referat kad

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Di antara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak

menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu

ancaman utama bagi kesehatan manusia pada abad 21. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO)

membuat pperkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun

berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah

itu akan membengkak menjadi 300 juta orang.

Meningkatnya prevalensi diabetes melitus di beberapa negara berkembang, akibat

peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan

pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar, menyebabkan

peningkatan prevalensi penyakit degeneratif, seperti penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi,

hiperlipidemia, diabetes dan lainnya yang dapat menimbulkan kondisi serius, salah satunya yaitu

dari diabetes mellitus yang dapat menjadi ketoasidosis diabetikum

Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila

tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetikum disebabkan oleh penurunan kadar insulin

efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon,

katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan

penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe 1 (IDDM).

Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari

seluruh kematian akibat KAD.

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan asetoasetat) akan

menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan

diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit.

Risiko KAD pada IDDM adalah 1 – 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat dengan

kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan

peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan

kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi

kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.

Mengingat pengtingnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetikum dan prosedur atau

konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu

adanya pembahasan mengenai ketoasidosis diabetikum.

1.2 BATASAN MASALAH

Referat ini membahas mengenai ketoasidosis diabetikum mengenai defenisi, epidemiologi,

faktor pencetus, manifestasi klinis, patofisiologis, diagnosa, diagnosa banding,

penatalaksaan, komplikasi dan prognosis

1.3 TUJUAN PENULISAN

Referat ini bertujuan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior di

bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang Fakultas Kedokteran Universitas

Andalas dan untuk menambah pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum mengenai

defenisi, epidemiologi, faktor pencetus, manifestasi klinis, patofisiologis, diagnosa, diagnosa

banding, penatalaksaan, komplikasi dan prognosis


1.4 METODE PENULISAN

Metode Penulisan referat ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai

literatur.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KETOASIDOSIS DIABETIKUM

2.1.1 Definisi 1,2

Diabetes Melitus / DM (berasal dari bahasa Yunani, diabaínein yaitu tembus atau

pancuran air) (bahasa Latin: mellitus yaitu rasa manis)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Ketoasidosis diabetikum (KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias; hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relative akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat

dan bahkan dapat menyebabkan syok.

2.1.2 Epidemiologi 3

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD

sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk

kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data

komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak sebanyak di

Negara Barat, mengingat prevalensi DM tipe-1 yang rendah.


Di Negara maju dengan sarana lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 9-10%,

sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian mencapai

25-50%. Angka kematian KAD di RS Dr. Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun tampaknya

belum ada perbaikan. Selama periode 5 bulan (Januari-Mei 2002) terdapat 39 episode KAD

dengan angka kematian 15%.

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD

seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi

glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan konsentrasi keasaman darah yang rendah. Kematian

pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan

yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien

kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh factor penyakit dasarnya.

Tabel 1. Jumlah kasus dan Angka Kematian Ketoasidosis Diabetik di RS. Dr. Cipto Mangunkusumo

Tahun Jumlah Kasus Angka Kematian (%)

1983-1984 (9bulan) 14 31,4

1984-1988 (48bulan) 55 40

1995 (12bulan) 17

1997 (6bulan) 23 18,7

1998-1999 (12bulan) 37 51


Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap/tidak

berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD

telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah

KAD dan diagnosis dini KAD.

2.1.3 Etiologi dan Faktor Pencetus 4

Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya

factor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark

miokard, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi

dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak didapatkan factor pencetus.

Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu pencetus terjadinya

KAD. Adapun alasannya antara lain; tidak mempunyai uang untuk membeli, nafsu makan

menurun, masalah psikologis, sisanya tidak paham mengatasi masa-masa sakit akut.

2.1.4 Patofisiologis 1,5

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relative dan

peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol, dan GH); keadaan

tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh

menurun, dengan hasil akhir hiperglikemi.

Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian :

Akibat hiperglikemia

Akibat ketosis


Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system homeostasis tubuh terus

teraktifasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormone kontra regulator terutama

epinefrin, mengaktifasi hormone lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibat pemecahan lemak

yang meningkat, terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak secara berlebihan.

Akumulasi benda keton secara berlebihan dapat menyebabkan metabolic asidosis.

Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi signal

untuk proses perubahan glikosa menjadi glikogen, menghambat lipolysis pada sel lemak

(menekan pembentukan asam lemak), menghambat gluconeogenesis pada sel hati serta

mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi

tersebut dihasilkan adenine trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energy utama. Resistensi

insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relative.

PERANAN INSULIN

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relative terhadap kontra regulasi yang

berlebihan (glucagon, epinefrin,kortisol, dan hormone pertumbuhan). Defisiensi aktifitas insulin

tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologis yang nyata pada 3 organ , yaitu sel-sel lemak, hati,

dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibabkan metabolis,e lemak dan karbohidrat.

PERANAN GLUKAGON


Diantara hormone-hormon kontra regulator, glucagon yang paling berperan dalam

pathogenesis KAD. Glikagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan

malony CoA. Malony CoA adalah suatu penghambat carnitine acyl tranferases (CPT 1 dan 2)

yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian

peningkatan glucagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.

Pada DM tipe 1, konsentrasi glukago darah tidak teregulasi dengan baik. Bila konsentrasi

insulin rendah maka konsentrasi glukosa darah sangan meningkat serta mengakibatkan reaksi

kebalikan respon insulin pada sel-sel lemak dan hati.

HORMON KONTRA REGULATOR INSULIN LAIN

Konsentrasi epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormone pertumbuhan

pada awal KAD konsentrasinya meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.

Keadaan stress sendiri meningkatkan hormone kontra regulasi yang pada akhirnya akan

menstimulasi pembentukan benda-benda keton, gluconeogenesis serta potensial sebagai pencetus

KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan.

2.1.5 Manifestasi Klinis 1,3

Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal, dan ini dapat membantu dalam

mengenali KAD lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan segera dalam mengatasinya.

Sesuai dengan patofisiologi KAD gejala klinis yang dapat muncul antara lain :

1. Pernafasan cepat dan dalam ( kussmaul )


2. Derajat kesadaran dapat mulai komposmentis, delirium atau depresi hingga koma, apabila

dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain misalnya

uremia, trauma, infeksi dan minum alkohol

3. Dehidrasi dengan berbagai derajat, baik derajat ringan sedang dan berat, oleh karena itu perlu

diperhatikan turgor kulit apakah berkurang, lidah dan bibir kering

4. Kadang bisa terjadi hipovolemia hingga syok

5. Bau aseton dari hawa nafas, namun ini tidak terlalu mudah tercium

6. Ada riwayat keluhan poliuria dan polidipsi

7. Riwayat berhenti menyuntik insulin

8. Demam dan infeksi. Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering yaitu menurut

penelitian di RS Dr Cipto Mangunkusumo Jakarta, faktor infeksi yang sering ditemukan

adalah infeki saluran kemih dan pneumonia. Apabila pasien ada mengeluhnya nyeri abdomen

bisa dipikirikan adanya kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis dan perforasi usus

9. Muntah – muntah

10. Nyeri perut, sering terjadi terutama pada KAD anak yang menontjol yang berhubungan

dengan gastroparesis – dilatasi lambung1

2.1.6 Diagnosa 1,2,5

Diagnosa DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak

dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan

glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan

darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena, ataupun kapiler tetap

dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai


pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan

dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM

perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:

1. Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL

sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih

sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun

pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-

ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

- Anamnesa

- Pemeriksaan fisik

o Patensi jalan nafas

o Status mental

o Status ginjal


o Status kardiovaskular

o Status hidrasi

- Pemeriksaan laboratorium

o Pemeriksaan glukosa darah dengan glukosa sticks

o Pemeriksaan urine dengan urine strip untuk melihat secara kualitatif glukosa,

keton, nitrat, dan leukosit dalam urin

o Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk menilai karakteristik dan tingkat

keparahan KAD meliputi konsentrasi HCO3, anion gap, pH darah dan pmeriksaan

konsentrasi AcAc dan laktat serta 3 HB

Kriteria diagnosis KAD

- Kadar glukosa > 250 mg%

- pH < 7,35

- HCO3 rendah

- Anion gap yang tinggi

- Keton serum positif

2.1.7 Diagnosa Banding

Diagnosa Banding 2

- Koma hipoglikemia

o Koma yang terjadi akibat glukosa darah turun sampai dibawah 30 mg/dl

- Koma hiperosmoler non ketotik (K.Honk)


o Gejala klinis yang timbul dikenal dengan tetralogi HONK yaitu :

Glukosa dasar > 600 mg/dl ( hiperglikemia ) dengan tidak ada riwayat diabetes

sebelumnya, biasanya 1000 mg/dl

Kadar bikarbonat > 15 mEq/l, pH darah normal ( tidak ada pernafasan kussmaul )

No ketonemia

glukosa darah relatif rendah apabibila ada nefropati

dehidrasi berat, hipotensi shock, tidak ada kussmaul, terdapat gejala neurologi,

reduksi +++, bau aseton tidak didapatkan dan ketonuria tidak ada

o tatalaksana

hampir sama dengan terapi KAD : fase I fase II,tanpa infus bikarbonat tetapi

diberikan NaCl 0,45%, Insulin reguler seperti pada terapi KAD, antibiotika

diberikan jika ada indikasi. Apabila plasma Na < 150 mEq/l diberi saline

normal, namun apabila plasma Na > 150 mEq/l diberik hipotonik saline

- Koma lakto-asidosis (KLA)

o Terdiri atas 2 tipe yaitu tipe A ( primer, karena hipoksia ) dan B ( karena kelainan

sistemik dan obat-obatan seperti biguanide, salisilat, dll)

o Gejala klinisnya biasanya adalah stupor atau koma, biasanya hiperglikemia ringan

( tetapi glukosa darah juga dapat normal atau sedikit turun. Apabila dialkukan

pengukuran bikarbonat kurang dari 15mEq/l, asam laktat lebih dari 7mMol/l. Anion gap

lebih dari 20 mEq, atau 15 mEq ( bila kalium tidak dapat diukur ).

2.1.8 Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum1, 2, 7


Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1) Penggantian cairan dan garam yang hilang

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian insulin

3) Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan.

Protokol terapi KAD dibagi atas 2 fase yaitu :

1. Fase I ( fase gawat )

Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tetes / menit selama 4 jam, lalu

30 tetes / menit selama 18 jam (4-6L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya yaitu

20 tetes / menit

IDRIV ( insulin dosis rendah intravena ) : 4 unit / jam i.v ( rumus minus satu )

Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+ = 3,0-3,5 mEq/l), 50mEq (K+=2,5-3,0), 75 mEq

bila K+ = 2,0-2,5, dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)

Infus BIK : bila pH <7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/l :50-100 mEq drip dalam 2 jam (bolus

BIK 50-100 mEq diberikan bila pH < 7,0)

Antibiotika : diberikan antibiotik terbaik dengan dosis yang adekuat. Kombinasi 2 dari 3

macam antibiotik : sulbenisilin (ampisilin), sefalosporin, aminoglikosid. Apabila infeksi

berat dan bila tidak ada kombinasi dapat dicoba antibiotika tunggal dosis tinggi.

2. Fase II ( fase rehabilitasi )


Rumatan : NaCl 0,9% atau pot.R (IR 4-8 u), maltosa 10% (IR 6-12 u) bergantian 20 tetes /

menit ( dimulai perlahan, berjalan perlahan dan diakhiri perlahan )

Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/l) atau per os (air tomat/kaldu)

Insulin Reguler : 3x8-12 U sc

Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

Dengan batas kadar glukosa darah antara 2 fase tersebut sekitar 250 mg/dl

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5 diantaranya ialah:

cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir terapi sangat menentukan

adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD

teratasi dan stabil.

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan

perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada

jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai

protokol.

Tujuannya ialah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon

kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan

larutan yang mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).

Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi

yang memadai. Pemberian insulin akan ,menurunkan hormon glukagon sehingga dapat


menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak,

pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh

jaringan. Tujuan pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa

normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar glukosa

kurang dari 200 mg% insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan

cairan yang mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.

Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal

sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila

pada elektro kardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan

insulin dapat segera mengatsi keaadan hiperkalemia tersebut.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.

Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa

sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapat

dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu ditekankan tujuan terapi KAD bukan

untuk menormalkan kadar glukosa tapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa tahun.

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini disebabkan karena

pemberian bikarbonat dapat :

o Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat

o menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan


o hipertonis dan kelebihan natrium

o meningkatkan insiden hipokalemia

o gangguan fungsi serebral

o terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton

Saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1 namun walaupun demikian

komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi

pemberian bikarbonat.

Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kalah penting yaitu :

1. antibiotik yang adekuat

2. oksigen bila tekanan O2 kurang dari 80 mmHg

3. heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (lebih dari 380 mOsm/liter)

2.1.9 Komplikasi 7

Kemungkinan komplikasi yang terjadi selama pengobatan KAD ialah; udem paru,

hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenic antara lain hipoglikemia,

hypokalemia, hipocloremia, udem otak dan hipokalsemia.

Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia program edukasi perlu menekankan

pada cara-cara mengatasi saat sakit akut. Meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja

cepat, target konsentrasi glukosa darah pada sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai

pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna, yang paling


penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemia oral dan

sebainya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang professional.

2.1.10 Prognosis

Prognosis baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal

seperti sepsis, syok septik, infark miokard akut, tromobosis, serebral, dll.


BAB III

KESIMPULAN

Ketoasidosis diabetikum (KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias; hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relative akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat

dan bahkan dapat menyebabkan syok.

Ketoasidosis Diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes mellitus tipe

1 tetapi tidak jarang juga terjadi pada pasien diabetes mellitus tipe 2. Ketoasidosis diabetikum

disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan dari insulin eksogen ataupun karena adanya

peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stress tertentu.

Penatalaksanaan Ketoasidosis diabetikum yang paling utama adalah terapi cairan yang

adekuat dan perlu dilakukan perhatian terhadap komplikasi akibat terapi sehingga tidak

memperburuk dari keadaan pasien.


referat kad

Documents