RETINOPATI

ReferatRETINOPATIMochammad Okyana S.ked 2006730049Pembimbing : dr. Hj. Hasri Darni, Sp.M.

Lapisan Retina

RetinopatiRetinopati merupakan kelainan pada retina akibat penyebab selain infeksiRetinopati :Retinopati DiabetikRetinopati HipertensifRetinopati ToksikRetinopati Akibat Gangguan DarahRetinopati Akibat Trauma non OkuliRetinopati DiabetikRDM : penyebab utama kebutaan pada orang dewasa berusia antara 20-74 tahun dan dapat mempengaruhi seluruh struktur jaringan okuli. Retinopati akibat DM lama berupa :AneurismataMelebarnya venaPerdarahanEksudat lemakPatofisiologiSel di sekitar pembuluh darah retina yang tipis (perisit) menghasilkan sorbitol dari suplai glukosa yang meningkat, sel membengkak, mempersempit pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menebal karena glikosilasi iskemia jaringan, pembentukan mediator angiotrofik, peningkatan permeabilitas vaskular, pembentukan pembuluh darah baru, dan perdarahan. Perdarahan ini akan memperkeruh badan kaca dan iskemia akan merusak retina kebutaan. MikroanuerismataPenonjolan dinding kapilerPerdarahan dapat dalam bentuk tilik, garis, dan bercak.Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok.Hard ExudateInfiltrasi lipid ke dalam retina, gambarannya yaitu iregular, kekuning-kuningan. Soft Exudate(Cotton Wool Patches)Merupakan iskemia retina, pada oftalmoskopi terlihat bercak berwarna kuning difus dan berwarna putih.NeovaskularisasiProliferasi sel endotel pembuluh darah., tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok dan iregular.Edema retinaHilangnya gambaran retina, terutama makula.HiperlipidemiaRetinopati Diabetik dibagi menjadi 2 tipe: Retinopati Nonproliferatif (hiperpremeabilitas dan inkompeten pembuluh darah).BackgroundMakulopatiRetinopati Proliferatif (mencakup neovaskularisasi dan proses sekuelnya).

Retinopati Non ProliferatifMenghasilkan peningkatan permeabilitas kapiler, Mikroaneurisma, Hemoragi intraretinal, Eksudat keras (deposit lipid) dan eksudat halus (cotton-wool spot), Edema makular(penebalan lapisan retina akibat kebocoran cairan dari kapiler) menyebabkan visus menghilang bila tidak mendapat penanganan.Gejala visus jarang timbul pada masa awal penyakit. Tanda awal yang timbul yaitu dilatasi vena dan titik merah kecil (mikroaneurisma kapiler) terlihat di kutub posterior. Tanda yang lebih lanjut yaitu titik dan bintik perdarahan retinal, eksudat keras, dan cotton-wool eksudat (eksudat halus).

Retinopati ProliferatifNeovaskularisasi di daerah preretina, yang muncul pada permukaan vitreus-retina dan dapat menyebar ke dalam vitreus, menyebabkan perdarahan vitreus. Jaringan fibrotik yang terbentuk di vitreus-retina dapat menyebabkan pelepasan lapisan retina. Neovaskularisasi juga dapat timbul di permukaan segmen anterior iris (rubeosis iridis), yang dapat menyebabkan pertumbuhan membran neovaskular di sudut bilik mata depan, berakibat glaukoma neovaskular (glaukoma sudut tertutup sekunder).Gejala KlinisVisus menurun dan titik hitam atau kilatan cahaya di lapangan pandang penderita. Vitreus dapat perdarahan Retina dapat terlepas (ablasio retina), mengakibatkan visus menghilang secara mendadak.

PenatalaksanaanKontrol DMFotokoagulasi panretinaLaser argonXenonKontrol injeksi kortikosteroid intravitreal atau periokuli.

Retinopati HipertensifJoint National Committee 7 :Normal: 50 tahun.Dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun seperti akut-kronik, limfoid-mieloid dengan tanda khusus seperti :Vena yang melebar dan berkelok-kelokRefleks yang mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri dgn vena.

Manifestasi Fundus Okuli Perdarahan intraretina, Mikroaneurisma, Eksudat keras, Edema retina, Stasis vena, Papiledema, Infiltrasi diskuk optik, Neovaskularisasi retina dan diskus optik, Inflamasi vitreus, Infiltrat retina dan koroid, Ablasio retina.

Retinopati akibat Trauma non-okuliMekanisme Patofisiologi kerusakan retina setelah trauma diyakini atas 3 bentuk : Kerusakan endotel pembuluh darah retina akibat peningkatan tekanan intraluminal; Emboli yang berasal dari air,produk darah, atau lemak; Gaya mekanik dari permukaan vitreoretina dapat merusak retina

Retinopati PurtschersRetinopati Embolisasi lipidRetinopati Valsalva

Retinopati PurtschersAngiopati hemoragik yang bercirikan :Perdarahan retina, Eksudat, Penurunan visus Berhubungan dengan trauma non-okuli. Umumnya, retinopati purtschers berkembang sebagai sekuele dari trauma kompresi dada. Onset terjadinya biasanya 2 hari setelah traumakasus non-trauma lain : pankreatitis akut, lupus eritematosus, dan partus.

Pemeriksaan fundus :Bercak-bercak putih pada retina atau titik cotton-wool di sekitar diskus optik, begitu juga dengan perdarahan retina. Ablasio makula serosa, dilatasi pembuluh darah, dan edema diskus optik.

Retinopati Embolisasi LipidMerupakan gejala sekunder dari sindrom emboli lipid.Patogenesis terjadinya temuan fundus belum sepenuhnya diketahui, Perubahan homeostasis lipid mungkin terlibat.Manifestasi sindrom timbul 24-49 jam post trauma,.5 % diketahui pada fraktur tulang panjang.

Manifestasi :Tampak sebagai titik cotton-wool dan perdarahan intraretinal. Beberapa menifestasi lain :Ruam petechi, Insufisiensi respiratorik, Lesi retina, Perubahan status mental. Retinopati ValsalvaRetinopati valsalva muncul akibat manuver valsalva. Beberapa tindakan yang mencetuskan manuver ini antara lain :Mengangkat beban berat, Batuk, Muntah, atau aktivitas lainnya.Pasien hanya mengeluh penurunan visus.

Pemeriksaan fundus ditemukan Kemerahan, berbentuk kubah di bawah lapisan membran interna limitan. Dengan peningkatan tekanan vena intraokuli, ruptur kapiler superfisial retina. Perdarahan dapat menyebabkan penurunan visus bila darah menyebar ke membran interna limitan di daerah makula atau fovea. Perdarahan vitreus juga dapat berkibat penurunan visus. Perdarahan preretina dapat sembuh spontan selama beberapa hari hingga minggu.

Daftar PustakaBatterbury, Mark, Brad Bowling. Ophthalmology, an illustrated colour text. Elsevier :London. 2005.Crick, Ronald Pitts; Peng Tee Khaw. A Textbook Of Clinical OPHTHALMOLOGY, 3rd edition, A Practical Guide to Disorders of the Eyes and Their Management. World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. :Singapore. 2003.Duane, Thomas D. Duanes Clinical Ophthalmology 2003 CD ROM. Lippincot t Wiliams &Wilkins Publishers Inc : United States. 2004.Ilyas, Sidarta, dkk. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi ke 2. Sagung Seto : Jakarta. 2010.Ilyas,Sidharta. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan III. Balai Penerbitan FKUI. Jakarta. 2010.Lang, Gehard K. Ophthalmology, a short textbook. Thieme : Stuttgard. 2000.Olver, Jane, Lorraine Cassidy. Ophthalmology at a glance. Blackwell Publishing Company : Massachusets. 2005.Riordan-Eva P, Whitcer. Vaughan & Asburys General Ophthalmology, 17th edition, chapter 19. http://www.accessmedicine.com . 2007.

TERIMA KASIH