ventrikel kiri .Pada awalnya : HR & kontraktilitas me untuk mempertahankan CO.

c. Hipertropi ventrikel : dapat terjadi dengan/ tanpa dilatasi ventrikel.Bila tekanan ventrikel overload : stress dinding sistolik me replikasi sarkomer pararel hipertropi cocentric.Bila volume ventrikel overload : stress dinding diastolik me replikasi sarkomer serial hipertropi eccentric.

d. Aktivasi RAAe. Pelepasan AVP