laporan preeklampsia-berat

7/29/2019 laporan preeklampsia-berat

1/31

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. YF

Umur : 30 thn

Pendidikan : S1

Pekerjaan : pegawai bank

Alamat : Jln. Jati Mas, Bekasi Utara

Tgl MRS : 24 Agustus 2013

KELUHAN UTAMA

Ibu mengeluh badannya bengkak, sakit kepala yang hebat, dan

mengeluh sering sesak napas sejak tanggal 21 Agustus 2013.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Ibu hamil anak pertama,dengan usia kehamilan 37 minggu. Ibu

datang ke RSIJPK dengan keluhan badannya bengkak, sakit kepala yang

hebat, dan mengeluh sering sesak napas sejak 21 Agustus 2013. Pasien juga

sudah merasa mules- mules sejak kemarin 23 Agustus 2013 yang semakin

sering namun belum teratur. Mules dirasakannya hilang timbul. Ibu

mengaku tidak keluar darah disertai lendir dari jalan lahir. Gerakan janin

masih dirasakan oleh pasien. Ibu juga mengaku tidak keluar air dari jalan

lahir.

RIWAYAT ALERGI

Alergi Makanan dan obat disangkal.

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1


2/31

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

DM disangkal.

Hipertensi disangkal.

Asma disangkal.

Hepatitis disangkal

RIWAYAT PSIKOSOSIAL

Minum Alkohol dan merokok disangkal.

RIWAYAT ANC

Pasien mengaku selama menjalani ANC tidak terdapat keluhan ataupun

kelainan apapun selama kehamilannya. Namun pada tanggal 21 Agustus

2013 pasien merasa bengkak di seluruh tubuhnya, sakit kepala hebat, dan

merasa sering sesak napas.

RIWAYAT OBSTETRI

Riwayat Persalinan : Pasien G1P0A0 30 tahun hamil 37 minggu.

Riwayat Haid :

Pertama umur 12 tahun, teratur, sakit, lama 7 hari, siklus 28

hari.

HPHT : 8 / 12 / 2012

TP : 14 / 9 / 2013

Riwayat Perkawinan :

Kawin ke-1, masih kawin, lama 1,4 tahun.

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum :Composmentis



3/31

Tanda- tanda vital :

BP : 160 / 120 mmHg

P : 100 x /mnt

RR : 24 x / mnt

T : 36,3 0 C

Kepala

Mata : cojungtiva anemi -/-, sklera ikterik -/-, pupil +/+

THT : tidak ada kelainan

Mulut : tidak ada kelainan

Leher : pembesaran KBG (-), JVP (-)

Cor :

Inspeksi : Inspeksi : Iktus Kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 5- 6 midclavikula

sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan; ICS IV linea

parasternalis dekstra, Batas kiri; ICS IV linea

midclavikularis sinistra

Auskultasi : S1-S2 Tunggal reguler, murmur (-), gallop

(-)

Paru-paru:

Inspeksi : Pergerakan pengembangan dinding dada simetris

Palpasi : Nyeri tekan -/-, krepitasi -/-



4/31

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru ka/ki

Auskultasi: Vesikuler ka/ki, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Lihat status pemeriksaan obstetri

Ekstremitas

Atas : hangat, oedem +/+

Bawah : hangat, oedem +/+

STATUS PEMERIKSAAN OBSTETRI

Pemeriksaan Luar :

Inspeksi :perut cembung, striae gravidarum (+), linea nigra

(+), bekas operasi (-).

Palpasi : TFU : 31 cm ; TBJ : 2700 gr

L1 : teraba bagian lunak, besar, bulat, tidakmelenting.

L2 : teraba bagian panjang di sebelah kanan (puka)

L3 : teraba bagian terbawah bulat, keras, melenting.

L4 : kepala belum masuk PAP (5/5).

DJJ : 145 x / mnt.

Pemeriksan Dalam :Portio kuncup belum ada dilatasi

serviks. ketuban (-) kepala hodge 1, blood slim (-).

LABORATORIUM

24 / 8 / 2013 :

Hb : 13,3 g/dl (n 12,5 15,5)



5/31

Luekosit : 11,0 l (n 11,7 15,5)

Ht : 39 % (35 - 47)

Trombosit : 270 l (n 150 450)

GDS : 68 mg/dl (n 70 200)

SGOT : 28 u/L (n 10 35)

SGPT : 16,70 u/L (n 10 45)

Bleeding time : 1,30/ m (1,00-3,00)

Cloating time : 5,00/ m (3,00-6,00)

Cholesterol total : 234 mg/dL (120-200)

Trigliseride : 379 mg/dL (50-150)

Creatinine : 0,1 mg/dL (0,51- 0,95)

HBSAG titer : 0,631 (


6/31

Walking Dignosa :

Preeklamsia berat

Prognosa :

Ibu & anak : diharapkan baik

Rencana tindakan :

Ibu :

Obs. tanda tanda persalinan

Obs. Tanda vital dan keadaan umum ibu

Bayi :CTG dan DJJ

Pro SC a.i preeklamsi



7/31

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu

penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi.

Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat

pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan

untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan

bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan

proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan

antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat

penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di

samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.1,2

Definisi1,3,4

Preeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi

endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20

kehamilan dan dapat pula terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. Secara

klinis didefinisikan sebagai hipertensi dan proteinuria dengan maupun tidak

disertai edema patologis. Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi

yang merupakan penyulit dari kehamilan. Ini meliputi hipertensi kronis,

preeklampsia superimposed dengan hipertensi kronik, hipertensi

gestasional, preeklampsia dan eklampsia.



8/31

Kriteria diagnosis dari preklampsia terfokus pada pengukuran dari

tekanan darah yang meninggi dan proteinuria yang terjadi setelah 20

minggu kehamilan. Hal ini harus dibedakan dengan hipertensi gestasional

yang dimana lebih sering dan selalu muncul dengan gejala yang sama

dengan preeklampsia , yang termasuk didalamnya nyeri epigastrik atau

trombositopenia, tapi tidak ditandai dengan proteinuria. Sebagai tambahan

pasien dengan gambaran awal hipertensi kronik memberi gambaran yang

tumpang tindih dengan preeklampsia yang muncul sebagai proteinuria

onset baru setelah minggu ke 20 kehamilan.

Hasil konsensus mengenai kesepakatan sangat bervariasi padasetiap negara dan organisasi internasional mengenai ukuran yang dapat

mendeskripsikan gangguan ini, namun terdapat batas yang masih wajar

mengenai normotensi pada minggu ke 20 adalah tekanan sistolik tidak

melebihi 140mmHg dan tekanan diastolik yang tidak lebih 90 mmHg

dalam 2 kali pengukuran selama 4-6 jam. Preeklampsia pada pasien yang

menderita hipertensi esensial terdiagnosis jika tekanan darah sistolik

meningkat 30 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 15 mmHg

Proteinuria yaitu bila terdapat protein dalam urin dengan kadar

300mg dalam 24 jam atau 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine

selang 6 jam secara acak atau dengan pemeriksaan kualitatif 2+ pada

pengambilan urine secara acak.

Edema sekarang tidak lagi menjadi tanda yang sahih untuk

menegakkan preeklampsia, oleh karena edema pada wajah dan tangan biasa

dijumpai pada wanita hamil. Edema pada preeklampsia adalah patologis,

timbul pada wajah dan tangan yang sering kali menetap.

Preeklampsia dibagi lagi menjadi preeklampsia ringan dan berat.

Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan pada wanita hamil >20 minggu

dengan hipertensi ditambah dengan salah satu gejala berikut :



9/31

1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik

110 mmHg

2. Proteinuria 5gr/24 jam atau 3+

3. Oligouria (< 500ml per 24 jam) yang disertai dengan kenaikan

kreatinin plasma

4. Gangguan visus dan serebral yang menetap

5. Nyeri epigastrium

6. Edema paru dan sianosis

7. Sindroma HELLP

8. Oligohidramnion, perlambatan pertumbuhan janin, atau abrupsi

plasenta

Klasifikasi3,5

Berdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di

Indonesia (2005) :

1. Hipertensi Gestasional

Didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg Untuk pertama

kalinya setelah umur kehamilan 20 minggu, tidak disertai dengan

proteinuria dan tekanan darah kembali normal < 12 minggu

pasca persalinan.

2. Preeklampsia

Ringan

Tekanan darah 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20

minggu disertai dengan proteinuria 300mg/24 jam atau dipstick

1+

Berat



10/31

Tekanan darah 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20

minggu, disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick

2+ sampai 4+

3. Eklampsia

Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

Timbulnya proteinuria 300mg/24 jam pada wanita hamil yang

sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya

timbul setelah kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronik

Ditemukannya tekanan darah 140/90 mmHg sebelum

kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak

menghilang 12 minggu pasca persalinan.

Faktor Predisposisi

Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila

mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut

1. Nulipara

2. Kehamilan ganda

3. Usia 35 tahun

4. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya

5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsia-

eklampsia

6. Penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada

sebelum kehamilan

7. Obesitas



11/31

Epidemiologi4

Mortalitas dan Morbiditas

Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang

menyebabkan kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli.

Preeklampsia merupakan penyebab pada 790 kematian ibu/100.000

kelahiran hidup.

Morbiditas dan mortalitas terkait dengan disfungsi dari endothelial

sistemik, vasospasme, dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan

mengakibatkan iskemi jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika

memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita ras kulit

putih. Secara umur mortalitas dan morbiditas semakin meningkat pada

wanita hamil dengan umur muda ( 35 tahun.

ETIOLOGI

Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan

eklampsia. Ada beberapa teori yang menjelaskan perkiraan dari etiologi

dari kelainan tersebut diatas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai

Disease of Theory. Secara umum dasar dari patofisiologi preeklampsia

adalah vasokonstriksi dari pembuluh darah arteriole dan peningkatan

sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. Teori-teori yang diajukan untuk

mengetahui etiologi dari preeklampsia adalah sebagai berikut :

A. Peran Immunologi

6,7

Muncul dugaan bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua

dan invasi sitotrofoblas penting untuk invasi dan berkembangnya

tropoblast. Maladaptasi imun diduga sebagai penyebab gagalnya invasi

arteri spiralis sehingga menyebabkan dilepaskannya sitokin, enzim-

enzim proteolitik dan radikal bebas. Akan tetapi ada pendapat yang

menyatakan bahwa dugaan sistem imunitas humoral dan aktivasi

komplemen termasuk dalam proses terjadinya preeklampsia, namun



12/31

tidak didapatkan bukti bahwa faktor immunologi sebagai penyebab

terjadinya preeklampsia.

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidaktimbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa

pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap

antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada

kehamilan berikutnya.

Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung

adanya sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia yaitu :

1. Beberapa wanita dengan PE-E (preeklampsia dan

eklampsia) mempunyai kompleks imun dalam serumnya.

2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem

komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.

Sitrat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat

menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen

terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem immunologi bisa

menyebabkan PE-E.



13/31

Gambar 1. Bagan diatas menjelaskan proses plasentasi normal dan

abnormal seperti pada preeklampsia. Komplikasi pada kehamilan yang

lainnya seperti abortus spontasn, kematian janin dalam rahim dan

pertumbuhan janin terhambat merupakan tanda klinis dari iskemi dan

inflamasi dari plasenta

B. Peran Genetik/Familial8

Faktor keturunan telah diakui dalam pathogenesis preeklampsia

pada beberapa tahun lalu. Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat

peningkatan angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan

pada ibu yang menderita preeklampsia.

Bukti pendukung berperannya faktor genetic pada kejadian

preeklampsia adalah peningkatan faktorHuman Leukocyte Antigen (HLA)

pada wanita. Pernelitian terakhir menghubungkan antara kejadian



14/31

preeklampsia dengan trisomi 13. Walaupun faktor genetik berperan pada

preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara jelas manifestasinya

pada penyakit ini.

Beberapa bukti yang menunjukkan faktor genetik kejadian PE-E

antara lain :

1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

2. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada

anak-anak dari ibu yang menderita PE-E

3. Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu

ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka

4. PeranRenin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

C. Iskemik Plasenta3,4

Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas menginvasi desidua

dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler

menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak

jaringan muskulo-elastik dinding arteri dan mengganti dinding arteri

dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir semester I dan pada

masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai Deciduomymetrial

junction . Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua

yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal

arteri tersebut dalam miometrium. Selanjutnya proses seperti tahap pertama

kemudian terjadi lagi penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-

elastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah

pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong

yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan

dengan kebutuhan darah yang meningkat.

Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan

sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak



15/31

semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada

arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel

trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung

sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap

mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih

terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi ateriosis akut pada

arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen vaskuler arteri bertambah

kecil atau bahkan mengalami obliterasi. Teori tentang bagaimana sel-sel

trofoblas gagal mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum

diketahui dengan jelas.

Peran Prostasiklin dan Tromboksan3,5

Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan

korteks renalis mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi

trombosit. Tromboksan A2 (TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan

mempunyai sifat vasokonstriktor dan agregator trombosit.

Selama kehamilan normal terjadi kenaikan PGI2 oleh jaringan ibu,

plasenta dan janin. Pada preeklampsia terjadi penurunan produksi PGI2 dan

kenaikkan TXA2 sehingga terjadi peningkatan rasio TXA2:PGI2.

Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan

penurunan produksi PGI2, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang

kemudian akan diganti thrombin dan plasmin. Trombin akan

mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi

trombosit menyebabkan pelepasan TXA2 dan serotonin sehingga akanterjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron3,4,6

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran

penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada sistem

ini angiotensin diproduksi oleh hepar dan dibantu oleh rennin untuk

memproduksi angiotensin I. Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi



16/31

menjadi angiotensin II yang aktif secara biologis oleh Angiotensin

Converting Enzyme yang terikat pada endotel vaskuler. Angiotensin II yang

beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk

merangsang kontraksi otot polos, menstimulir produksi aldosteron dan

menyebabkan retensi natrium, mempercepat pelepasan norepinefrin dan

menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh nervus terminalis

simpatis, serta menambah reaktivitas otot polos vaskuler terhadap

norepinefrin.

Pada kehamilan normal komponen SRAA menigkat sedangkan

pada preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding pada

kehamilan normal dan terjadi kenaikan sensitivitas yang nyata pada

penekanan peptide dan katekolamin. Ada pendapat yang menyatakan

bahwa respon penekanan terhadap angiotensin II meningkat secara

bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita hamil yang akan

berkembang menuju preeklampsia .

Pengaturan sensitivitas angiotensin II tampaknya berhubungan erat

pada sintesis prostanoid. Penghambat sintesis prostaglandin dinyatakan

menambah respon penekanan terhadap angiotensin II dalam kehamilan

normal. Dari penelitian menunjukkan bahwa infuse prostaglandin E2

(PGE2), prostaglandin E1 (PGE1) dan prostasiklin mengurangi respon

penekanan angiotensin II pada trimester II sedangkan indometasin

meningkatkan sensitivitas vaskuler.

Defisiensi Mineral dan Diet3,4,5

Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan

antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia. Apabila wanita hamil

kekurangan asupan kalsium akan menyebabkan peningkatan hormon

paratiroid (PTH). Peningkatan hormon paratiroid ini akan menyebabkan

kalsium intraseluler meningkat melalui peningkatan permeabilitas

membrane sel terhadap kalsium, aktivitas adenilsiklase dan peningkatan

cAMP (Cyclic Asdenosine Monophospate), akibatnya kalsium dari



17/31

mitokondria lepas ke dalam sitosol. Peningkatan kadar kalsium intraseluler

otot polos pembuluh darah akan menyebabkan mudah terangsang untuk

vasokonstriksi yang akhirnya tekanan darah meningkat.

Mekanisme terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan

ion kalsium sitosol. Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel

menyebabkan depolarisasi dari membrane plasma preganglionik sel-sel

saraf pembuluh darah. Pada saat terjadi aksi potensial, ion kalsium masuk

ke dalam sitosol melewati mekanisme aksi potensial. Jumlah ion kalsium

yang masuk ke dalam sitosol mencerminkan besarnya asetilkoln yang

dilepaskannya. Masuknya kalsium ini menyebabkan vasokonstriksi. Bila

hal ini terjadi maka terjadi hipertensi. Selain itu hipokalsemia juga

menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sitosol otot lurik. Hal ini akan

menyebabkan terjadinya kontraksi otot lurik dan bila terjadi terus menerus

akan timbul kejang atau eklampsia.

Hipotesis tersebut diatas dibuktikan dengan beberapa penelitian

mengenai hubungan tambahan antara asupan kalsium selama kehamilan

dengan kejadian preeklampsia . Hasil meta analisis dari berbagai penelitian

randomized control trial mengenai hubungan antara asupan kalsium

dengan kejadian preeklampsia , menunjukkan bahwa dengan suplemen

kalsium 1500-2000mg selama kehamilan dapat mencegah terjadinya

preeklampsia (OR 0,38 (95% Cl, 0,22-0,65). Dari meta analisis

disimpulkan bahwa secara statistik suplemen kalsium 1000-1500mg dapat

menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 1,27mmHg (Cl 95%-2,25-

0,29mmHg;p=0,01), sedangkan untuk diastolik 0,24mmHg (Cl95%-0,92-0,44 mmHg;p=0,49), akan tetapi penurunan tekanan darah tersebut secara

klinis tidak bermakna. Namun sampai saat ini belum jelas patofisiologi

hubungan antar kadar kalsium dengan kejadian preeklampsia .

Metabolisme Kalsium1

Kalsium memegang peranan penting dalam berbagai proses fungsi

fisiologis di dalam tubuh yaitu proses pembekuan darah, bersama dengan



18/31

natrium dan kalium mempertahankan potensial membrane sel, transduksi

sinyal antara reseptor hormon, ekstabilitas neuromuskuler, integritas

membrane sel; reaksi-reaksi enzimatik, proses neurotransmisi, membentuk

struktur tulang dan sebagai cadangan kalsium tubuh.

Kadar kalsium dalam plasma ditentukan oleh absorbsi kalsium pada

saluran cerna, resorbsi kalsium pada tulang dan pengeluaran kalsium

melalui tinja, urin, dan keringat. Pengaturan keseimbangan kalsium

dipengaruhi terutama oleh hormon paratiroid, kalsitoninm dan vitamin D.

Patofisiologi

Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi

menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan

hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada

endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol

disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989)

mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan

terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan

menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan

sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu

sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan

demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.

Implantasi dari invasi trofoblas yang tidak normal ke dalam

pembuluh darah uterus merupakan penyebab terbesar kejadian hipertensi

yang berkaitan dengan sindrom preeklampsia . Secara fisiologis invasi kedalam uterus oleh trofoblas endovaskuler menyebabkan remodeling dari

arteri spiralis uterus yang luas, yang menyebabkan pelebaran dari diameter

pembuluh darah. Pada preeklampsia , terdapat invasi yang kurang dan

arteriol profunda dari tidak melebar. Hasil studi menunjukkan derajat dari

invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung

berkaitan dengan derajat keparahan dari hipertensi maternal. Kemudian,

akan menyebabkan hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan pelepasan



19/31

komponen vasoaktif sistemik yang akan menyebabkan respon inflamasi

seperti vasokonstriksi, kerusakan endotel, pecahnya kapiler, hiperkoagulasi,

dan disfungsi dari trombosit, yang semuanya akan berkontribusi terhadap

disfungsi organ dan gambaran klinis dari penyakit.

Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh

yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak

merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase

terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan

timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada PE-E serum antioksidan

kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase

lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung

transferin, ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan

yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui

ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen

sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan

rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan

mengakibatkan antara lain :

a. Adhesi dan agregasi trombosit.

b. Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.

c. Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai

akibat dari rusaknya trombosit.

d. Produksi prostasiklin terhenti.

e. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.

f. Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh

peroksidase lemak.

Faktor immunologi merupakan faktor pemegang kunci penyebab

preeklampsia yang telah lama dipercaya oleh peneliti. Salah satu

komponen yang penting adalah kurangnya disregulasi dari toleransi



20/31

maternal terhadap antigen paternal pada plasenta dan fetus. Maladaptasi

dari fetal-maternal ini ditandai dengan hubungan defektif dari sel natural

killer(NK) dan HLA-C dari fetus dan mengakibatkan perubahan histologis

yang menyerupai dengan rejeksi graft akut. Gangguan sel endoteliel yang

khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat dari aktivasi leukosit

yang ekstrim pada sirkulasi maternal.

Kriteria Diagnosis4,5,6

Dikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau

lebih gejala dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu :

1. Tekanan darah >160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi

(pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam

keadaan his.

2. Proteinuria >5gr/24jam atau +4 pada pemeriksaan kuantitatif.

3. Oligouria, produksi urine


21/31

- Hemokonsentrasi sering terdapat pada preeklampsia berat

- Sistiosit pada Apusan darah tepi

Tes Fungsi liver : Kadar enzim Transaminase yang meningkat

Kadar serum kreatinin : kadarnya meningkat yang disebabkan

penurunan volume intravaskuler dan penurunan dari GFR

Faktor Koagulasi yang abnormal : Peningkatan PT dan aPTT

Asam urat :

- Hiperurisemia merupakan gambaran laboratorium awal pada

preeklampsia berat. Tes ini memiliki sensitivitas yang rendah

yaitu sekitar 0-55%, namum mempunyai spesifikasi yang tinggi

yaitu sekitar 77-95%

Gambaran Radiologi4,5

CT-Scan Kepala

Studi menggunakan pemeriksaan ini untuk mendeteksi adanya

perdarahan intracranial pada pasien yang memiliki gejala sakit kepala hebat

yang tiba-tiba, defisit neurologis atau kejang dengan status post-ictal yang

memanjang.

Ultrasonografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa status dari fetus yang

sama baiknya ketika memeriksa restriksi pertumbuhan

Kardiotokografi

Ini merupakan tes standar untuk mengetahui stress fetal dalam

rahim dan dapat memonitor fetus secara menetap. Walapun dapat

memberikan informasi yang berkelanjutan, namun alat ini memiliki

kemampuan prediktif yang kurang.



22/31

Penatalaksanaan2,4,6,7

PerawatanPre-Hospital

Kegiatan rujukan penderita preeklampsia berat-eklampsia, dapat dibagi

dalam beberapa tahapan, yaitu :

1. Tahap pengobatan pendahuluan

2. Tahap transportasi penderita

3. Tahap pengobatan lanjutan

4. Tahap merujuk balik

TAHAP PENGOBATAN PENDAHULUAN

Bagi semua tenaga kesehatan, kemampuan yang perlu dimiliki pada

tahap pengobatan pendahuluan ialah secepatnya dapat mendiagnosis

adanya hipertensi dalam kehamilan, menentukan klasifikasinya, serta

menentukan adanya penyulit-penyulit yang timbul. Tujuan pengobatan

pendahuluan ialah agar penderita tidak jatuh dalam stadium yang lebih

berat dan dapat segera mengatasi penyulit-penyulitnya. Tahap ini lasim

disebut tahap resusitasi. Dalam memberikan pengobatan pendahuluan ini

perlu diingat hal-hal yang berhubungan dengan perubahan fisiologi

kehamilan normal dan patofisiologi hipertensi dalam kehamilan.

Tabel 1. Perubahan-perubahan penting pada kehamilan normal danHipertensi

Kehamilan normal

1. Adanya kompresi aorta - caval oleh rahim

2. Peningkatan kebutuhan O2 dan ventilasi

3. Resiko aspirasi bahan lambung

Hipertensi dalam kehamilan



23/31

1. Hipovolemia

2. Vasokonstriksi

3. Penurunan aliran darah pada organ-organ penting

Obat-obat yang diberikan

Pengobatan pendahuluan mutlak dilakukan agar tercapai stabilitas

hemodinamik dan metabolik:

1. Pemasangan infus

Pemasangan kanula intravena dengan diameter 16 G dimaksudkan agar

dapat memberikan cairan infus dengan lancar dan sebagai sarana

pemberian obat-obat intravena. Cairan infus yang diberikan adalah

dekstrose 5% setiap 1000 ml diselingi cairan ringer laktat 500 ml.

2. Obat-obat anti kejang

a. MgS04

Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia berat, sedang

pada eklampsia diberikan secara intravena.

- Loading dose: 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 ml intravena

selama 4 menit, disusul 8 g MgSO4 40% dalam larutan 25 ml

intramuskuler pada bokong kiri dan kanan masing-masing 4 g.

-Maintenance dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara intramuskuler; bila

timbul kejang lagi, dapat diberikan tambahan 2 g MgSO4 iv selama

2 menit sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.

Bila setelah pemberian dosis tambahan masih tetap kejang maka

diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB/iv. Pada pemberian MgSO4diperlukan pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4. Kejang

ulang setelah pemberian MgSO4 hanya 1%. Magnesium sulfat

menurunkan eksitabilitas neuromuskuler; walaupun dapat menembus

plasenta, tidak ditemukan bukti toksisitas pada neonates dari fetus.

b. Diazepam

Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan reticular

activating system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler.



24/31

Diazepam melewati barier plasenta dan dapat menyebabkan depresi

pernapasan pada neonatus, hipotensi dan hipotermi hingga 36 jam

setelah pemberiannya. Depresi neonatal ini hanya terjadi bila

dosisnya lebih dari 30 mg pada 15 jam sebelum kelahiran. Dosis

awal : 10-20 mg bolus intravena Dosis tambahan : 5-10 mg intravena

jika diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml larutan

dekstrose 5%.

3. Obat-obat anti hipertensi

Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah

diastolik 110 mmHg.

a. Klonidin

Satu-satunya antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan. 1

ampul mengandung 0,15 mg/ml. Caranya : 1 ampul klonidin

diencerkan dalam 10 ml larutan garam faal atau aquadest. Disuntikkan

mula-mula 5 ml i.v pelan-pelan selama 5 menit; setelah 5 menit

tekanan darah diukur, bila belum turn, diberikan lagi sisanya. Klonidin

dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai normal.

b. Nifedipin

Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10

mg sub lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral.

c. Hidralasin

Vasodilator ini tergolong obat yang banyak dipakai untuk hipertensi

dalam kehamilan. Ferris dan Burrow mengatakan bahwa penurunan

vasospasme akan meningkatkan perfusi uteroplasenter. Obat ini di

Indonesia hanya tersedia dalam bentuk tablet.4. Diuretika

Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan:

a. edema paru

b. payah jantung kongestif

c. edema anasarka

Yang dipakai adalah golongan furosemid. Baik tiazid maupun furosemid

dapat menurunkan fungsi uteroplasenter.



25/31

5. Kardiotonika

Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung.

6. Antipiretika

Digunakan bila suhu rektal di atas 38,5C ; dapat dibantu dengan

pemberian kompres dingin.

7. Antibiotika

Diberikan atas indikasi

8. Anti nyeri

Bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi rahim dapat

diberi petidin 50-75 mg sekali saja selambat-lambatnya 2 jam sebelum

bayi lahir. Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat-

eklampsia, petugas terdepan yang sering menemukan kasus ini adalah

perawat atau bidan maka para petugas tersebut wajib dan harus mampu

memberikan obat-obat pendahuluan yang mutlak dilakukan sebelum

transportasi. Kewenangan dokter puskesmas dalam memberikan obat-

obat pendahuluan dapat didelegasikan kepada perawat maupun bidan.

Bila perawat atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat, indikasi

dan cara pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan terjadinya

pengaruh sangkal obat-obat tersebut.

Bila penderita preeklampsi-eklampsia kejang-kejang kemudian

jatuh kedalam koma, maka selain diberikan pengobatan pendahuluan,

perawatan pendahuluan juga penting dalam persiapan transportasi. Perlu

diingat bahwa penderita koma tidak bereaksi atau mempertahankan diri

terhadap:

- suhu yang ekstrim- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri

- aspirasi

Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah buntunya

jalan napas atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh ke dalam koma

harus dianggap bahwa jalan napas atasnya terbuntu, kecuali dibuktikan

lain. Oleh karena itu tindakan pertama adalah menjaga dan

mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Cara yang sederhana



26/31

dan cukup efektif adalah dengan cara head tilt-chin lift atau head tilt-

neck lift yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul

orofaringeal. Hal penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa

penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga ancaman

aspirasi bahan lambung sangat besar. Ibu hamil selalu dianggap

memiliki lambung penuh, oleh sebab itu semua benda-benda yang

berada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa makanan atau

lendir harus diisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi

yang stabil untuk drainase lendir.

Pada penderita yang kejang tujuan pertolongan pertama ialah

mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.

Penderita diletakkan di tempat tidur yang lebar; hendaknya dijaga agar

kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak membentur benda di

sekitarnya. Hindari fiksasi terlalu kuat yang justru dapat menimbulkan

fraktur.Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas sudip lidah yang

sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Ruangan penderita harus

cukup terang. Bila kejang-kejang reda, segera beri oksigen.

PEMANTAUAN JANIN DALAM RAHIM

Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana dengan alat

monoskop, jika tersedia, digunakan doppler atau ultrasonografi.

TAHAP TRANSPORTASI PENDERITA

Yang dimaksud dengan tahap transportasi penderita ialah

memindahkan penderita dari suatu tempat ke tempat lain yang lebihmemadai secara efektif, efisien dan benar. Ada dua kegiatan yang harus

dilakukan yaitu:

1. Evaluasi penderita setelah pengobatan pendahuluan (pretransfer

assessmentsetelahpretransfer treatment)

2. Transfer penderita

Pada tahap pretransfer assessment perlu diperhatikan apakah

setelah pemberian obat-obat pendahuluan, stabilitas hemodinamik dan



27/31

metabolik sudah tercapai, biasanya memerlukan waktu 4-6 jam setelah

pengobatan medikamantosa lengkap berakhir. Evaluasi klinik yang

penting untuk menentukan stabilitas penderita adalah dari aspek.

a. Sistem kardiosirkulasi

b. Sistem respirasi

c. Sistem susunan saraf pusat

Semua data penderita dicatat dalam dokumen medik dengan model

Dokumen medik berorientasi masalah dan harus disertakan bersama

penderita pada saat dirujuk. Waktu yang dipakai untuk menunggu

tercapainya stabilitas penderita hendaknya dimanfaatkan untuk menyiapkan

transporrtasi. Sarana yang perlu diperhatikan sebelum melakukan transfer

penderita ialah :

a. Menyiapkan penderita dalam tandu yang benar

b. Pemasangan saluran intravena yang dijamin tidak akan macet selama

perjalanan.

c. Menyiapkan semua obat, cairan infus dan bila perlu darah untuk

bekal di perjalanan.

d. Pemasangan kateter kandung kemih denganfoley catheterNo. 18F.

e. Pemasangan endotracheal tube atau oropharyngeal airway bila

mungkin

B. Penanganan di Rumah Sakit8,9,10

B.I. Perawatan Aktif

A. Pengobatan Medisinal1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus

Dx/RL dari IGD.

2) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus.

3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.

4) Antasida.

5) Anti kejang:



28/31

b) Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat: Tersedia antidotum Ca. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit).

Reflek patella (+) kuat Rr > 16 x/menit, tanda distress nafas (-) Produksi

urine > 100 cc alam 4 jam sebelumnya.

Cara Pemberian:

Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit,

intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/MgSO4 40%

gluteus kiri. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im,

jika tidak ada LD cukup im saja. Maintenance dose diberikan 6 jam

setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam, bergiliran pada

gluteus kanan/kiri.

Penghentian SM :

Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi, setelah 6

jam pasca persalinan, atau dalam 6 jam tercapai normotensi.

c). Diazepam: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian

MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml,

max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada

pemberian, alih rawat R. ICU.

d).Diuretika Antepartum: manitol

Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release).

Indikasi: Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka.

e). Anti hipertensi

Indikasi: T > 180/110 Diturunkan secara bertahap. Alternatif antepartum

Adrenolitik sentral:

- Dopamet 3X125-500 mg.- Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1

mg/hari.

Post partum :

ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin

3X5-10 mg.

f). Kardiotonika

Indikasi: gagal jantung



29/31

g). Lain-lain:

Antipiretika, jika suhu>38,5C

Antibiotika jika ada indikasi

Analgetika

Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari

Syarat: Trombositopenia (8,

setelah 3 menit tx. Medisinal.

b). Sectio Caesaria

Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase

aktif.

2). Sudah inpartu

Kala I

Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC.

Fase laten: Amniotomi saja, 6 jam kemudian pembukaan belum

lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).

Kala II

Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE. Untuk

kehamilan < 37 minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24

jam untuk maturasi paru janin.

PERAWATAN KONSERVATIF

Perawatan konservatif kehamilan preterm


30/31

sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan, selambat-

lambatnya dalam waktu 24 jam.

Terapi lain sama seperti di atas.

Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus

diterminasi.

Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan

SM 20% 2 gr/IV dulu.

Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah

penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita

tetap baik dan stabil.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prasetyawan.2002.Perbandingan kadar kalsium darah pada

PreEklampsia berat dan kehamilan normotensi.SMF OBGIN FK Univ.

Diponegoro : Semarang

2. Rambulangi, John.2003.Penanganan dan pendahuluan prarujukan

penderita preeklampsia berat dan eklampsia. SMF OBGIN FK Univ.

Hasanuddin : Makassar



31/31

3. Subhaberata, Ketut. 2001. Penanganan preeklampsia berat dan

eklampsia. UPF OBGIN RSU Tarakan : Indonesia.

4. Tukur Jamilu, 2009. The use of magnesium sulphate for treatmen severe

preeclampsia and eclampsia. Available atwww.annalsafrmed.org

5. Kee-Hak Lim.2009.Preeclampsia.Available on www.emedicine.com

6. Matthiesen, Leif. 2005. Immunology of preeclampsia. S. Karger AG,

Basel : New York

7. Zina Semenovskaya.2010.Pregnancy, preeclampsia. Available from

www.emedicine.com

8. Virginia D. Winn. 2009. Severe Preeclampsia-Related Changes inGene Expression at the Maternal-Fetal Interface Include Sialic Acid-

Binding Immunoglobulin-Like Lectin-6 and Pappalysin-2. Available

from www.theendocrinesociety.com

9. Cunningham, F. Gary. 2001. William Obsetrics 21st edition. McGraw-

Hill : New York

10. James, Scott. 2003. Danforths Obsetrics and Gnyecology 9th edition.

Lippincolt William and Wilkins : England
http://www.annalsafrmed.org/http://www.annalsafrmed.org/http://www.annalsafrmed.org/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.theendocrinesociety.com/http://www.annalsafrmed.org/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.theendocrinesociety.com/

laporan preeklampsia-berat

Documents