BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu

dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of

theories “ ini, masih sulit untuk ditanggulangi.1

Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama “Toksemia Gravidarum

merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan

resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya

hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan

koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia.1

Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian

bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di

negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju

terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin.2

Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk

menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau

lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan

diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau

lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan

tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan

istirahat.1,3

Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan

tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari

tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan ½ kg per minggu dalam kehamilan masih

dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu

menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.1

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter

dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan

yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala

ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.1,3

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau

nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi

menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.1,3

B. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.

Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban

yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”.

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

intrauterin.

4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan

berikutnya.

5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.

Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan

konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.

2

Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua

menghasilkan suatu ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis. Untuk memenuhi

kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter

arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali

lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan

peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil.

Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan

utama untuk keberhasilan kehamilan.

Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang

tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis,

bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal,

sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan

nutrisi bagi janin.

Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi

trofoblas, sehingga ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan

hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis

segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan

pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis

40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan

terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan

iskemia.

C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup

pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per

10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu

meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab

kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian

perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal

3

disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya

karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan

25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum

terjadi pada terjadi trisemester ketiga.3

Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan

12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida

daripada multigravida terutama primigravida usia muda.

Faktor risiko preeklampsia adalah 1 :

1. Nullipara

2. Kehamilan ganda

3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia

5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. Diabetes mellitus gestasional

7. Adanya trombofilia

8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

D. PATOFISIOLOGI

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus

arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan

darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan

perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan

oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial

belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar

aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.

Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air

dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein

meningkat.3

4

a. Perubahan Kardiovaskuler

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi

perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat

meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar

vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau

menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya

produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga

akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme

diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.3

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal

ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai

adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih

rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi.

Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat

menjadi tanda awal hipertensi.3

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan

hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan

BBLR.3

d. Aliran Darah di Organ-Organ

1. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.

Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin

5

merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia

maupun perdarahan otak.1,3

2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering

menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif

ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi

glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga

terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan

pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta

ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin

untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi

plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,

angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai

normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat

meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek

progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun

keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan

bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana

terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan

aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi

hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang

mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah,

disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat

efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.3

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada

preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat

30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama

dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun,

kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan

6

hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan

pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia

merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.3

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah

bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel

intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada

preeklampsia.3

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor

penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun

metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun

didesidua.3

4. Aliran darah paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena

edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.1,3

5. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila

terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang

mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan

dikorteks serebri atau dalam retina.3

6. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk

sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai,

zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan

karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian

cadangan alkali dapat pulih kembali.1,3

7

E. MANIFESTASI KLINIS

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan

proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada

waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri

epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

1. Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak

mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah

peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik

yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90

mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.1

2. Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan

preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda

pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg

perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg

dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.

Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh

retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen

yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki

yang membesar.1

3. Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab

fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria

mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling

berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria

hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih

belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.1

8

4. Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada

kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan

oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil

yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan

mendahului serangan kejang pertama.1

5. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang

sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang

akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat

oedem atau perdarahan.1

6. Gangguan penglihatan

Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian

atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks

oksipital.1

F. KLASIFIKASI

Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi

dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the

NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini 1:

Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:

1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.

Disebut preeklampsia berat bila terdapat:

1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.

3. Trombosit < 100.000 / mm3.

4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )

5. Peningkatan SGOT / SGPT.

9

6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.

7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia

Blood Pressure >140/90 >160/110

Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)

Edema +/- +/-

Increased reflexes +/- +

Upper abdominal pain - +

Headache - +

Visual Disturbance - +

Decreased Urine Output - +

Elevation of Liver

Enzymes- +

Decreased Platelets - +

Increased Bilirubin - +

Elevated Creatinine - +

Eklampsia

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan

terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras,

nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia.1

Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:

10

1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka

tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan

kepala diputar ke kanan atau ke kiri.

2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku,

wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok

kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt

tergigit.

3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan

berulang-ulang dalam tempo yang cepat.

4. Tingkatan koma.

G. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan

penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada

saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah

cukup matur untuk hidup diluar uterus.1,4

Tujuan pengobatan adalah :

1. Mencegah terjadinya eklampsi.

2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.

3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit

ialah 1,5:

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.

3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

11

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena

tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia

dengan bayi yang masih premature.

PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat)

Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang

cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila

tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat

diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.1,6

Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.

Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi

medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan

terapi medikmentosa.1,3

1. Penanganan aktif

Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda

impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35

minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan

impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri

kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan

tekanan darah progresif.

Terapi medikamentosa 1:

a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam.

Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan

dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian

MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas,

diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif.

Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc

NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).

12

b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2

jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.

c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan

induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin

E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada

kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif

Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending

eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.

Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak

ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah

24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan

pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal

kanul 4-6 L/menit.1,3,7

Penanganan Eklamsia

Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang

dan mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu

mengijinkan. Pengawasan dan perawatan intensif sangat penting. Untuk menghindari

kejangan saat pengangkutan ke RS dapat diberikan diazepam 20mg IM.1

Obat yang dapat diberikan:

1. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera bila

diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3 g dan disuntikkan

perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang sempurna.

2. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan

neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan saraf.

13

Dosis awal :

Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam waktu 10 mnt,

cara:

5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% bolus pelan

10mnt.

6 jam berikutnya:

2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara:

30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% = 525ml

Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit

Dosis Rumatan:

1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:

12 jam pertama:

30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% = 530ml

Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit

12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.

Syarat - syarat pemberian MgSO4 :

▪ Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram

dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai)

▪ Refleks patella (+) kuat

▪ Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit

▪ Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )

Sulfas magnesikus dihentikan bila :

▪ Ada tanda - tanda intoksikasi

▪ Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.

3. Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin 100mg, dan

prometazin 50mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml dan diberikan secara

infuse IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan tensi penderita.

14

Obat Dosis awal Dosis rumatan

Fenitoin 1-1,5g IV lebih dari 1 jam

(tergantung berat badan)

250-500mg setiap 10-12

jam oral/IV

Diazepam 10mg/jam IV infuse

Chlormethiazole 40-100ml dari 0.8% lebih

dari 20 menit

60ml/jam IV infuse

Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4

H. DIAGNOSIS BANDING 1

Diagnosis diferensial pre-eklampsia :

1.Hipertensi menahun

2.Penyakit ginjal

Diagnosis diferensial eklamsia :

1. Epilepsi

2. Kejangan karena obat anastesia

3. Koma karena sebab lain : perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.

15

I. KOMPLIKASI

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah

melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa

terjadi 1:

1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi

2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.

3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.

4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low

platelet.

5. Kelainan ginjal

6. DIC.

7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome

Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu

komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan

dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang

mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan

berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari

kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini

dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri

dari HELLP syndrome adalah 1:

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian 1:

16

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia

- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl

- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl

- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl

Disfungsi hemolisis - hepatis

- LDH 600 IU / L

- SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L

- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete

- Trombosit < 100.000 / μl

- LDH 600 IU / L

- SGOT 70 IU / L

Parsial

- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis

tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk 1:

1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan

memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.

2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara

konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal

maupun abdominal.

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg

sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali,

dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

17

J. PROGNOSIS

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria

Eden:

1. Koma yang lama.

2. Nadi > 120x/menit.

3. Suhu > 40 ° C

4. TD sistolik > 200 mmHg.

5. Kejang > 10 kali.

6. Proteinuria > 10 gr/dl.

7. Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

BAB III

KESIMPULAN

18

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan

yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala

ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau

nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi

menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.

Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemerikasan lainnya yang menunjang.

Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan

mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta,

hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru,

nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low

platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena

jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated

intravascular coagulation }, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin

intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.

Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan

konservatif untuk mempertahankan kehamilan dantindakan aktif {tindakan

obsetri}sesuai dengan usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada

pengobatan konservetif. Pada pre-eklampsia dan eklampsia harus diobservasi

kesejahteraan janin dan ibu.

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.

2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu

kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.

3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics,

21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut.

2001. 653 - 694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto

Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.

5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic .

6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html

7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

20