Penyakit Jantung Reumatik

Renoir Victor10-2011-111Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA) 2011Jln. Terusan Arjuna Utara No. 6Jakarta 11510Tel. (021) 56942061 E-mail: renoirvictor@yahoo.com

PendahuluanDemam reumatik dan penyakit jantung reumatik telah lama dikenal. Streptococcus hemoliticus grup A merupakan penyebabnya. Penyakit jantung reumatik ialah penyakit jantung sebagai adanya gejala sisa dari demam reumatik, yang ditandai dengan terjadinya cacat katub jantung.

SkenarioSeorang anak perempuan berusia 16 tahun datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas sejak2 hari SMRS. Keluhan sesak di dahului batuk, mudah lelah, dan sering berdebar-debar sejak satu bulan yang lalu. Sesak nafas meningkat setelah aktifitas fisik dan membaik setelah pasien beristirahat atau tidur dengan 2-3 bantal. Keluhan demam tidak ada. Pasien lahir spontan, ditolong bidan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir. Keluhan sering batuk pilek sejak kecil, BB sulit naik, menetek sebentar-sebentar tidak ada. Keluhan sering sakit tenggorokan.

Pembahasan AnamnesisIdentitas pasien: nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, suku.Keluhan utama: Mengetahui apa yang dikeluhkan oleh pasien.Riwayat penyakit sekarang:1Sudah berapa lama pasien sesak?Bagaimana awalnya: mendadak atau bertahap? Apa yang sedang dilakukan pasien saat awal gejala: berbaring, berlari, berjalan, dan sebagainya?Adakah gejala penyerta (misalnya nyeri dada, batuk, palpitasi, hemoptisis, dan mengi)?apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya? Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar(lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu)sebelumnya? Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang padaposisi duduk? Adakah kelemahan otot?Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?Riwayat penyakit dahulu:1Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler atau pernapasan? ( gagal jantung, asma, PPOK, emboli paru)Adakah riwayat alergi?Obat-obatanTerapi apa yang pernah dilakukan pasien? Adakah pajanan pada obat dengan efek-samping?

Pemeriksaan fisik Periksa keadaan umum pasien dan tanda2 vital : BB, TD, frekuensi napas, frekuensi nadi. BB dapat melihat kelainan congenital atau didapat, biasa pada kelainan congenital terdapat gagal tumbuh. Inspeksi&palpasi (untuk lihat iktus cordis), perkusi (untuk tau batas-batas jantung apa ada perbesaran tidak), auskultasi (untuk tau bunyi bising jantung). Murmur holosistolik/pansistolik: murmur yg terjadi di sepanjang fase sistolik.

Pansistolik murmur: Pada auskultasi hampir selalu ditemukan murmur sistolik pada Regurgitasi mitral akibat rematik. Murmur biasanya holosistolik, dimulai saat bunyi jantung pertama, meliputi seluruh fase sistole, punktum maksimum di apeks menjalar kelateral kiri aksila dan ke punggung. Intensitas murmur biasanya sedang sampai tinggi yang jadi ciri Khas adalah intensitas murmur sama mulai dari awal sampai Akhir terjadi pada katup yang terjadi defek, setelah bunyi jantung I (penutupan katup mitral) tekanan ventrikel kiri lebih tinggi dari atrium kiri sehingga terjadi regurgitasi dari LV ke LA, regurgitasi ini terdengar sebagai bising pan sistolik.Mid-diastolik murmur: bising diastolic terdengar segera setelah katup mitral terbuka (OS) di mana arah mengalir dari atrium kiri keventrikel kiri melewati katup sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai middiastolic murmur berfrekuensi rendah dan kasar, punktum maksimum di apeks.Opening snap: katup mitral terbuka saat akhir isovolumetrik. Apabila daun katup kaku tetapi masih aktif tekanan atrium kiri yang tinggi menyebabkan pembukaan mendadak dan berbunyi dinamakan opening snap, pada keadaan normal pembukaan katup mitral tidak berbunyi tetapi jika katup tidak aktif karena terlalu kaku, OS tidak ada.

Pemeriksaan penunjangASTO(antibodi terhadap Streptolisin O)Untuk fase akut, deteksi kuman Streptococcus dapat dilihat dari usap tenggorok. Tetapi kultur dalam beberapa hari cepat negatif, sehingga kita dapat mendeteksi antibodi terhadap antigen yang dihasilkan oleh Streptococcus. Dasar tes : Streptolisin O bergabung dengan antistreptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi. Antibody ini menghambat hemolisis oleh steptolisin O. Titer dipertimbangkan meningkat bila kurang lebih 320 U pada anak dan 250 U pada dewasa. Tp klo pasien dtg 2 bln stlh infeksi titer dpt turun / rendah bs pke tes antideoksiribonuklease B (anti-Dnase B), terjadi peningkatan titer dua kali lipat pada demam rhematik akut. CRPProtein C-Reakif adalah protein abnormal spesifik yang tampak dalam darah selama proses inflamasi. CRP telah ditemukan meningkat sebelum peningkatan titer antibody dan laju endap darah (LED) terjadi. Tapi kurang spesifik karena titernya tinggi juga pada: arthritis rheumatoid, demam reumatik, MI, kanker (aktif, menyebar luas), infeksi bakteri dan virus akut, penyakit inflamasi usus, penyakit Hodfkin, SLE.Pemeriksan PADitemukan badan Aschoff. Badan Aschoff ini umunya terdapat di septum fibrosa intervaskular. Pada PJR biasanya yang terkena 3 lapis endokard, miokard, perikard, bisa sendiri atau kombinasi. Pada endokard yg terkena adal katup jantung (mitral). Pada keadaan dini akut katup yang terkena akan merah, udema, menebal. Setelah agak tenang katup yang terkena berubah jd tabal, fibrotik, pendek, tumpul, dan menimbulkan stenosis.EKGMelihat ada perbesaran atau hipertrofi dari jantung akibat kompensasi gangguan katup.Echocardiografi : melihat adanya kelainan pd katup jantung

Diagnosis kerjaPenyakit jantung Rematik.Keterlibatan jantung dan endokardium rematik merupakan manifestasi demam rematik yang paling penting. Lesi katup mulai sebagai veruka kecil yang tersusun dari fibrin dan sel darah sepanjang tepi salah satu katup jantung atau lebih. Katup mitral paling sering terkena, kemudian katup aorta; manifestasi jantung kanan jarang. Ketika radang mereda, veruka cenderung menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan demam rematik berulang, veruka baru terbentuk dekat veruka sebelumnya, dan endokardium mural dan korda tendinea menjadi terlibat.2-3

Klasifikasi PJR Insufisiensi mitral.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada penyakit ringan, tanda-tanda gagal jantung tidak aka nada, prekordium akan tenang, dan auskultasi akan menunjukkan bising holosistolik di apeks, menjalar ke aksila. Pada insufisiensi mitral berat, dapat ada tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, penambahan berat, lemah, dan dispnea pada saat kerja. Jantung membesar dengan impuls prekordial ventrikel kiri apkes kuat angkat dan sering ada getaran (thrill) sistolik di apeks. Bunyi jantung I normal, bunyi jantung II mungkin diperkuat jika ada hipertensi pulmonal. Bunyi jantung III biasanya jelas. Jarang ada klik ejeksi mid sistolik, seperti ditemukan pda prolaps katup mitral nonrematik. Bising holosistolik terdengar di apeks menjalar ke aksila dan tepi sternum. Lagipula, bising rumble mid-diastolik pendek menyertai bunyi jantung III; bising ini disebabkan oleh bertambahnya aliran darah dari beban volume atrium kiri yang melewati katup mitral sebagai insufisiensi massif. Adanya bising diastolic yang disertai dengan insufisiensi tidak perlu berarti bahwa ada stenosis mitral mekanik. Lesi yang kedua ini memerlukan bertahun-tahun untuk terjad dan ditandai oleh bising diastolic yang lebih panjang dengan pengerasan presistolik. 2-3 Stenosis Mitral.Biasaya ada korelasi yang baik antara gejala dan keparahan obstruksi. Penderita dengan lesi ringan tidak bergejala. Derajat obstruksi yang lebih berat disertai dengan tidak tahan kerja dan dispnea. Lesi berat dapat menimbulkan ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, dan edema paru yang nyata. Gejala-gejala ini dapat dipercepat oleh adanya takikardi yang tidak terkendali, fibrilasi atrium, atau infeksi paru. Gagal jantung kongestif biasanya ada tetapi tidak selalu disertai dengan hipertensi pulmonal berat. Dilatasi ventrikel kanan dapat menyebabkan insufisiensi trikuspidal fungsional, hepatomegali, asites dan edema. Hemoptisis karena robekan vena bronchial atau vena pleurohilus, dan kadang-kadang dapat terjadi infark paru. Sputum dengan bercak darah tampak selama episode edema paru. Pada stenosis mitral berat kronis, tampak sianosis dan kemerahan pipi.Tekanan vena jugularis naik bila ada gagal jantung kongestif, penyakit katup trikuspidal atau hipertensi pulmonal berat. Ukuran jantung normal pada penyakit minimal. Kardiomegali sedang biasanya ada pada stenosis mitral berat dan irama sinus, tetapi pembesaran jantung dapat massif terutama bila timbul fibrilasi atrium dan gagal jantung. Inpuls apeks normal, tetapi kuat angkat ventrikel kanan parasternal dapat diraba bila tekanan pulmonal tinggi. Tanda auskultasi utama adalah bunyi jantung pertama keras, opening snap katup mitral, dan bising diastolic mitral rumble, panjang, nada rendah dengan pengerasan presistolik pada apeks. Bising diastolic mitral sebenarnya mungkin tidak ada pada penderita yang dalam keadaan gagal jantung kongestif. Bising holosistolik karena insufisiensi trikuspidal mungkin juga dapat didengar. Bila ada hipertensi pulmonal, komponen pulmonal bunyi jantung II keras. Bising diastolic awal dapat disebabkan oleh insufisiensi aorta yang terkait atau insufisiensi katup pulmonal sekunder (bising Graham Steell). 2-3 Insufisiensi aorta.Gejala-gejala yang tidak biasa kecuali pada insufisiensi aorta berat. Volume sekuncup yang besar dan kontraksi ventrikel kiri yang penuh kekuatan dapat menimbulkan palpitasi. Keringat berlebihan dan tidak tahan panas terkait dengan vasodilatasi. Dispnea pada saat kerja dapat memburuk menjadi ortopnea dan edema paru; angina dapat terjadi selama kerja berat. Pada remaja dengan insufisiensi berat, serangan malam hari dengan berkeringat, takikardi, nyeri dada, dan hipertensi dapat terjadi.Tekanan nadi lebar dengan nadi perifer melambung. Tekanan darah sistolik naik, dan tekanan darah diastolic lebih rendah. Pada insufisiensi aorta berat, jantung membesar dan ada kuat angkat apeks ventrikel kiri. Mungkin ada getaran sistolik. Bising khas mulai tepat pada bunyi jantung II dan berlanjut sampai akhir diastole. Bising terdengar pada linea parasternalis atas dan tengah dengan penjalaran ke apeks dank e daerah aorta. Secara khas, bising mempunyai kualitas nada tinggi, bergaung. Biasanya bising lebih mudah dapat didengar pada ekspirasi penuh dengan diafragma stetoskop diletakkan kuat pada dada dan penderita condong ke depan. Kadang-kadang, bisin ini lebih keras pada posisi telentang. Bising sitolik ejeksi yang kadang-kadang didahului oleh klik sering terdengar dan ditimbulkan oleh volume sekuncup yang besar. Bising presistolik di apeks (Austin Flint) menyerupai bising stenosis mitral, kadang-kadang terdengar dan merupakan akibat dari aliran regurgitan aorta besar pada diastole yang menghalangi katup mitral terbuka secara penuh. 2-3 Stenosis aorta.Obstruktif aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Gejala akan dirasakan setelah penyakit berlanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat. 2-3

Diagnosis bandingDemam reumatik (rheumatic fever= RF) : suatu penyakit inflamasi sistemik nonsupuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat.Demam rematik terbagi menjadi 4 tahap yaitu : 2-3Stadium I Infeksi saluran nafas atas oleh kuman streptococcus haemofilus grup A. Batuk, demam, dan sakit saat menelan. Peradangan tonsil, kelenjar submandibula lebih dari 2-4 hari. 10-14 hari kemudian timbul manifestasi demam rematik.Stadium II Masa antara infeksi streptococcus dan gejala demam rematik sekita 1-3 minggu.Stadium III Saat timbulnya manifestasi klinis demam rematik/penyakit jantung rematik. Manifestasi spesifik demam rematik/penyakit jantung rematik dengan gejala peradangan umum.Stadium IV Biasa disebut stadium inaktive. Pada penderita demam rematik tidak ada gejala apa-apa. Hanya tertinggal gejala-gejala sisa seperti akibat dari kerusakan katup jantung. Pada fase ini penderita sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakit.

Kriteriauntuk menegakkan diagnosis demamrematikadalahKriteria Jones.Kriteria Jonesdikatakanpositif jikadidapatkan minimal 2gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor. 2-3Gejala mayor : Carditis Polyarthritis Chorea Nodul subkutan Erythema marginatumGejala minor : Demam Arthralgia Riwayat pernah menderita demam rematik / penyakit jantung rematik Terdapat peningkatan protein fase akut PR interval memanjang pada EKG C-reaktif protein positif Lekositosis Peningkatan titerstreptococcal antibody

MiokarditisMiokarditis adalah penyakit infeksi yang terutama menyerang jaringan miokard, yang menyebabkan gangguan fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran patologis yang bermacam macam dan disebabkan oleh berbagai jenis kuman atau virus, jamur, obat obatan, gangguan metabolismme dan sebagainya.4Penyakit radang miokardium dapat infeksius atau diperantarai autoimun, akut atau kronik. Infeksi akut ialah proses yang paling lazim yang secara langsung mempengaruhi jantung. Miokarditis akut dapat terjadi pada semua umur , termasuk janin, dan perjalanannya berkisar dari amat ringan sampai fulminan, dengan kematian pada beberapa hari atau beberapa minggu pertama. Sering terdapat riwayat infeksi saluran napas atas baru. Virus biasanya merupakan agen penyebab, yang paling lazim ialah cocsakie virus dan echovirus. Banyak virus lain (poliomyelitis, parotitis, campak, rubella, CMV, HIV, arbovirus) juga pathogen lain. Eksotoksin difteri menyebabkan cedera mikardium berat dengan mengganggu oksidasi mitokondria, dan sering disertai dengan blockade jantung, takikardi, dan fibrilasi ventrikuler;mortalitas tinggi.4Miokarditis yang diperantarai imun dapat juga terjadi secara akut. Miokarditis reuma dapat terjadi awal pada perjalanan demam reuma akut, dan hampir selalu disertai oleh keterlibatan katup mitral dan aorta dan kadang kadang oleh perikarditis. Sindrom Kawasaki menyebabkan radang miokardium, walaupun disfungsi miokardium jarang berat bila tidak ada lesi arteri koroner yang berarti. Banyak penyakit autoimun lainnya yang dapat mengenai miokardium termasuk lupus eritematosus sistemik, yang dapay menyebabkan radang akut miokardium atau pericardium, atau penyakit endokardium kronik.

EndokarditisEndokarditis infektif paling sering merupakan komplikasi penyakit jantung congenital atau reumatik tetapi dapat juga terjadi pada anak anak yang tidak mempunyai malformasi jantung.Dahulu, Streptococcus viridians merupakan agen yang paling sering menyebabkan endokarditis pada penderita pediatric. Namun, Staphylococcus aureus telah menjadi makin sering dan sekarang agen penyebab utama pada beberapa seri, bertanggung jawab pada sekitar 39% kejadian.5Manifestasi KlinikRiwayat penyakit jantung congenital atau reumatik sebelumnya prosedur gigi, saluran kemih atau intestinal sebelumnya penggunaan obat intravena kateter vena sentral katup jantung prostetikgejala gejala Demam Kedinginan Nyeri dada Atralgia/mialgia Dispnea Malaise Keringat malam Kehilangan berat badan Manifestasi SSP (stroke, kejang kejang, nyeri kepala)

Epidemiologi Keadaan social ekonomi yang buruk : sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak, perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. 3 Iklim dan geografiDemam reumatik adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang & tropis. CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.3

Etiologisangat erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh beta-Strptococcus hemolyticus golongan A.Faktor-faktor predisposisi : Faktor genetik : misal terjadi pada salah satu keluarga maupun pada anak-anak kembar. Jenis kelamin : dulu anak prmpuan lbh srg trkna tp skrg melihat dr data yg lbh besar jenis kelamin ga ngaruh. Manifestasi sprit korea lbh bnyk pd perempuan. Ras : org kulit hitam lbh bnyak (gaya hidup, faktor lingkungan) Umur : Penyakit ini paling sering mengenai anak berumur antara 5-15tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun penderita anemia sel sabit (sickle sell anemia) jarang yang menderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik

STREPTOCOCCUS merupkn flora normal di faring dan GI tract bs sbbkn caries gigi sampai infeksi berat (demam rematik, glomerulonefritis) GRAM (-), bentuk rantai, katalase negatif, tmbh baik pd agar darah Berdasarkn pola hemolisis pnybb PJR trmsk tipe hemolisis ( hemolisis lengkap, timbul zona jernih sktr koloni) ex: strep.pyogenes.

Berdsarkn Lancefield systm ( brdsrkn antigen karbohidrat pd ddg sel strep), dibagi dlm grup A-R, yg patogen yg A,B,C,D dan G.Determinan patogen : PROTEINProtein M :sbg antifagosit, antikomplemen, sitotoksikuntk neutrofil Sangat imunogenik antibodi yg terbentuk menimbulkan reaksi autoimunProtein F : bersama prot M u/ adhesi pd sel epitel faringProtein G : mengikat Fc IgG menghndari terikat antibodi dan opsonisasaiKAPSUL Hyaluronik: menghndri fagositosisEksotoksin : menyebbkn demam dan rashHEMOLYSIN : Streptolysin O sbbkn hemolisis sktr koloni, sangat antigeniktimbul antibodi(ASTO) sbg indikator terinfeksi. Streptolysin S cytotoxic dan hemolitik.

PatofisiologiPada dasarnya patofisiologi penyakit jantung rematik belum sepenuhnya diketahui bagaimana mekanismenya, namun telah dipastikan penyakit ini terjadi dikarenakan adanya faktor antigen asing dan mekanisme pertahanan tubuh yang berlebihan.Patofisiologinya diawali dengan adanya Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik pada sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi. Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi, dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin kuman. Asam lipoteichoicdanproteinMjuga memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksi Streptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.2-3Hubungan antara infeksi Streptococcus -hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik, virulensi darikuman, dan lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan F dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan etiologi demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR).Demam rematik telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepatbelum dapat dijelaskan. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesisPJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa Streptococcus grup Abersifat potensial reumatogenik. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya M-protein. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada host manusia. 2-3

PenatalaksanaanDasar dari penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagaiberikut: Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug ofchoice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupunkortikosteroid.

Tirah baringTirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen.

Tatalaksana infeksi streptococcus.6< 6 thn Benzatine penicilline 600.000 U 1 M> 6 thn Benzatine penizilline 1,2 juta U 1 MDewasa Penicilline 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari ,oral

Sensitif terhadap penicilline< 6 thn Erythromycine 4 x 125 mg oral, 10 hari> 6 thn Erythromycine 4 x 250 mg oral, 10 hariPengaturan aktivitasPenderita dengan gejala sisa katup tanpa kardiomegali harus diperlakukan sama dengan penderita demam reumatik tanpa gejala sisa katup. Mereka tidak perlu pembatasan aktivitas. Pembatasan aktivitas bahkan akan memberi pengaruh buruk, baik fisis maupun psikologis.Penderita dengan kardiomegali ringan sampai sedang dianjurkan untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang senormal mungkin. Senam ringan, olah raga ringan di sekolah, rekreasi dan lain-lain dapat diikuti. Pembatasan hanya diperlukan untuk olahraga berat yang bersifat kompetisi fisis.Penderita dengan kardiomegali berat yang menetap, apalagi mereka yang dengan gagal jantung kronik, biasanya akan dapat membatasi aktivitas fisis mereka akibat rasa tidak enak bila melakukan latihan fisis terlalu berat. Kepada mereka dianjurkan untuk tidak melakukan olahraga, kecuali bila beratnya kelainan dapat berkurang dengan penatalaksanaan medik atau bedah.

Penatalaksanaan bedahIndikasi terapi bedah pada penyakit jantung reumatik kronik lebih sering terdapat pada orang dewasa atau dewasa muda daripada anak. Pada anak, indikasi bedah pada umumnya ialah : Kardiomegali berat yang menetap yang menghalangi kehidupan normal Kardiomegali progresif Gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan terapi medis.

Pencegahan Pencegahan infeksi (pencegahan sekunder)Untk mencegah menetapnya infeksi steptococcus beta hemolitik grup A pd bekas pasien rematikPenisilin benzatin G im :6 BB < 30 kg : 600.000 900.000 U BB 30 kg : 1.200.000 U Diberikan tiap 3-4 mingguPenisilin V oral 2 x 250 mgEritromisin 40 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 2-4 dosisSulfadiazin : BB < 30 kg : 1 x 0,5 g/ hari BB 30 kg : 1 x 1 g/ hari

PrognosisPrognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan. tergantung berat ringannya karditis. 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15% terjadi pada pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik sebelumnya. Faktor yang mempengaruhi kekambuhan ialah faktor imun dan gejala sisa penderita. dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika penyembuhan dan pencegahan rekurensi tidak adequat.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. History and examination at a glance. Jakarta: Erlangga; 2007.h. 96; 164-72. Tierney L M, McPhee S J, Papadakis M A. Diagnosis dan terapi kedokteran. Jakarta: Salemba Medika;2002.h. 347-8 ; 355-583. Sudoyo W A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed 5. Jakarta : Interna Publishing.h. 1662-664. Wynne J, Braunwald E. Kardiomiopati dan Miokarditis In : Isselbacher, et al, editors ; editor bahasa Indonesia : Asdie AH-ed 13. Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 3. Jakarta:EGC;2000.h. 12315. Hoffman J. Endokarditis Infektif. In : Rudolph AM, editor ; editor bahasa Indonesia : Hartanto H, et al Ed 20.Buku Ajar Pediatri Rudolph. Vol 3.Jakarta:EGC;2006.h. 1673-776. Mansjoer Arif. Demam reumatk akut dalam kapita selekta jilid 2. Edisi 3. Media Aesculapius FKUI : 2000; 456-457.

10