patobiologi penyakit kardiovaskular

8/17/2019 Patobiologi Penyakit Kardiovaskular

http://slidepdf.com/reader/full/patobiologi-penyakit-kardiovaskular 1/30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular adalah penyakit yang meyerang jantung dan

pembuluh darah, yang secara umum dibedakan atas penyakit jantung bawaan

(congenital heart diseases) dan penyakit jantung didapat (Acquired heart

diseases). Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kesakitan dan

kematian diseluruh dunia. Pada tahun 2005, penyakit ini menyebabkan 17,5

juta kematian, yaitu sekitar 0! dari total kematian pada tahun tersebut1

"iantara penyakit kardiovaskular, penyakit jantung koroner atau P#$

%coronary artery diseases atau &'"( merupakan penyakit yang paling sering

terjadi dengan tingkat mortalitas yang tinggi. P#$ merupakan penyebab utama

kematian pada hampir semua negara didunia. "i 'merika )erikat, tingkat

kematian P#$ adalah 1**,* per 100.000 populasi. American Heart

Association %'+'( menyebutkan bahwa pada tahun 200, sekitar 770.000

orang 'merika mengalami serangan pertama jantung koroner dan sekitar

*0.000 orang menderita serangan berulang. )elain itu, sekitar 1-0.000 orang

mengalami komplikasi penyakit koroner %inark miokard( setiap tahun. '+'

melaporkan bahwa setiap 2/ detik, 1 orang 'merika akan mendapat penyakit

jantung koroner dan setiap menit, 1 orang 'merika meninggal karena penyakit

ini. Pada tingkat global, , juta lakilaki dan ,* juta wanita meninggal akibat

P#$ setiap tahun.2

eban P#$ bukan hanya terjadi pada negaranegara maju tetapi juga

pada egara berkembang. )ekitar /0! dari total kematian P#$ terjadi di

negaranegara berkembang. 3+4 menyebutkan bahwa pada tahun 200*,

sekitar 0! kematian dan beban P#$ terjadi di negaranegara yang memiliki

pendapatan rendah atau menengah.*

)urvei $esehatan umah 6angga %)$6( 200* melaporkan bahwa

sekitar 2,2! penduduk ndonesia yang berusia diatas 15 tahun pernah

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 1



didiagnosis menderita penyakit jantung dan sekitar 1,! penduduk ndonesia

pernah didiagnosis menderita penyakit jantung angina 5. iset $esehatan

"asar ndonesia 2007 melaporkan bahwa prevalensi penyakit jantung

berdasar wawancara berkisar 7,2! dan berdasar riwayat didiagnosis oleh

tenaga kesehatan berkisar 0,-!. /

)elain itu, Proil $esehatan ndonesia 200/ melaporkan bahwa

penyakitpenyakit yang berhubungan erat dengan sistem kardiovaskular,

seperti stroke dan hipertensi , memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang

tinggi. )troke dilaporkan sebagai salah satu penyebab utama kematian di

ndonesia. Pada tahun 2005, penyakit ini menyebabkan lebih *.000 kematianatau sekitar 5,2! dari jumlah kematian pada tahun tersebut. Prevalensi

penyakit stroke dilaporkan berkisar , per 1.000 penduduk, dan berdasar

diagnosis tenaga kesehatan berkisar / per 1.000 penduduk. +ipertensi

dilaporkan sebagai penyakit nomor dua terbanyak pada pasien rawat jalan di

rumah sakitrumah sakit. Prevalensi hipertensi pada penduduk ndonesia yang

berusia 1 tahun keatas berkisar 1,7! berdasar pemeriksaan tekanan darah

dan sekitar 7,2! berdasar diagnosis dari tenaga kesehatan./

Penyakit #antung dan pembuluh darah yang banyak di ndonesia

adalah penyakit jantung koroner, penyakit jantung reumatik, dan penyakit

darah tinggi %hipertensi(. amun penyakit jantung bawaan juga semakin

banyak ditemukan karena perbaikan diagnostik dan pelayanan perawatan

perinatal. Penyakit jantung koroner umumnya banyak didapat pada kelompok

usia diatas *0 tahun dengan angka kekerapan sekitar 1!. Penyakit jantung

reumatik banyak didapat pada kelompok masyarakat sosioekonomi rendah

dengan angka prevalensi sekitar 81000 penduduk. Penyakit darah tinggi

merupakan salah satu aktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner dan

dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain, seperti mata, ginjal dan otak.

"ari laporan adan Penelitian dan Pengembangan $esehatan "epartemen

$esehatan didapatkan angka kekerapan penyakit ini pada golongan usia *5




9 5* tahun adalah 1-,5!, yang meningkat menjadi 0,/! diatas usia 55

tahun. Prevalensi penyakit jantung bawaan diperkirakan sebesar /81000

kelahiran hidup dan sepertiganya memerlukan penanganan dibawah usia 5

tahun.7

:ntuk mencegah timbul dan memberatnya P#$ dapat dilakukan tiga

jenis penatalaksanaan, yaitu penatalaksanaan nonarmakologis, armakologis

dan tindakantindakan khusus. Penatalaksanaan nonarmakologis adalah

tindakan memperbaiki actoraktor risiko kardiovaskular dengan melakukan

perubahan gaya hidup %lifestyle modification(. Penatalaksanaan armakologis

adalah tindakan penggunaan obatobatan yang bertujuan memperbaiki aktor risiko kardiovaskular serta mencegah timbul dan memberatnya P#$. 4bat

obatan yang banyak digunakan adalah antiplatelet %seperti aspirin dan

clopidogrel (, antiangina %seperti nitroglycerine(, antikolesterol %seperti statin

dan gemfibrozil (, antihipertensi, obat diabetes dan sebagainya. Pada kasus

kasus tertentu dapat dilakukan tindakantindakan khusus, seperti pemasangan

balon %angioplasty(, pemasangan cincin koroner % stent ( dan tindakan operasi

%coronary artery bypass graft (.

1.2 Rumusan Masalah

1. ;enjelaskan 6injauan :mum tentang #antung <

2. ;enjelaskan tentang penyakit jantung dan pembuluh darah <. ;enjelaskan tentang actor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular <

*. ;enjelaskan tentang pemeriksaan laboratorium pada penyakit

kardiovaskular<

1.3 Tujuan Penulsan

1. ;engetahui 6injauan umum tentang jantung.

2. ;engetahui tentang penyakit jantung dan pembuluh darah.

. ;engetahui actor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular.




*. ;engetahui pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskular.

BAB II

TIN!AUAN PU"TA#A

2.1 Tnjauan Umum Tentang !antung




1. Pengertian #antung

#antung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang

terletak di rongga dada, dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke

sebelah kiri sternum. #antung terdapat didalam sebuah kantong longgar

berisi cairan yang disebut pericardium. $eempat ruang jantung tersebut

adalah atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. 'trium terletak

di atas ventrikel dan saling berdampingan. 'trium dan ventrikel

dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. )isi kiri dan kanan

jantung dipisahkan oleh dinding jaringan yang disebut septum. "alam

keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah antara kedua atrium,kecuali pada masa janin, dan tidak pernah terjadi pencampuran darah

antara kedua ventrikel pada jantung yang sehat. )emua ruang tersebut

dikelilingi oleh jaringan ikat. #antung mendapat suplai persaraan yang

luas.-

2. 'natomi #antung

'natomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori yaitu anatomi luar

dan anatomi dalam.

2.1 'natomi =uar 2.1.1 Perikardium

#antung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut

perikardium, terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan

pericardium parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh

pericardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium, yang

meluas sampai beberapa sentimeter diatas pangkal aorta dan

arteri pulmonal. )elanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk

%releksi( menjadi pericardium parietal, sehingga terbentuk

ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung

mudah bergerak saat pemompaan darah. 'danya pericardium

ini menyebabkan jantung teriksasi dalam rongga dada dengan

terbentuknya ligamen.7




2.1.2 $erangka #antung

#aringan ikat tersusun dengan kompak pada bagian

tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan

ventrikel, atrium dan katupkatup jantung. agian tengah

badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum ibrosa dekstra,

yang mengikat bagian medial katup tricuspid, mitral dan

anulus aorta. #aringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri

membentuk trigonum ibrosa sinistra. Perluasan kedua

trigonum tersebut melingkari katup tricuspid dan mitral

membentuk annuli ibrosa kordis sebagai tempat pertautanlangsung otot ventrikel, atrium, katup tricuspid dan mitral.

)alah satu perluasan penting dari kerangka jantung kedalam

ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars

membranasea. agian septum ini juga meluas dan

berhubungan dengan daun septal katup tricuspid dan sebagian

dinding atrium kanan.7

2.2 'natomi "alam

#antung mempunyai * ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,

ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. 'trium adalah ruangan sebelah atas

jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan

sebelah bawah jantung dan mempunyai dinding lebih tebal karena

harus memompa darah ke seluruh tubuh.10

'trium kanan berungsi sebagai penampung darah rendah

oksigen dari seluruh tubuh. 'trium kiri berungsi menerima darah

yang kaya oksigen dari paru 9 paru dan mengalirkan darah tersebut ke

paru 9 paru. >entrikel kanan berungsi menerima darah dari atrium

kanan dan memompakannya ke paru 9 paru. >entrikel kiri berungsi

untuk memompakan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh.11

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan



'ntara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar

dari jantung terdapat katup 9 katup jantung, yaitu katup atrio

ventrikuler dan katup semiluner.7

?ambar 2.1 'natomi #antung ;anusia

Sumber :Berlina a!pahan "#$$

. )iklus #antung

)iklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung

selama peredaran darah. ?erakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu

kontraksi %sistolik( dan relaksasi %diastolic(.11

Pada saat ventrikel berkontraksi, katup '> akan terbuka dan darah

mengalir dari atrium ke ventrikel bertekanan rendah yang sedang

mengalami relaksasi. $atup aorta dan pulmonalis tertutup , karena tekanan

di aorta dan arteri pulmonalis lebih besar dari pada tekanan didalam

ventrikel yang berelaksasi. +al ini memungkinkan darah berkumpul di

dalam ventrikel. Periode ini disebut diastole. >olume darah dalam

ventrikel sesaat sebelum kontraksi ventrikel disebut volume diastolic

akhir.-

)ewaktu ventrikel berkontraksi, tekanan didalam ventrikel menjadi

lebih besar dari pada di atrium dan katup '> menutup. "alam waktu

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan !



singkat, tekanan di aorta dan arteri pulmonalis masih tetap lebih tinggi

daripada tekanan di dalam ventrikel, sehingga katup aorta dan pulmonalis

tetap tertutup. )eiring dengan peningkatan tekanan di dalam ventrikel,

katup aorta dan pulmonalis terbuka dengan cepat dan darah mengalir

keluar ventrikel dengan kecepatan dan tekanan yang tinggi. Periode

kontraksi ventrikel ini disebut systole.-

Pada akhir systole, ventrikel kembali berelaksasi. )ewaktu tekanan

dalam ventrikel yang berelaksasi tersebut turun dibawah tekanan di dalam

aorta dan arteri pulmonalis, katup aorta dan pulmonalis menutup. "arah

yang masuk ke atrium dari vena kava dan vena pulmonalis menyebabkantekanan di dalam atrium kembali meningkat dan membuka katup '>.

)iklus pengisian dan pengosongan ventrikel kembali berulang.-

*. &urah #antung

&urah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap

ventrikel per menit. Pada keadaan normal %isiologis( jumlah darah yang

dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. ila

tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. #umlah

darah yang di pompakan pada setiap kali sistolik disebut volume

sekuncup. "engan demikian curah jantung @ volume sekuncup A rekuensi

denyut jantung per menit.12 :mumnya pada tiap systolic ventrikel tidak

terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang

dikeluarkan. #umlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu.

esar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada

keaktian tubuhnya. &urah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat

lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai

keadaan.11

5. unyi #antung

unyi jantung terdengar melalui stetoskop selama siklus jantung.

$atup aorta akan menutup dan tekanan vascular menurun kembali ke nilai

diastolic. "engan adanya kontraksi atau relaksasi atrium dan ventrikel,

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan "



serta adanya perubahan tekanan dalam rongga jantung selama kerja

jantung menyebabkan terjadinya pembukaan dan penutupan katup 9 katup

jantung.1

/. Bisiologi Pembuluh "arah

;emiliki peranan penting pada isiologi kardiovaskular karena

berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal

dengan sirkulasi darah sebagai transport oksigen, karbon dioksida,

makanan, dan hormone, serta obat 9 obatan ke seluruh jaringan sesuai

dengan metabolisme setiap sel dalam organ tubuh.1

agian 9 bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah C

a. 'rteri;entranspor darah dibawah tekanan tinggi ke jaringan. 'rteri

mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir

dengan cepat pada arteri. 1

b. 'rteriola&abang kecil dari arteri, berungsi sebagai kendali dimana darah

dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke

kapiler sebagai respon terhadap kebutuhan jaringan. 1

c. $apiler

erungsi untuk pertukaran cairan, Dat makanan, elektrolit

hormone, dan lainlain. ersiat sangat tipis dan permeabel

terhadap molekul kecil.1

d. >enula

erungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan

bergabung menjadi vena yang semakin besar.1

e. >ena

)aluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke

jantung. 4leh karena tekanan pada system vena sangat rendah,

maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai

otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan

berdasarkan kebutuhan tubuh.1

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan #



2.2 Pen$akt !antung %an Pem&uluh Darah '#ar%()askular*

;enurut buku pedoman depkes %2007(, penyakit jantung dan

pembuluh darah merupakan suatu kelainan yang terjadi pada organ jantung

dengan akibat terjadinya gangguan ungsional,anatomis, serta sistem

hemodinamis.

)umber lain mendeenisikan bahwa penyakit jantung adalah penyakit

pada jantung yang terjadi karena adanya kelainan pada pembuluh darah

jantung. isiko terjadinya penyakit jantung dapat dikurangi dengan

menjalankan berbagai tahap untuk mencegah dan mengontrol actor risiko

yang memperburuk terjadinya penyakit jantung atau serangan jantung.1*

#enis penyakit yang dapat digolongkan ke dalam penyakit jantung dan

pembuluh darah menurut "epkes %2007( adalah C

1. Penyakit #antung $oroner %P#$, penyakit jantung iskemik, serangan

jantung, inark miokard, angina pectoris(.

2. Penyakit pembuluh darah otak %stroke, 6' %transient iskemik attack(.

. Penyakit jantung hipertensi

*. Penyakit pembuluh darah perier 5. Penyakit gagal jantung

/. Penyakit jantung reumatik

7. Penyakit jantung bawaan. Penyakit kardiomiopathy

-. Penyakit jantung katub.

2.2.1 Penyakit #antung $oroner

Penyakit jantung koroner dalam %ramingham study dikatakan

sebagai penyebab gagal jantung */! pada lakilaki dan 27! pada

wanita. Bactor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga

merupakan actor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari

gagal jantung. )elain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol

total dengan kolesterol +"= juga dikatakan sebagai actor risiko

independen perkembangan gagal jantung.15

2.2.2 nark ;iokard

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 1$



nark miokard %;( adalah kematian selsel miokardium yang

terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. +al ini adalah

respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. )el

sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami

kekurangan oksigen. )etelah periode ini, kemampuan sel untuk

menghasilkan '6P secara aerobic lenyap, dan sel tidak dapat

memenuhi kebutuhan energinya.-

6erlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner,

dan kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah

ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut,dapat menyebabkan inark miokard. nark miokard juga dapat terjadi

apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi

cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir, atau

apabila suatu ruang jantung mengalami hipertroi berat sehingga

kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.-

2.2. PerikarditisPerikarditis adalah inlamasi kantong pericardium yang berisi

cairan dan mengelilingi jantung. Perikarditis dapat terjadi akibat

berbagai jenis trauma jantung, termasuk inark miokard, trauma

tumpul atau tembus ke dada, ineksi, atau neoplasma. Penyakit ginjal,

demam reumatik, dan penyakit sistemik lainnya juga dapat

menyebabkan perikarditis.-

2.2.* 'ngina Pektoris

'ngina pectoris adalah EjeritanF otot jantung yang merupakan

sakit dada kekurangan oksigen, suatu gejala klinik yang disebabkan

oleh iskemia miokard yang sementara. ni adalah akibat dari tidak

adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan

kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen

secukupnya untuk kontraksi miokard. ?ejalanya adalah sakit dada atau

restrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan,




leher atau punggung. )akit sering timbul pada kegiatan isik maupun

emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.7

2.2.5 +ipertensi+ipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terusmenerus. $etika tekanan darah terus di atas

1*080, jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan

eekti dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit

jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi

garam, dan pengurangan alcohol dapat membantu memperoleh

tekanan darah yang menyehatkan.11

+ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa

mekanisme, termasuk hipertroi ventrikel kiri. +ipertensi vertikel kiri

dikaitkan dengan disungsi ventrikel kiri systolic dan diastolic dan

meningkatkan risiko terjadinya inark miokard, serta memudahkan

untuk terjadinya aritmia, baik itu aritmia atrial maupun aritmia

ventrikel. Gkokardiograi yang menunjukkan hipertroi ventrikel kiri

berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.15

2.2./ Penyakit jantung ematik

Penyakit #antung ematik %P#( atau heumatic +eart "isease

%+"( adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup

jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup

mitral %stenosis katup mitral( sebagai akibat adanya gejala sisa dari

demam rematik. "emam rematik akut dapat menyebabkan peradangan

pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya

mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup. ila

miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding

jantung sehingga dapat menyebabkan pembesaran jantung yang

berakhir pada gagal jantung.12

2.2.7 Penyakit #antung awaan

Penyakit #antung awaan adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau ungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir




yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada ase awal perkembangan janin.1/Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir,

selama masa anak 9 anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung

bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada

gagal jantung.17

2.2. Penyakit #antung $atup

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik.

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral danstenosis aorta. egurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume %peningkatan preload( sedangkan stenosis

aorta menimbulkan beban tekanan %peningkatan aterload(.15

2.2.- 'ritmia'ritmia adalah berkurangnya eisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang %ibrilasi atrium, 'B(. 'ritmia sering

ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan

kelainan structural termasuk hipertroi ventrikel kiri pada penderita

hipertensi.15

2.2.10 $ardiomiopati

$ardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung

congenital, ataupun penyakit katup jantung. $ardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan ungsi diastolic %relaksasi( dan menghambat ungsi

ventrikel.15

2.2.11 ?agal #antung

?agal jantung adalah keadaan patoisiologi dimana jantung

sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk

metabolisme jaringan. ?angguan ungsi jantung ditinjau dari eek 9

eeknya terhadap perubahan penentu utama dari ungsi miokardium




yaitu freeload %beban awal( yaitu derajat peregangan serabut

miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolic. Afterload

%beban akhir( yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus

dicapai selama sistol untuk memompa darah. &ontra!tilitas

miokardium yaitu perubahan kekuatan kontraksi.1

2.3 +akt(r Rsk( Terja%n$a Pen$akt #ar%()askular

Bactor risiko suatu penyakit adalah actoraktor yang diyakini

meningkatkan risiko timbulnya penyakit yang bersangkutan. amun hal itu

bukan bersiat absolute , artinya bila seseorang memiliki satu actor saja atau

kombinasi dari beberapa jenis actor risiko, tidak berarti bahwa secara

otomatis ia akan mengalami penyakit yang bersangkutan. 6etapi ia akan lebih

memiliki kemungkinan terkena penyakit tersebut dibandingkan dengan

mereka yang tidak memiliki actor resiko.5

2..1 $olesterol$olesterol merupakan senyawa lemak kompleks yang dihasilkan oleh

tubuh untuk bermacam 9 macam ungsi, antara lain kolesterol yang terdapat

dibagian luar dari selsel sara dan berungsi untuk membantu menghantarkan

konduksi dan transmisi tandatanda elektrik. 6anpa adanya kolesterol, selsel

sara tidak dapat menjalankan ungsinya dengan baik sehingga koordinasi

gerak tubuh seseorang maupun kemampuannya untuk berbicara terganggu.

eberapa ungsi kolesterol yang tak kalah pentingnya antara lain

memproduksi empedu, hormone steroid, dan vitamin ". karena ungsi

kolesterol demikian penting , tubuh membuatnya sendiri di dalam hati.1-

=emak dan kolesterol tidak larut dalam cairan darah. :ntuk

dikirimkan ke seluruh tubuh maka lemak dan kolesterol perlu dikemas

bersama protein menjadi lipoprotein. =emak terdiri dari C1. ="= %=ow "ensity =ipoprotein(, yang mengangkut paling banyak

kolesterol di dalam darah. ="= dinamakan kolesterol jahat karena kadar

="= yang tinggi menyebabkan mengendapnya kolesterol dalam arteri.




2. +"= %+igh "ensity =ipoprotein(, yang mengangkut kolesterol baik

karena dapat membawa kelebihan kolesterol jahat di pembuluh arteri

untuk dip roses dan dibuang.. >="= %>ery =ow "ensity =ipoprotein(, yang membawa sebagian besar

trigliserida dalam darah. Pada proses selanjutnya >="= akan berubah

menjadi ="=.*. 6rigliserida, yaitu jenis lemak dalam darah yang dapat mempengaruhi

kadar kolesterol.1-

2..2 ;erokok$andungan sekitar *000 senyawa dalam bentuk partikel dan gas

nikotin, tar, dan karbon monoksida termasuk didalamnya menjadi

actor penyebab terjadinya penyakit kardiovaskular. $eadaan jantung

dan paruparu mereka yang merokok tidak akan bekerja eisien. 'sap

rokok mengandung nikotin yang memacu pengeluaran DatDat seperti

adrenalin. Hat ini merangsang denyutan jantung dan tekanan darah

meningkat. )elain itu, asap rokok juga mengandung karbon monoksida

%&4( yang memiliki kemampuan jauh lebih kuat dari pada sel darah

merah %hemoglobin( untuk menarik atau menyerap oksigen, sehingga

menurunkan kapasitas darah merah tersebut untuk membawa oksigen

ke jaringanjaringan termasuk jantung. ;erokok juga dapat

EmenyembunyikanF angina, yaitu sakit di dada yang dapat member

sinyal adanya sakit jantung. 6anpa adanya sinyal tersebut penderita

tidak sadar bahwa ada penyakit yang berbahaya yang sedang

menyerangnya, sehingga ia tidak mengambil tindakan yang

diperlukan.1-

2.. "iabetes ;ellitus

"alam keadaan normal, kadar gula darah 2 jam sesudah makan I

200mg8dl. 6etapi pada individu dengan diabetes mellitus, kadarnya

melebihi atau sama dengan 200 mg8dl. $adar hiperglikemia

postprandial berbanding lurus dengan risiko mortalitas penyakit




jantung pada penderita diabetes mellitus. 6erutama bila berlangsung

cukup lama, gula darah tersebut dapat mendorong terjadinya

pengendapan atherosclerosis pada arteri koroner. Penderita diabetes

cenderung mengalami gangguan jantung pada usia muda. "iabetes

adalah actor resiko yang dapat meningkatkan mortalitas penyakit

kardiovaskular 1,5*,5 kali lipat. )elain itu, data terbaru menunjukkan

individu nondiabetes dengan tingkat intoleransi glukosa tertentu juga

meningkatkan risiko kardiovaskular.1-

2..* 4besitas$egemukan diakibatkan karena terjadinya ketidakseimbangan

kalori di dalam tubuh, yakni kalori yang masuk melebihi kalori yang

keluar dalam bentuk lemak. 'da anggapan yang sedikit keliru

mengenai kelebihan berat badan dengan kegemukan. )eseorang

kegemukan jelas menderita kelebihan berat badan, tetapi seseorang

dengan kelebihan berat badan tidak dapat dipastikan ia kegemukan.

:ntuk menilai kegemukan dilakukan pengukuran kandungan lemak

tubuh. &ara yang paling sering dilakukan adalah ;6 atau mengukur

lingkar pinggang pinggul.1-

2..5 'ktivitas Bisik $urang aktivitas terkait erat dengan kegemukan dalam arti

sedikitnya tenaga yang dikeluarkan dibandingkan dengan masukan

sehingga Dat makanan yang dimakan akan tersimpan dan tertumpuk

dalam tubuh sebagai lemak. =ebih dari itu, kegemukan mendorong

timbulnya actor risiko yang lain seperti diabetes mellitus, hipertensi,

yang pada tara selanjutnya meningkatkan resiko P#$.1-

2../ :siaPeningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular mulai

terjadi pada kelompok usia 0** tahun semakin bertambah umur

maka semakin beresiko. $ematian pada usia dini yaitu ,/* tahun atau

25/* tahun, namun penyebab kematian pada kelompok usia tua atau

J/5 tahun lebih sulit di interpretasikan karena adanya berbagai actor




penyebab penyakit. )ebagian besar kasus kematian terjadi pada laki

laki umur 5** tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur.1-

2..7 ?enetik iwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi %actor

keturunan(juga mempertinggi resiko terkena hipertensi, terutama pada

hipertensi primer. 6entunya actor genetic ini juga dipengaruhi actor

aktor lingkungan lain, yang kemudian menyebabkan seorang

menderita hipertensi. Bactor genetic juga berkaitan dengan

metabolisme pengaturan garam dan renin membrane sel. ;enurut

"avidson bila kedua orang tuanya menderita hipertensi maka sekitar

*5! akan turun ke anakanaknya dan bila salah satu orang tuanya

yang menderita hipertensi maka sekitar 0! akan turun ke anak

anaknya.1-

2., Pemerksaan La&(rat(rum Pa%a Pen$akt #ar%()askular

2.*.1 =aboratorium utin

"arah

Pemeriksaan darah rutin hampir selalu harus dilakukan pada

setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah.

Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin, hematokrit, jumlah

leukosit dan trombosit, ureum dan gula darah merupakan

pemeriksaan rutin yang penting dan sangat eekti.7

Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit darah merupakan tes

utama untuk mendeteksi anemia yang dapat menyertai atau

menjadi salah satu penyebab penyakit jantung.7

Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit secara serial pada

anak dengan kelainan jantung bawaan biru sangat penting. ila

terlihat peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit , ini

merupakan petunjuk adanya penurunan aliran darah ke paru akibat

stenosis pulmonal inundibuler yang progresi, pirau antara arteri

sistemik dan paru yang tidak adekuat atau penyakit pembuluh

darah paru yang progresi.7

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 1!



=ekositosis sedang yang berkisar antara 12.000 sampai 15.000,

pada penderita dengan inark miokard akut dapat ditemukan dalam

darah tepi selama 57 hari. 'danya lekositosis dan eosinoilia dan

absennya sel blast pada penderita dengan gagal jantung yang sulit

diterangkan etiologinya dapat membantu dugaan suatu

endokarditis =oeler.7

=aju endap darah akan meningkat pada hari kedua dan ketiga

setelah serangan inark miokard akut , mencapai puncaknya pada

hari ke *5 dan akan menetap selama beberapa minggu.7

+iperglikemia biasanya ditemukan pada penderita dengan

inark miokard akut akibat stress. )ering juga ditemukan pada

penderita penyakit jantung noniskemik dengan curah jantung

rendah yang kronik akibat rendahnya pengeluaran glukosa dari

darah dan rendahnya peningkatan kadar insulin plasma.7

:rin

Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi

dan memantau kelainan intrinsic dari ginjal dan saluran kencing,

atau perubahannya sekunder akibat penyakit lain.7

Pemeriksaan yang paling bermakna untuk menilai kapasitas

kemampuan kepekatan ginjal adalah osmolalitas urin. erat jenis

urin dapat memperkirakan osmolalitas tersebut bila di ukur dengan

alat urinometer yang baik, dan bila tidak ada proteinuria atau

glukosuria berat. erat jenis urin akan tinggi pada keadaan

aDotemia prerenal dan gagal jantung. >olume urin akan berkurang

pada penderita gagal jantung dan poliuri akan terlihat pada

setengah dari penderita dengan episode takikardia supraventrikuler

yang paroksismal.7

+ematuria dapat merupakan petunjuk adanya inark ginjal

yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau

suatu endokarditis bakterialis.7

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 1"



Proteinuria ringan atau sedang sering ditemukan pada penderita

gagal jantung kongesti, dan akan bertambah pada gagal jantung

yang berat yang disertai dengan penurunan glomerulo iltration

rate dan aliran darah ke ginjal yang nyata.7

:robilinogen dalam urin juga akan meningkat pada penderita

gagal jantung.7

'danya silinder eritrosit dalam sedimen urin menunjukkan

adanya glomeruloneritis akut, lupus eritematosus, atau

endokarditis bacterial.7

2.*.2 =aboratorium )pesiik

Pemeriksaan laboratorium yang spesiik ini hanya dilakukan pada

penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang

dalam menegakkan diagnosis.a. GnDim jantung

Pemeriksaan laboratorium khusus tertentu seperti kadar enDim

jantung dalam darah diperlukan untuk menegakkan diagnose

inark miokard akut. 4tot miokard yang mengalami kerusakan

akan melepaskan beberapa enDim spesiik sehingga kadarnya

dalam serum meningkat. Peningkatan kadar enDim ini juga akan

ditemukan pada penderita setelah operasi jantung, kardioversi

elektrikal, trauma jantung atau perikarditis.7

b. $reatin $inase %&$(

Pada inark miokard akut, konsentrasi &$ dalam serum akan

meningkat dalam waktu / jam setelah onset inark, mencapai

puncaknya setelah 2* jam dan turun kembali ke normal dalam

waktu 9 * hari. Pemeriksaan ini tidak terlalu spesiik untuk

kerusakan otot miokard karena enDim ini juga terdapat dalam paru

9 paru, otot skelet, otak, uterus, saluran pencernaan, dan kelenjar

tiroid. )ehingga kerusakan pada organ 9 organ tersebut juga akan

meningkatkan kadar &$ dalam darah.7

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 1#



$reatin kinase adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari

sepasang monomer berbeda yang disebut ; dan , sehingga

terdapat tiga isoenDim &$ yang dapat terbentuk C &$1 %(, &$2

%;(, dan &$ %;;(.20

b.1 6es &$ b.1.1 Persiapan Pasien21

+indari cedera otot dan latihan isik berat.

b.1.2 Persiapan )ampel21

?unakan serum, plasma heparin atau G"6'. +indari

sampel hemolisis. )tabil 2* jam pada suhu ruang atau 1

minggu pada suhu *K&.

b.1. ilai ujukan3anita C I110 u8=

Pria C I10 u8=21

c. soensim &$;

'da isoenDim dari &$ yang terlihat pada elektrooresis, yaitu

;;, , ;. soenDim umumnya terdapat pada otak, ;;

pada otot skelet dan ; pada otot jantung. soenDim ; juga

ditemukan pada usus, lidah dan otot diaragma, tetapi dalam

jumlah yang kecil. Pemeriksaan isoenDim &$; dalam serum

merupakan tes yang paling spesiik pada nekrosis otot jantung.

Peningkatan konsentrasi enDim ini pasti menunjukkan adanya

inark miokard. &$; mulai meningkat dalam waktu 2 jam

setelah onset inark, mencapai puncaknya pada 1012 jam dan

umumnya akan kembali ke normal dalam waktu 2* jam.7

c.1 6es &$;c.1.1 Persiapan Pasien21

+indari cedera otot dan latihan isik berat.

c.1.2 Persiapan )ampel21

)erum, plasma heparin atau plasma G"6'. +indari

sampel hemolisis. )ampel stabil selama 2* jam pada suhu

*K& atau 1 jam pada suhu ruangan.

c.1. ilai ujukan

ilai rujukanC I1/ :8= 21

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 2$



d. 6roponin 6

6roponin 6 jantung adalah protein myoibril dari serat otot

lintang yang bersiat kardio spesiik. Pada saat terjadi kerusakan

miokard akibat iskemi, troponin 6 dari sitoplasma dilepas kedalam

darah. ;asa penglepasan troponin 6 ini berlangsung 0 9 -0 jam

dan setelah itu menurun. "ilaporkan diagnosis troponin 6 lebih

superior dibandingkan &$; dan terjadinya positi palsu sangat

jarang. Peningkatan kadar troponin 6 dapat ,menjadi penanda

kejadian koroner akut pada penderita angina pectoris tak stabil.7

6roponin jantung dibebaskan dari miokardium yang cedera

dalam dua ase. Pada kerusakan awal, beberapa troponin jantung

dengan cepat keluar dari selsel miokardium dan masuk kedalam

sirkulasi pada saat yang sama dengan &$; dan memuncak pada

* sampai jam. "engan demikian, kemunculan akut troponin

jantung dalam serum mengisyaratkan ineksi miokard akut.20

d.1 6es troponin 6

d.1.1 Persiapan Pasien21

6idak ada persiapan khusus

d.1.2 Persiapan )ampel21

?unakan darah vena dengan antikoagulan G"6' atau

heparin. #angan menggunakan sampel yang telah

didinginkan atau beku. )tabil jam pada suhu ruang.d.1. ilai ujukan

ilai ujukan C I0,01* ng8dl

e. )erum glutamic 9 oAaloacetic transaminase %)?46(.

GnDim ini juga akan dilepaskan oleh sel otot miokard yang

rusak atau mati. $onsentrasi dalam serum akan meningkat dalam

9 12 jam setelah onset inark, mencapai puncaknya pada 1 9 /

jam dan mulai turun kembali ke normal setelah 9 * hari. )elain di

otot jantung enDim ini juga terdapat pada hati dan otot skelet,




sehingga peningkatan kadar enDim ini merupakan indicator yang

lemah dalam menegakkan diagnose inark miokard akut. ?agal

jantung dengan bendungan pada hati atau hipoksia otot skelet

sering juga disertai dengan peningkatan kadar )?46.7

'spartat 'mino 6ransaminase %')6( ditemukan dalam

sitoplasma dan mitokondria sel hati, jantung,otot skelet, ginjal,

pancreas, dan eritrosit. Pada kerusakan sel 9 sel tersebut diatas,

')6 dalam serum meninggi. ilai rujukan /0 :8l.21

. =actat "ehydrogenase %="+(

="+ hampir terdapat disemua jaringan tubuh dan kadarnya

dalam serum akan meningkat pada berbagai keadaan. Pada inark

miokard akut, konsentrasi akan meningkat dalam waktu 2** jam,

mencapai puncaknya dalam 9 / hari setelah onset dan kembali

normal setelah 9 1* hari.7

="+ mempunyai 5 isoenDim. soenDim ="+1 lebih spesiik

untuk kerusakan otot jantung sedangkan ="+* dan ="+5 untuk

kerusakan hati dan otot skelet.7

.1 Persiapan Pasien21

6idak ada persiapan khusus

.2 Persiapan )ampel21

)erum, plasma heparin atau plasma G"6'. ="+ dalam

serum stabil selama 2 hari pada suhu *K&.

. ilai ujukan21

"ewasa C 1202*0 u8l %25K&(

g. 'lpha hydroAybutyric dehydrogenase %'lpha+"+('lpha+"+ sebenarnya bukan enDim yang spesiik untuk

inark miokard. soenDim ="+1 dan ="+2 akan bereaksi lebih

besar dengan substrat alphahydroAybutyrate dari pada ="+* dan

="+5 , sehingga pemeriksaan aktiitas alpha+"+ akan dapat

membedakan antara ="+1 dan ="+2 dengan ="+ dan ="+*.

Pada inark miokard aktiitas alpha+"+ ini akan meningkat,

dan ini mencerminkan adanya aktiitas ="+ yang meningkat. 7




h. &eactive Protein %&P(

&P tidak ditemukan dalam darah orang normal, sehingga

tidak ada nilai normalnya. &P akan ditemukan pada penderita

dengan demam reumatik akut dengan atau tanpa gagal jantung.

Pemeriksaan ini penting untuk mengikuti perjalanan aktiitas

demam reumatik.7

&P juga kadang ditemukan pada serum penderita dengan

inark miokard transmural.7

i. 'nti )treptolisin4 %')64(

)treptolisin 9 4 adalah antigen yang diproduksi oleh kuman

streptococcus. 6iter ')64 yang tinggi lebih dari 6odd unitakan ditemukan * 9 / minggu setelah ineksi kuman streptococcus

beta hemoliticus, dan akan kembali normal setelah * bulan.

Pemeriksaan ini penting pada penderita dengan demam reumatik

akut untuk mengetahui ada tidaknya ineksi kuman streptococcus.7

j. 6es Bungsi +ati

Pada gagal jantung kanan, tingginya tekanan atrium kanan

akan menyebabkan bendungan pada hati. ni menyebabkan

hipoksia parenkim hati, gangguan sekresi empedu dan gangguan

sintesa protein. Pada pemeriksaan laboratorium terlihat ungsi hati

terganggu, kadar bilirubin serum akan meningkat, masa

protrombin memanjang dan kadar transaminase serum meningkat.7

k. )istem koagulasi

Penderita dengan kelainan jantung bawaan biru yang berat

dengan polisitemia sekunder umumnya memperlihatkan adanya

tandatanda hiperviskositas serta enomena trombotik dan

hemoragik. ?angguan pembekuan darah merupakan akibat

sekunder dari polisitemianya, umur trombosit biasanya memendek

dan terdapat gangguan pada system koagulasi.7

Penderita yang mendapat obat anti koagulan 'oumarin atau

arfarin harus dikontrol dengan pemeriksaan protrombin time,

sedangkan penderita dengan heparin dipantau dengan pemeriksaan




actiated partial thromboplastin time atau clotting time untuk

menetukan status pengobatan antikoagulasinya.7

l. $ultur "arahPemeriksaan kultur darah dilakukan pada penderita dengan

dugaan endokarditis bakterialis. Pengambilan dan preparasi darah

harus baik, jangan sampai terkontaminasi dan sebaiknya diambil 2

atau sampel darah dalam waktu yang berbeda pada saat demam.7

m. Pemeriksaan &airan Gkstra >askuler Penimbunan cairan di ronggarongga badan seperti eusi pleura

atau pericardial dan asites dapat ditemukan pada penderita dengan

gagal jantung kongesti, obstruksi vena, sirosis hepatis, gagalginjal, proses keganasan, ineksi dan hipoproteinemia. &airan yang

tertimbun dapat berupa transudat atau eksudat.7

&airan transudat umumnya jernih dengan kadar protein yang

rendah, berat jenis rendah dan osmolalitas rendah. 6idak dapat

membeku dan kadar glukosa biasanya sama dengan kadar glukosa

plasma. Pemeriksaan kultur cairan biasanya steril. 6ransudat yang

lama kadang dapat memberi gambaran seperti eksudat.7

&airan eksudat dapat jernih atau keruh, dan dapat purulen atau

hemoragik tergantung penyebab. Pada cairan ini rasio kadar

protein cairan dengan protein serum lebih besar dari 0,5 dan kadar

="+ lebih besar dari 200 unit dengan rasio ="+ cairan dan ="+

serum lebih besar dari 0,/. $adar glukosa umumnya lebih rendah

dari pada kadar glukosa plasma. iasanya terdapat lekositosis dan

pemeriksaan dierensiasi sel sangat penting untuk menentukan

adanya suatu proses spesiik atau non spesiik. "itemukannya sel

tumor menunjukkan adanya proses keganasan. Pada pemeriksaan

kultur cairan sering ditemukan mikroorganisme.7

n. ;ethemoglobinemia;ethemoglobin berbentuk bila reduced hemoglobin

teroksidasi. "alam darah normal hanya ada 0,1 9 0,2 g8100 ml




pigmen hemoglobin yang dalam bentuk teroksidasi. )ianosis akan

terlihat bila terbentuk 1,5 g8100 ml methemoglobin atau 0,5 g8100

ml sulhemoglobin atau sulmethemoglobin. $eadaan

methemoglobinemia ini dapat disebabkan oleh obatobat, antara

lain nitrit, nitrat, lidokain, sodium nitroprusid dan beberapa

golongan sulonamide.7

o. ;ioglobin;ioglobin adalah suatu protein kecil %ukuran molecular 17.200

dalton( yang terdapat di otot, tempat molekul ini berungsi dalam

penyimpanan dan pemindahan oksigen dari hemoglobin dalam

sirkulasi ke enDimenDim respirasi didalam sel kontraktil.

"ibandingkan dengan hemoglobin, mioglobin memiliki ainitas

tinggi terhadap oksigen, sehingga terjadi kecenderungan

penyimpanan oksigen di otot. $arena merupakan molekul kecil,

mioglobin merupakan salah satu penanda protein pertama yang

berdiusi keluar sel otot yang mengalami iskemia, bahkan sebelum

&$.20

;ioglobin terdeteksi dalam sirkulasi darah dalam 2 9 / jam

setelah inark miokard akut, mencapai puncaknya dalam * 9 / jam

dan kembali normal setelah 12 9 2* jam. ;ioglobin juga terdapat

pada otot skelet, sehingga kerusakan yang berat pada otot ini juga

menyebabkan peningkatan konsentrasi mioglobin dalam darah.7

p. +iperlipidemia

+iperlipidemia adalah salah satu dari actor resiko penyakit

jantung koroner. +ampir semua kasus hiperlipoprotenemia dapat

terdeteksi dengan pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida

dalam darah. Penderita diharuskan puasa 1* jam untuk

mendapatkan hasil yang akurat.7

p.1 6es $olesterol 6otal, 6rigliserida, ="= L +"= &holesterol,

p.1.1 Persiapan )ampel21




1. Puasa 10 9 1* jam termasuk menghentikan merokok dan

olahraga tetapi diperbolehkan minum air putih.

2. 6idak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid

dalam 2 minggu terakhir.

. Pasien dalam keadaan stabil, tidak ada perubahan berat

badan, pola makan, kebiasaan merokok, minum kopi dan

alcohol dalam 2 minggu terakhir sebelum dites.

*. Pasien tidak sedang mengalami stress oleh penyakit akut. p.1.2 Persiapan )ampel21

1. 3aktu pengambilan sampel darah pasien dalam posisi

duduk yang sudah dilakukan selama 5 menit.

2. Pada saat pengambilan darah,pemasangan tourniMuet

sebaiknya tidak lebih 1 menit.. )erum sebaiknya dipisahkan dari sel darah merah sesegera

mungkin. )ampel sebaiknya segera dites, tidak disimpan

atau tidak dibekukan. ila digunakan plasma sebaiknya

menggunakan antikoagulan G"6'.

*. ila sampel darah terlihat ikterus, hemolisis sebaiknya

diulang karena dapat terjadi peningkatan palsu pada hasil

tes. p.1. ilai ujukan

$olesterol C I200mg8dl

6rigliserida C I200mg8dl

+"= &holesterol C=aki=aki C 5 9 55mg8dl

Perempuan C *5 9 /5 mg8dl

="= &holesterol C I10 mg8dlM. +iperurisemia

$adar asam urat yang tinggi sering ditemukan pada penderita

hipertensi primer ataupun hipertensi renal. ;enurunnya

pengeluaran asam urat oleh ginjal merupakan akibat dari

menurunnya glomerular iltration rate.7




BAB III

PENUTUP

,.1 #esm-ulan

Penyakit kardiovaskular adalah penyakit yang meyerang jantung dan

pembuluh darah, yang secara umum dibedakan atas penyakit jantung

bawaan (congenital heart diseases) dan penyakit jantung didapat

(Acquired heart diseases). Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab

utama kesakitan dan kematian diseluruh dunia. Pada tahun 2005, penyakit

ini menyebabkan 17,5 juta kematian, yaitu sekitar 0! dari total kematian

pada tahun tersebut.

"iantara penyakit kardiovaskular, penyakit jantung koroner atau P#$

%coronary artery diseases atau &'"( merupakan penyakit yang paling

sering terjadi dengan tingkat mortalitas yang tinggi. P#$ merupakan

penyebab utama kematian pada hampir semua negara didunia. "i 'merika

)erikat, tingkat kematian P#$ adalah 1**,* per 100.000 populasi.

American Heart Association %'+'( menyebutkan bahwa pada tahun

200, sekitar 770.000 orang 'merika mengalami serangan pertama

jantung koroner dan sekitar *0.000 orang menderita serangan berulang.

)elain itu, sekitar 1-0.000 orang mengalami komplikasi penyakit koroner

%inark miokard( setiap tahun. '+' melaporkan bahwa setiap 2/ detik, 1

orang 'merika akan mendapat penyakit jantung koroner dan setiap menit,

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 2!



1 orang 'merika meninggal karena penyakit ini. Pada tingkat global, ,

juta lakilaki dan ,* juta wanita meninggal akibat P#$ setiap tahun

DA+TAR PU"TA#A

1. =indholm, =.+., ;endhis, ). Prevention o cardiovascular in developing

countries. *he +ancet , 70%-5-(, pp. 720722.20072. 3orld +ealth 4rganiDation. *he global burden of disease : "## update

%nternet(.'vailable on www.who.int8healthino8globalNburdenNdisease8200*

Nreport update8en8indeA.html. %'ccessed on -th "esember 201*(.200*. 6ardi, #.&.'oronary artery disease in "#$#. Guropean +eart #ournal, 12

%)upplement &(, pp.&29&10.2010*. 3orld +ealth 4rganiDation %3+4(. %act sheet of 'ardioascular disease -o

$/ %nternet(. 'vailable on

httpC88www.who.int8mediacentre8actsheets8s178en8ndeA.html. %'ccessed

on -th "esember 201*(.20075. "epartemen $esehatan %"epkes( epublik ndonesia. rofil &esehatan

0ndonesia, "##/ . #akarta C "epartemen $esehatan epublik ndonesia.2007/. adan Penelitian dan Pengembangan $esehatan %alitbangkes(. +aporan

1iset &esehatan 2asar (10S&3S2AS). #akarta C "epartemen $esehatan

.2007. =ily ,.,Baisal araas,)antoso $,$.,Poppy ),. uku 'jar $ardiologi.

Bakultas $edokteran :niversitas ndonesia. #akarta.200. ?aDiano, 6.'., eddy, $.)., Paccaud, B., +orton, ).,&haturvedi, >.

&ardiovascular diseases. n C #amison, ".6., reman, #.?., ;easham, '..,

'lleyne, ?., &laeson, ;., Gvans, ".., #ha, P., ;ills, '., ;usgrove, P. eds.

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 2"



2isease 'ontrol riorities in 2eeloping 'ountries. 2nd edition. 3ashington

"& C 3orld ank.200/

-. GliDabeth # &orwin. Bu!u Sa!u atofisiologi. Penerbit buku kedokteran G?&.

#akarta.200710. ;uttaMin, '. Asuhan &eperaatan asien dengan 4angguan System

&ardioas!uler dan Hematologi.)alemba ;edika.#akarta.200-11. erlina pakpahan.!ara!teristi! penderita gagal 5antung yang diraat inap di

rsu herna medan tahun "##67"#$# fa!ultas !esehatan masyara!at uniersitas

sumatera utara medan %internet( avalaible on

httpC88repository.usu.ac.id8bitstream812*5/7-81/78*8&hapter!20.pd

%'ccessed on 10th "esember 201*(.201112. )yaiuddin, +. Anatomi dan %isiologi 8ntu! 9ahasisa &eperaatan.3disi

. Penerbit uku $edokteran G?&, #akarta.200/1. )yaiuddin + . %isiologi *ubuh 9anusia untu! 9ahasisa &eperaatan edisi

". Penerbit )alemba ;edika.#akarta.200-1*. 6he )tate ?ooverment o >ictoria. lanning for Healthy 'ommunities.

>ictoria ?overnment o human services.200*15. ;ariyono.+ . 4agal antung . agian8);B lmu Penyakit "alam,B$

:nud8):P )anglah, "enpasar. C bulan )eptember.2007

1/. oebiono P. 2iagnosis dan *ata +a!sana enya!it antung Baaan. agian

$ardiologi B$:. 'valaible on httpC88repository.ui.ac.id8contents8koleksi8pd

%'ccessed 4n 11th "esember 201*(.200517. ;adiyono. dkk. enanganan enya!it antung ada Bayi dan Ana! .

Bakultas $edokteran :niversitas ndonesia.#akarta.2001. uhyanuddin B. Asuhan &eperaatan pada &lien dengan 4angguan Sistem

&ardioas!ular . :;; Press. ;alang.20071-. slamee 'yu :mmu. %a!tor ; %a!tor 1esi!o enya!it &ardioas!ular yang

Berhubungan dengan Adanya &elainan 3le!tro!ardiografi pada amaah

9a5elis 2zi!ir SB< -818SSA+A9 tahun "##=. B$; :. "epok . %nternet(

'valaible on httpC88lib.ui.ac.id %'ccessed on 11th "esember 201*(. 20020. onald )acher, ;c Pherson ichard. *in5auan &linis Hasil emeri!saan

+aboratorium, Gdisi 11. Penerbit uku $edokteran. #akarta.200* *2 9 *

Tugas Patobiologi “Patofsiologi Penyakit Kardiovaskular”Zulfkar Ali Hasan 2#

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31637/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/pdf

http://lib.ui.ac.id/

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31637/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/pdf

http://lib.ui.ac.id/



21. +ardjoeno.+ dkk. nterpretasi +asil 6es =aboratorium "iagnostik. Penerbit

+asanuddin :niversity Press %=GP+')(. ;akassar. 2007

T P t bi l i “P t f i l i P kit K di k l ”

patobiologi penyakit kardiovaskular

Documents