1

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan gerak dapat didefinisikan sebagai sindrom neurologik dengan gejala gerakan

yang berlebihan atau gerakan yang kurang, yang tidak berkaitan dengan kelemahan (paresis)

atau spastisitas. Kondisi ini disebut juga dengan diskinesia. Salah satu contoh dari penyakit yang

melibatkan gangguan gerak adalah penyakit Parkinson.1

Parkinsonisme adalah kumpulan gejala atau sindrom tremor saat istirahat, bradikinesia,

rigiditas, hilangnya refleks postural, postur fleksi, dan blok motorik sehingga parkinsonisme

juga dikenal sebagai sindrom parkinson. Penyakit Parkinson merupakan bentuk tersering dari

sindrom Parkinson. Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif yang banyak

dijumpai di masyarakat. dr. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis

deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga

disebutnya paralysis agitans. Pada tahun 1894, Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra

sebagai lokus lesi, dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem

penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu

lesi di substansia nigra. Lebih lanjut, secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein,

Carlsson, dan Hornykiewicz tahun 1950an, bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan

biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson.2

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Sebanyak 5-10 % orang menderita penyakit

parkinson. Gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita

pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% di seluruh

dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia

85 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar satu juta penderita parkinson.3

2

BAB II

GANGGUAN GERAK

Gangguan gerak dapat didefinisikan sebagai sindrom neurologik dengan gejala gerakan

yang berlebihan atau gerakan yang kurang, yang tidak berkaitan dengan kelemahan atau

spastisitas. Gangguan gerak atau yang disebut dengan diskinesia dapat berupa:1

Bradikinesia, atau gerakan yang lamban, berkurang, atau hingga tidak ada gerakan atau

yang disebut dengan akinesia, walaupun penderitanya tidak lumpuh.

Gerakan involunter yang berlebihan atau disebut juga dengan hyperkinesia.

Pada sebagian besar gangguan gerak kelainan atau abnormalitas berasal di ganglia basalis. Lima

inti atau nukelus membentuk ganglia basalis, yaitu kaudatus dan putamen (bersama membentuk

striatum), inti subtalamik, substansia nigra (pars kompakta dan pars retikulata), dan globus

pallidus. Input mayor ialah ke striatum, terdiri dari eksitasi dari korteks serebri dan

dopaminergik dari substansia nigra. Lima jenis diskinesia mayor adalah korea, dystonia,

mioklonus, tik, dan tremor.1

Penyakit gangguan gerak dapat diklasifikasikan menjadi gangguan hipokinetik dan

hiperkinetik. Gangguan yang bersifat hipokinesia dapat terbagi menjadi hipokinesia atau

penurunan amplitude gerakan, bradikinesia atau kelambatan dalam gerakan, atau akinesia atau

kehilangan gerakan, tergantung dari derajat dan keparahan penyakit. Penyebab dari gangguan

gerak hipokinetik yang paling sering ditemukan adalah Parkinsonisme, seperti penyakit

Parkinson.1

3

BAB III

SINDROM PARKINSON

Terdapat dua istilah yang perlu dibedakan, yaitu penyakit Parkinson dan Parkinsonsime

atau sindrom Parkinson.4

Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonisme yang secara patologi

ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di pars kompakta subtansia

nigra, disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut dengan badan

Lewy.

Sindrom Parkinson atau Parkinsonisme, adalah suatu sindroma yang ditandai

dengan tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural

akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.

Jenis-jenis sindrom Parkinson atau parkinsonisme yaitu:5

1. Penyakit Parkinson (parkinsonisme primer): meliputi 80% tipe parkinsonisme dengan

awitan rata-rata usia 55 tahun dan lebih sering mengenai pria, dengan perbandingan

pria:wanita 3:2

2. Drug-induced parkinsonism: obat-obatan yang menghambat reseptor dopamine-D2 di

korpus striatum (fenotiazine dan butirophenon) atau yang menurunkan produksi dopamine

di korpus striatum (resepin dan tetrabenazine)

3. Sindrom hemiparkinson-hemiatrofi: terdiri atas hemiparkinsonisme dan berkaitan dengan

hemiatrofi tubuh ipsilateral atau hemiatrofi otak kontralateral dari sisi yang terkena

parkinsonisme

4. Parkinsonisme pascaensefalitis: gejalanya mirip dengan parkinsonisme (perlahan), tetapi

pada penyakit ini sering disertai krisis okulogirik dan menyebabkan mata berdeviasi dengan

posisi yang tetap selama beberapa menit sampai beberapa jam. Terdapat juga gangguan

tingkah laku, tik, distonia, dan kelemahan ocular

5. 1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced parkinsonism (MPTP): penyakit ini

disebabkan penyalahgunakan obat-obatan secara intravena dan menyerang pekerja

laboratorium yang terpapar oleh toksin

6. Parkinsonisme vascular: hipertensi dapat mencetuskan penyakit ini. Gejala yang timbul

adalah gangguan berjalan yang terjadi secara perlahan-lahan dan progresif. Terdapat cara

4

berjalan freezing dan refleks postural. Tremor jarang terjadi. Respons terhadap obat

Parkinson tidak memuaskan

7. Cortical-basal ganglionic degeneration: onsetnya perlahan dan biasanya unilateral, yang

ditandai oleh rigiditas-distonia pada lengan yang terkena. Gejala kortikal terdiri dari

apraksia, perasaan aneh pada tungkai, hilangnya sensibilitas, reflek mioklonus, dan tremor

8. Parkinson-dementia-amyotrophic lateral sclerotic complex of Guam: selain kombinasi

parkinsonisme, demensia, dan gangguan motorneuron, juga terjadi supra nuclear gaze

defect.

9. Sindrom Parkinson-demensia lain: walaupun bradifrenia sering terjadi pada penyakit

Parkinson, demensia dapat timbul pada 15-20% kasus. Insiden demensia meningkat seiring

bertambahnya usia, dan meningkatnya angka kematian

10. Multiple system atrophy: MSA terdiri dari empat sindrom, yaitu: degenarasi striatonigral,

sindrom Shy-Drager, atrofi olivopontoserebral, dan sindrom amiotrofi parkinsonisme.

Gejalanya adalah parkinsonisme tanpa tremor. Respon terhadap levodopa kurang karena

neuron striatal yang berisi reseptor dopamin hilang. Stridor laring timbul karena paresis pita

suara. Untuk membantu diagnosis MSA, dipakai PET fluorodeoxyglukosa yang

menunjukkan hipometabolisme pada striatum dan lobus frontalis. Pengobatan sampai batas

dosis toleransi atau hingga 2 g/hari (dengan karbidopa). Dapat juga digunakan

antikolinergik.

Berikut ini adalah tabel jenis-jenis sindrom Parkinson:6

Major Parkinsonian Syndrome

Primary idiopathic parkinsonism

Parkinson disease (sporadic and familial)

Secondary parkinsonism

Drug-induced (dopamine antagonist and depletors)

Hydrocephalus (normal-pressure hydrocephalus)

Trauma

Tumor

Vascular (multi-infarc state)

Metabolic (hypoparathyroidsm)

Toxin (mercury, manganese, carbon monoxide, cyanide, MPTP)

5

Infectious (postencephalitic)

Hypoxia

Atypical parkinsonian syndromes

Progressive supranuclear palsy

Corticobasal degeneration

Mutliple system atrophy:

Shy-Drager syndrome

Striatal nigral degeneration

Olivopontocerebellar atrophy

Dementias

Diffuse Lewy Body disease

Alzheimer disease

Inherited degenerative disease

Wilson disease

Huntington disease

Neuroacanthocytosis

Hallervorden-Spatz disease

Tabel 1. Klasifikasi sindrom parkinson6

Manifestasi klinis parkinsonisme terdiri dari gejala positif: tremor, rigiditas, flexed

posture dan gejala negatif: bradikinesia, hilangnya refleks postural tubuh, dan freezing

phenomenon.3

6

BAB IV

PENYAKIT PARKINSON

4.1 Definisi

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif kedua yang paling sering dijumpai

setelah penyakit Alzheimer. Tanda patologis yang dijumpai adalah adanya depigmentasi dan

neuronal loss pada substansia nigra, serta ditemukannya badan Lewy atau badan inklusi

sitoplasmik yang terbentuk dari protein -sinuklein. Studi anatomis menemukan bahwa area

yang terkena pertama kali adalah pars kompakta substansia nigra. Hal ini ditemukan pada

penyakit Parkinson idiopatik atau primer.(2,7)

Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,

bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai

macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.4

Hampir seluruh bentuk parkinsonisme disebabkan oleh penurunan transmisi dopamine di

dalam basal ganglia. Sebanyak 75% kasus parkinsonisme merupakan penyakit Parkinson

sporadik dan idiopatik, sisanya 25% disebabkan genetik dan sebab lain seperti penyakit

neurogeneratif, penyakit serebrovaskuler, dan obat-obatan.(5,6,8)

4.2 Epidemiologi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1% dari

kelompok usia di atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun.

Mulanya penyakit lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun, dan jarang bermula sebelum usia

30 tahun atau setelah usia 80 tahun.9

Lebih kurang 5% kasus penyakit Parkinson merupakan penyakit Parkinson familial

(dominan dan resesif autosom). Penyakit Parkinson familial ditandai dengan onset yang timbul

lebih cepat, yaitu sebelum usia 50 tahun dan perjalanan penyakit yang lebih lama daripada

penyakit Parkinson sporadik. Meskipun kebanyakan pasien dengan penyakit Parkinson

seringkali tidak memiliki kelainan genetik, namun bukti epidemiologik menunjukkan hubungan

yang erat antara kelainan genetik dan faktor lingkungan.10

7

4.3 Etiologi

Sejauh ini etiologi dari penyakit Parkinson masih belum diketahui, atau bersifat idiopatik.

Berbagai teori mengemukakan bahwa usia lanjut, lingkungan, dan faktor genetik merupakan

faktor risiko yang tidak bisa diabaikan.

Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional

(belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat

toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.8

Dari penelitian kasus-kontrol didapatkan bahwa risiko terkena Penyakit Parkinson (PD)

adalah multifaktorial, yaitu faktor lingkungan yang dapat berkurang secara bermakna pada

perokok, hipertensi, peminum kopi, alkohol. Risiko mendapat penyakit Parkinson akan

meningkat secara bermakna pada mereka yang mempunyai tiga atau lebih anak, mereka yang

mengkonsumsi banyak vitamin A, dan makan mengandung vitamin C. Jenis kelamin juga

memiliki peranan penting dalam penyakit ini, dimana laki-laki memiliki kecenderungan 1,8 kali

lebih besar untuk terkena penyakit ini dibandingkan wanita.(7,9)

Faktor usia juga berperan penting disini karena didapatkan adanya peningkatan insiden

dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun.

Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama

pada substansia nigra pada penyakit parkinson.(8,9)

Faktor genetik juga berperan penting, yaitu ditemukannya mutasi pada gen -sinuklein

pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan penyakit parkinson autosomal

dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif Parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point

pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi

mitokondria. Riwayat penyakit parkinson pada keluarga juga meningkatkan faktor risiko

menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada

usia lebih dari 70 tahun.(8,9)

Faktor risiko lain pada penyakit Parkinson diantaranya riwayat positif pada keluarga,

laki-laki, cedera kepala, paparan insektisida, herbisida, dan pestisida, dan bertempat tinggal di

daerah rural, dan konsumsi kacang-kacangan atau biji-bijian 10 tahun sebelum ditegakkannya

diagnosis. Beberapa penelitian menunjukkan depresi juga dapat memicu terjadinya penyakit

Parkinson, karena depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan

dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover

katekolamin yang memacu stress oksidatif.(9,10)

8

4.4 Neuroanatomi

Gerakan otot tubuh dikendalikan oleh neuron otak di daerah korteks motorik. Jalur

motorik utama disebut sistem piramid, berjalan dari korteks motorik ke medulla spinalis. Lower

motor neuron akan membawa perintah dari medulla spinalis ke otot untuk melakukan gerakan.

Sistem piramid ini bekerja dipengaruhi oleh sirkuit ekstrapiramid, yang termasuk disini adalah

substansia nigra, striatum, nukleus subtalamik, globus palidus internus dan eksternus, dan

thalamus. Sistem ekstrapiramid ini dapat memfasilitasi atau menghambat gerakan, tergantung

dari tonus inervasi dopamin pada striatum. Gerakan normal ditentukan oleh produksi dopamin

yang memadai dari substansia nigra yang mempersarafi striatum. Degenerasi yang terjadi pada

penyakit Parkinson mencapai 60-80% dari neuron substansia nigra, menyebabkan sistem

ekstrapiramid tidak lagi efektif untuk memfasilitasi gerakan, sehingga muncul gejala penyakit

Parkinson.2

Ada dua jalur di dalam sistem ekstrapiramid yang keluar dari striatum, yaitu jalur

langsung (direct) dan tidak langsung (indirect). Jalur langsung memiliki sifat inhibisi, sedangkan

jalur tidak langsung bersifat eksitatorik terhadap globus palidus internus atau substansia nigra.

Keluaran dari jalur ini ke thalamus ventrolateral bersifat inhibitorik dalam kondisi normal,

namun bisa berubah tergantung hasil akhir kekuatan jalur langsung dan jalur tidak langsung.

Neuron di striatum mengandung dua jenis reseptor dopamin, yaitu D1 yang terletak di jalur

langsung, dan D2 yang terletak di jalur tidak langsung. Efek dopamin terhadap jalur langsung

melewati reseptor D1 adalah eksitatorik, dan terhadap jalur tidak langsung lewat reseptor D2

adalah inhibitorik.2

4.5 Patofisiologi

Patologi dan biokimiawi penyakit Parkinson telah dikaji secara luas, dan disepakati pula

bahwa kelainannya adalah perubahan pada sel neuron dopaminergik di substansia nigra pars

kompakta (SNc) dengan akibat hilangnya neuron dopaminergik nigrostriatum disertai dengan

inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial. Degenerasi SNc

diyakini mendasari kelainan motorik dari penyakit Parkinson, terlebih lagi dikarenakan penyakit

ini akan membaik dengan pemberian obat golongan dopamin.2

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu regio kecil di otak (brain

stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi

dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamin, yang

berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh

9

sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di

otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran

komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi,

sehingga produksi dopamin menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di sistem saraf pusat

(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan

berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).8

Stress oksidatif juga dapat memicu terjadinya proses degenerasi neuron SNc. Disebabkan

oleh reaksi berlebihan dari radikal bebas terhadap protein, membran lemak, dan DNA yang

merusak fungsi molekul sehingga membunuh neuron. Stress oksidatif menyebabkan

terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan -

sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat didegradasi oleh ubiquitin-

proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.(2,8)

Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain(2,8)

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan

akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan

peningkatan apoptosis dan kematian sel. Kejadian ini sering terjadi karena adanya kelainan

metabolism seperti stroke, asfiksia, hipoglikemia, dan bahan toksis lainnya.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu

apoptosis sel-sel SNc.

4.6 Gejala klinis

Gejala klinis berkaitan dengan menurunnya aktivitas neurotransmitter dopamin di

ganglia basal. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan dopamin dari akson nigrastriatal, output

yang berkurang dari akson ini, atau kegagalan mengikat dopamin oleh reseptor dopaminergic di

ganglia basal. Kegagalan ini mengakibatkan aktivitas berlebihan relatif pada sistem reseptor

lainnya di ganglia basalis. Ketidakseimbangan ini mempengaruhi bagian lain dari otak melalui

thalamus dan hubungan thalamus. Efek akhirnya didapatkan pada common pathway akhir pada

sistem motorik, kornu anterior, dimana akan didapatkan dua defek dasar, yaitu meningkatkan

inhibisi pada motoneuron gamma, dan meningkatnya aktivitas motoneuron alfa.1

10

Gejala kardinal dari penyakit Parkinson adalah rest tremor, rigiditas, dan bradikinesia.

Diagnosis secara klinis dapat ditegakkan apabila terdapat dua dari tiga gejala kardinal tersebut.

Gejala Motorik

Gambar 1. Gambaran klinis penyakit Parkinson

Sumber: http://parkinsons.ie

a. Tremor

Gejala ini disebabkan oleh hambatan pada aktivitas motoneuron gamma. Inhibisi

ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan

menurunnya kontrol dari gerakan motorik yang halus. Berkurangnya control ini

membiarkan munculnya gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan

saraf pusat. Tremor pada Parkinson mungkin dicetuskan oleh lepasan ritmik dari

motoneuron alfa di bawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventral lateral

thalamus. Aktivitas ini pada keadaan normal ditekan oleh aksi dari sirkuit motoneuron

gamma, namun dapat muncul sebagai tremor bila sirkuit ini dihambat.1

Gejala ini ditemukan pada 85% pasien dengan penyakit Parkinson, dan

merupakan gejala khas pada penyakit ini. Sifat tremor dari penyakit ini yaitu tremor

akan muncul saat istirahat, atau yang disebut juga dengan rest tremor. Rest tremor

biasanya bermanifestasi sebagai tremor yang melibatkan daerah ekstremitas, rahang,

wajah, dan lidah. Tremor pada lengan biasanya terjadi dengan posisi pronasi dan

11

supinasi, sehingga dideskripsikan sebagai pill-rolling movement atau gerakan

menghitung uang logam. Dalam fase awal penyakit, tremor dan gejala lainnya

biasanya bersifat asimetris tetapi lama kelamaan gejala menjadi bilateral.(4,7)

b. Rigiditas

Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada antagonis dan protagonist, dan

terdapat kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron pada protagonist dan antagonis

sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas motoneuron alfa pada protagonist dan

antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh gerakan dari ekstremitas

yang terlibat.1

Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara

perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti

melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-

putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat

kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang

kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk

mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi

pendek-pendek (march petit pas).3

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal

ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda

bergigi (cogwheel phenomenon). 10

c. Bradikinesia

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi daripada impuls

sensorik, optik, labirin, proprioseptif, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis.

Ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi motoneuron

gamma dan alfa.1

Manifestasi klinis yang dijumpai dari bradikinesia adalah adanya penurunan

aktivitas harian seperti memakai baju, berdiri, berjalan, makan, menggosok gigi, atau

mandi. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Gejala lain yang menandakan adanya

bradikinesia atau hipokinesia adalah adanya masked facies (hipomimia), disartria

hipokinetik, kedipan dan lirikan mata berkurang, refleks menelan berkurang sehingga

12

menyebabkan hipersalivasi (drooling), dan tulisan tangan yang kecil dan lambat

(mikrografia), dan langkah yang menjadi pendek dan diseret.(4,7,10)

d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,

sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai

melangkah. Bisa juga terdapat keluhan sering kencing dan konstipasi. Penderita menjadi

lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi

dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level

talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan

ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.(6,10)

e. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche petit

pas), kepala dan badan doyong ke depan dan sukar berhenti atas kemauan sendiri,

kadang-kadang doyong ke belakang (retropulsion) atau ke samping (lazrpulsion), serta

sulit atau tidak dapat berbalik dengan cepat.

f. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,

sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara

halus (suara bisikan) yang lambat.10

g. Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit

kognitif. 10

h. Gangguan tingkah laku

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap

kurang tegas, dan depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat

(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu

yang cukup.10

i. Gejala lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan di atas pangkal

hidungnya (tanda Myerson positif) 4

13

Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron

di ganglia simpatetik. Gejala yang dialami sebagai berikut(1,5,10)

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia

dan hipotensi ortostatik

Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik, terutama pada daerah wajah

Kesukaran dalam usaha pengosongan kandung kemih dan sering mengalami

obstipasi kronis. Hal ini merupakan gejala dini dari penyakit ini.

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual

dan orgasme.

b. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

c. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia). Pola tidur pasien

menjadi terputus-putus (fragmented) dan menjadi sering terbangun.

d. Gangguan sensasi

kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna

penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hipotensi ortostatik,

suatu kegagalan sistem saraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah

sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

Gejala neuropsikiatri

Gangguan mood, kognisi, dan tingkah laku merupakan gejala yang sering muncul pada

tahap lanjut penyakit Parkinson dan merupakan akibat langsung dari penyakit Parkinson atau

akibat dari penyakit komorbid seperti penyakit Alzheimer, demensia kortikal dengan Lewy

bodies, atau akibat efek samping terapi obat penyakit Parkinson.10

Depresi mengenai sepertiga dari seluruh pasien dengan penyakit Parkinson. Depresi

seringkali sulit untuk didiagnosis karena tumpang tindih dengan gejala somatik dan vegetatif

pada penyakit Parkinson. Akibatnya seringkali depresi tidak terdiagnosis dan tidak diterapi.

Depresi penting untuk didiagnosis karena dapat menyebabkan perburukan gejala motorik, gejala

somatik baru, dan gangguan tidur pada penyakit Parkinson. Depresi dapat dipicu oleh obat

antiparkinson atau obat psikotropik.10

14

Gangguan cemas pada penyakit Parkinson akibat isolasi, depresi, atau gangguan kognitif

progresif. Gangguan cemas juga dapat disebabkan oleh akathisia akibat dopamine hunger

karena gejala motorik yang tidak ditatalaksana secara adekuat. Akathisia sendiri diartikan

sebagai perasaan tidak nyaman yang memicu pasien untuk bergerak, sehingga terlihat seperti

gangguan cemas.

Abnormalitas kognitif pada pasien penyakit Parkinson. Pasien sulit menyelesaikan tugas,

merencanakan kegiatan jangka panjang, dan mengingat/mencerna informasi baru. Gejala lain

yaitu gangguan fungsi visuospasial serta gangguan atensi dan konsentrasi.(3,10)

Gejala psikotik terjadi pada 6-40% pasien dengan penyakit Parkinson. Gejala awal yaitu

halusinasi visual dengan tilikan yang masih baik. Meskipun depresi dan demensia merupakan

faktor risiko terpenting munculnya gejala psikotik pada penyakit Parkinson namun gejala juga

dapat dipicu oleh terapi obat seperti dopaminomimetik, antikolinergik, amantadine, dan

selegiline. Bentuk gejala psikotik lainnya yaitu delusi. Gejala prodromal psikotik yaitu subtle

erratic behavior dengan temperamental dan sifat yang meledak-ledak.10

4.7 Diagnosis

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria: (1,4,8)

1. Secara klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia

atau

3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural.

Kesalahan diagnosis secara klinis ini sekitar 25%.

2. Kriteria Koller

2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: rest tremor atau gangguan refleks postural,

rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal

1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Rest tremor

2) Bradikinesia

3) Rigiditas

4) Permulaan asimetris

15

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), terdiri dari :

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama

3) Halusinasi yang tidak berhubungan dengan pengobatan dalam 3 tahun pertama

4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis possible: adalah keadaan dimana terdapat paling sedikit 2 dari gejala

kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tidak

terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas

terhadap levodopa atau dopamin agonis.

Diagnosis probable: adalah keadaan dimana terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala

kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3

tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamin agonis.

Diagnosis pasti: memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis

yang positif.

Untuk menentukan berat ringannya penyakit digunakan penetapan stadium klinis penyakit

Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr. Berikut ini adalah stadium klinis penyakit Parkinson

menurut Hoehn and Yahr:8

Stadium Deskripsi

I Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang terkena, tremor,

ayunan lengan berkurang

II Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil-

kecil, sukar membalikkan badan

III Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural

IV Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuh

V Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri atau berjalan

meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip

Tabel 2. Stadium klinis penyakit Parkinson8

16

Berikut ini adalah cara menyingkirkan diagnosis penyakit Parkinson pada penderita

parkinsonisme yang didasarkan atas adanya suatu gejala:

Kriteria Kemungkinan diagnosis

1. Riwayat dari:

- Ensefalitis

- Terpapar lama dengan CO, Mn, atau toksin

lain

- Mendapat obat-obat neuroleptic

Pasca ensefalitis

Toxin-induced

Drug-induced

2. Munculnya gejala parkinsonisme mengikuti

- Trauma kepala

- Stroke

Pasca trauma

Vaskular

3. Ditemukan gejala ini pada pemeriksaan fisik

- Ataksia serebelar

- Gerakan ke bawah okuler menghilang

- Adanya hipotensi postural tanpa makan

obat

- Adanya rigiditas satu sisi dengan atau tanpa

distonia, apraksia, kehilangan sensor

kortikal mioklonus

- Pada awal penyakit terdapat gaya berjalan

jatuh atau kaku

- Disfungsi otonom yang bukan karena obat

- Mengeluarkan air liur terus

- Demensia awal atau halusinasi karena

konsumsi obat

- Distonia yang diinduksi oleh levodopa

OPCA, MSA

PSP

MSA

CBGD, MSA

PSP

MSA

MSA

DLBD

MSA

4. Neuroimaging (MRI atau CT-scan) terdapat

- Infark lakuner

- Ventrikel-ventrikel serebral melemah

- Atrofi serebelar

- Atrofi mesensefalon atau bagian lain dari

batang otak

Vaskular

NPH

OPCA, MSA

PSP, MSA

17

5. Efek obat

- Respons jelek terhadap levodopa

- Tidak ada diskinesia meskipun mendapat

dosis tinggi levodopa

PSP, MSA, CBGD, vaskular, NPH

sama seperti di atas

Keterangan: CBGD, cortical-basal ganglionic degeneration; DLBD, diffuse Lewi body disease, juga

disebut Dementia dengan Lewy Bodies; MSA, multiple system atrophy; NPH, normal pressure

hydrosephalus; OPCA, olivo-ponto-cerebellar atrophy, dimana mungkin merupakan satu bentuk dari

MSA; PSP, progressive supranuclear palsy.

Tabel 3. Kriteria untuk menyingkirkan diagnosis penyakit Parkinson dari penyebab lain

parkinsonisme8

Diagnosa banding antara parkinsonisme karena obat dan penyakit Parkinson

Drug-induced Parkinsonism Parkinsons disease

Gejala awal Bilateral dan simetris Unilateral dan asimetris

Perjalanan Akut atau subakut Kronis, bertahap

Tipe tremor Bilateral symmetric postural

atau rest tremor

Unilateral atau assymetric rest

tremor

Respons terhadap obat

antikolinergik

Mungkin menyolok Biasanya respons sedikit

sampai sedang

Penghentian obat yang

dicurigai

Berkurang dalam beberapa

minggu sampai bulan

Gejala dan tanda tetap

bertambah perlahan-lahan

Tabel 4. Diagnosis banding antara parkinsonisme karena obat atau Parkinsons disease4

4.8 Penatalaksanaan

Secara garis besar konsep terapi farmakologis maupun pembedahan pada penyakit

Parkinson dibedakan menjadi tiga hal, yaitu:8

Simptomatik, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit

Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi penyakit

Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel

neuron yang masih ada

Strategi terapi ini ditujukan untuk meningkatkan, atau paling sedikit mempertahankan kualitas

hidup penderitanya.8

18

1. Terapi farmakologik

Dopaminergik

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)

Levodopa (dopamine precursor) merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.

Levodopa akan melintasi blood brain barrier dan memasuki susunan saraf pusat. Di sini,

levodopa akan mengalami perubahan oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase atau

enzim dopa-dekarboksilase menjadi dopamin. Dopamin menginhibisi aktivitas neuron di

ganglia basalis. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dari sistem kolinergik.

Jadi, berkurangnya inhibisi oleh sistem dopaminergik pada nigrastriatal dapat diatasi oleh

meningkatnya jumlah dopamin, dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan

eksitasi kolinergik dipulihkan. Obat ini sangat efektif untuk menghilangkan gejala karena

langsung mengganti neuron dopaminergik yang produksinya sangat menurun akibat proses

degenerasi.(1,8)

Efek samping levodopa dapat berupa: (1,3)

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan

oleh efek beta-adrenergik dopamin pada sistem konduksi jantung. Ini bisa diatasi

dengan obat beta blocker seperti propanolol.

19

4) Diskinesia, yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau

muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi

levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu

karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,

sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Pola waktu timbulnya diskinesia ini bisa

saat peak dose, pagi hari, yo-yoing, atau off period. Diskinesia dijumpai pada 25-

45% kasus setelah 5 tahun pemakaian levodopa.11

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal, dan ureum

darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi

levodopa.

6) Fluktuasi respons (on-off, wearing off)

Fluktuasi respons ini terdiri dari fenomena wearing off atau fenomena on-off. Pasien

usia muda lebih cepat mengalami efek samping ini daripada lansia. Pada usia muda,

timbulnya diskinesia dan fluktuasi sekitar 3 tahun, sedangkan pada lansia akan

muncul pada 4-6 tahun.

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan

dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja

berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor, atau MAO-B inhibitor.10

b. Agonis Dopamin

Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamine pada reseptor D1 maupun D2,

tetapi tidak akan dikonversi di dalam tubuh seperti levodopa. Biasanya obat ini sering

dipakai sebagai kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa agar menurunkan dosis

levodopa, sehingga mengurangi efek samping yang ditimbulkan.8

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol

(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin, dan lisurid dianggap cukup efektif untuk

mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan

tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang

selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.(1,8)

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang

berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat

diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi

gejala motorik.8

20

Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan

muntah.8

c. Penghambat Monoamin Oksidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit

Parkinson karena dapat mencegah terjadinya degradasi dopamin menjadi 3-4

dihydroxyphenilacetic di otak. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya

sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa

waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk

menghaluskan pergerakan.8

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan menginhibisi monoamine oksidase B

(MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamin yang dikeluarkan oleh neuron

dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa

dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga

berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan

tekanan darah, dan aritmia.(3,8)

d. DA release enhancer / DA reuptake blocker (Amantadine)

Berperan sebagai pengganti dopamin, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini diketahui

dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,

bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi

motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai

sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek

sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.10

e. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi

menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa

ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.

Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,

memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.(8,10)

Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati

secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah oranye.8

f. Neuroproteksi

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi

progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah

21

apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic

agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah MAO-

inhibitor (selegiline atau rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I mitochondrial

fortifier coenzyme Q10. (8,10)

Non-dopaminergik

a. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di basal ganglia dan menghambat aksi

neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi

keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.

Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu

thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin mesilat (Kogentin). Efek samping obat ini adalah

mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita

penyakit Parkinson usia lanjut, karena kadang-kadang dapat dijumpai halusinasi dan

psikosis.1

Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

Sumber: (dikutip dari 5 dan 8)

22

2. Terapi pembedahan

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang

mendasari (neurorestorasi).

a. Terapi ablasi lesi di otak8

Prosedur yang dapat dilakukan adalah thalamotomy dan pallidotomy. Akan dilakukan

penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrument

apapun yang akan dipasang di otak setelah penghancuran, dan operasi ini bersifat

permanen, juga sangat tidak aman untuk melakukan ablasi di kedua tempat tersebut. Terapi

pembedahan thalamotomy saat ini diterima sebagai terapi definitif penderita tremor

esensial, dan tidak lagi dterima sebagai terapi pada penyakit Parkinson.

b. Deep Brain Stimulation (DBS)8

Pada operasi ini, akan ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak

yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti pada

alat pemacu jantung. Prosedur ini relatif aman dan termasuk baru, sehingga belum ada data

mengenai efek samping.

c. Transplantasi8

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan

kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.

Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio

ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells,

non neural cells (biasanya fibroblas atau astrosit), testis-derived sertoli cells dan carotid

body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat

immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa

hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala

penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah

transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan

donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perizinan. Namun, hasil-hasil penelitian

terhadap penderita yang telah menjalani prosedur ini memberikan harapan baik bagi

penyembuhan penyakit Parkinson.

23

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya

meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari

anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikis menjadi maksimal.3

b. Terapi rehabilitasi

Untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala

penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut: abnormalitas gerakan,

kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan perawatan diri (activity

of daily living ADL), dan perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita

parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi. Latihan fisioterapi

meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan Frenkle

untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk

kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan

bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian

lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam

strategi, yaitu:(3,8)

Strategi kognitif: untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak

cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya

melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.

Strategi gerak: seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak

lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

Strategi keseimbangan: melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua

kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator

atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus

konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental

pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif

dan melakukan intervensi psikoterapi.

24

4.9 Prognosis

Dengan pengobatan, diharapkan kemajuan dalam harapan hidup pada penderita penyakit

Parkonson. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala, tetapi tidak menghentikan

progresivitas penyakit. Karena penyakit Parkinson adalah proses degeneratif, maka hilangnya

sel neuron akan tetap berlanjut walaupun didapatkan respons terhadap pengobatan, sehingga

respons terhadap obat akan berkurang dan lama kelamaan keadaan akan memburuk dan terjadi

imobilisasi.1

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat

bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri

tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata

harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak

menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi

seperti tersedak, pneumoni, dan lebih buruh dapat menyebabkan kematian.8

Progresivitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun

demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk

memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan penatalaksanaan

yang tepat, kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah

didiagnosis.3

25

BAB III

PENUTUP

Penyakit gangguan gerak dapat didefinisikan sebagai sindrom neurologis dengan gejala

gerakan berlebih atau berkurang, yang tidak berkaitan dengan kelemahan dan spastisitas. Salah

satu contoh dari penyakit gangguan gerak adalah sindrom Parkinson. Sindrom Parkinson adalah

keadaan yang ditandai dengan tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks

postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai sebab. Salah satu contoh sindrom

Parkinson adalah penyakit Parkinson, yaitu penyakit neurodegeneratif yang secara patologi

ditandai dengan adanya degenerasi ganglia basalis akibat penurunan kadar dopamine, terutama

di pars kompakta substasia nigra, dan timbulnya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut

dengan badan Lewy.(1,4)

Penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat kronis progresif yang menimbulkan

berbagai macam gejala klinis, seperti gangguan motorik, disfungsi otonom, dan gangguan

neuropsikiatri. Secara klinis, penyakit ini dapat didiagnosis apabila timbul dua dari tiga gejala

cardinal, yaitu adanya resting tremor, bradikinesia, dan rigiditas. Penatalaksanaan dari penyakit

ini secara garis besar meliputi terapi medikamentosa, pembedahan, dan nonmedika mentosa,

tatapi belum ada terapi yang secara definitive dapat menyembuhkan Parkinson. Obat-obatan

yang ada hanya dapat menekan gejala yang ditimbulkan saja, sehingga tujuan utama terapi

adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderitanya.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Gangguan Gerak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2005. p. 1-2, 67-110.

2. Joesoef AA. Parkinsons Disease: Basic Science. In: Sjahrir H, Nasution D, Gofir A,

Editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka Cendekia;

2007. p. 4, 7, 14-8.

3. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Parkinsonism. In: Oxford Handbook of

Clinical Medicine. 9th ed. New York: Oxford University Press Inc; 2014. p. 498.

4. Shahab A. Clinical Features and Diagnosis of Parkinson Disease. In: Sjahrir H, Nasution D,

Gofir A, Editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka

Cendekia; 2007. p. 22-8.

5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Gangguan Gerak. In: Panduan Praktis:

Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC; 2009. p. 143-6.

6. Deligtisch A, Ford B, Geyer H, Bressman SB. Movement Disorders. In: Brust JCM, Editor.

A Lange Medical Book: Current Diagnosis & Treatment Neurology. Singapore:

McGrawHill; 2012. p. 201-4.

7. Jankovic J, Stacy M. Movement Disorders. In: Goetz CG, Pappert EJ, Editors. Textbook of

Clinical Neurology. Philadelphia: WB Saunders Company; 1999. p. 641.

8. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. In: Sudoyo AW, Setiyoohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009.

p. 851-7.

9. Parkinsons Disease Society. The Professionals Guide to Parkinsons Disease. Available

at:

https://www.parkinsons.org.uk/sites/default/files/publications/download/english/b126_profe

ssionalsguide.pdf. Accessed on April 28, 2015.

10. DeLong MR, Juncos JL. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. In: Hauser

SL, Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Jameson JL, Editors. Harrisons

Neurology in Clinical Medicine. Pennsylvania: McGrawHill; 2006. p. 295-6.

11. Andradi S. Update on the Management of Parkinsons Disease. In: Sjahrir H, Nasution D,

Gofir A, Editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka

Cendekia; 2007. p. 47-8

27

1. DeLong MR, Juncos JL. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. In: Hauser

SL, Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Jameson JL, editors. Harrisons

Neurology in Clinical Medicine. Pensylvania: McGraw-Hill.2006;p.295-6

2. Shahab A. Clinical Features and Diagnosis of Parkinson Disease. Dalam: Sjahrir H,

Nasution D, Gofir A, editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan:

Pustaka Cendekia.2007.p.21-7