penyakit jantung kongestif

7/28/2019 PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF

1/19

LAPORAN TUTORIAL MODUL IIISESAK NAFAS

PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF

SISTEM KARDIOVASKULER

DISUSUN OLEH :

Nama : Achmad Fahri Baharsyah

No. Stambuk : 11-777-057

Kelompok : III (Tiga)

Pembimbing : dr. Ahmad Zaifullah

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2013


2/19

SKENARIO

Seorang laki-laki 60 tahun datang ke praktek pribadi dokter umum dengan dyspnoe on

effort. Keluhan utama dirasakan sejak 3 minggu yang lalu, terutama pada saat berjalan naik

ke lantai 2 atau berjalan kurang lebih 100 meter. Pasien sering mengalami paroxysmal

noctura l dyspnoe. Pasien mengaku bahwa gejala tersebut mulai bertambah berat saat

seminggu terakhir dengan gejala sesak nafas sudah timbul saat melakukan gosok gigi atau

mandi. Saat ini, pasien mengalami or thopnoedan sesak nafaspun terjadi ketika tidak

beraktivitas. Sepatunya juga terasa menjadi terlalu kecil.

Dua tahun yang lalu pasien masuk rumah sakit karena mengalami Infark Miokarddan

dirawat selama 8 hari. Namun, pasien tidak teratur minum obat karena merasa bosan.

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan data tekanan darah 110/70 mmHg, takikardi

120x/menit. Pernafasan 32x/menit, dan Jugular Venous Pressuremeningkat. Pada

auskultasi didapatkan bunyi jantung satu (S1) dan dua (S2) normal tetapi terdengar bunyi

jantung tiga (S3) gal lopdisertai ronki basah pada kedua lapangan paru.

Thorax foto : Kardiomegali dengan edema interstial yang terlihat seperti sayap kelelawar

(bats wing appearance). Hasil EKG pasien adalah i rama sinus takikardi , axis norm al.

Dokter menyatakan dengan klasi f ikasi fungsion al NYHA (New York Heart Assciation)

kelas IV. Diberikan obat diuretik dan oba golongan ACE inhibi to r.

KATA KUNCI

1. Laki-laki 60 tahun

2. Dyspnoe on effort

3. Keluhan dirasaka sejak 3 minggu

yang lalu

4. Sesak nafas5. Mengalami orthopnoe

6. Pembesaran tungkai

7. Sesak ketika tidak beraktivitas

8. Riwayat Infark Miokard

9. Tidak teratur minum obat

10. Tekanan darah : 110/70 mmHg

11. Takikardi : 120x/menit

12. Pernafasan : 32x/menit

13. Jugularis venous pressure

meningkat

14. S3 gallop dan ronki basah padakedua lapangan paru

15. Cardiomegali

16. Edema interstisial

17. Irama sinus takikardi

18. Axis normal


3/19

PERTANYAAN

1. Bagaimana patomekanisme gallop?

2. Bagaimana patomekanisme dyspnoe on effort?

3. Bagaimana mekanisme udem interstisial?4. Bagaimana patofisiologi dari ronki basah?

5. Jelaskan bagaimana patomekanisme dari proxysmal noctural dyspnoe?

6. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat keluarga infark miokard?

7. Bagaimana penanganan awal pada dokter umum pada skenario?

8. Bagaimana mekanisme jugular venous pressure?

9. Jelaskan bagaimana mekanisme orthopnoe?

10. Bagaimana mekanisme udem ekstremitas?

11. Mengapa gejala semakin lama semakin berat?

12. Mengapa pada foto thorax terlihat seperti sayap kelelawar?

13. Mengapa sesak pada saat tidak beraktivitas?

14. DD?


4/19

PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF

1. Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga

dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih

kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.16

Gambar 1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan

ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan

ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena

harus memompa darah ke seluruh tubuh.17

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan


5/19

mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari

atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk

memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.18

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput

pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri

dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel

disebut endokardium.18

2. Siklus Jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran

darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).

Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara

serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi

ventrikel 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium

pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri

harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi

tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

3. Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit.

Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan

ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat

tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup.

Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit.16

Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya

sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan

volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada

keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter

dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.18


6/19

4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga

80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh

pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan,

kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO

2) juga meningkat

sehingga kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25

liter/menit.16

Pada keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan

ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-

vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam

jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

Definisi Gagal Jantung Kongesti

Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung

ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi miokardium yaitu

freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian

ventrikel atau diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel

yag harus dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu

perubahan kekuatan kontraksi.19

Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif

Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhnnya.

Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1%

pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.8

Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan

pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%.

Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami

gagal jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 keatas.11

Di Wales (2008), insidens

gagal jantung pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada

usia 55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun

dan pada semua umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang. Insidensgagal jantung pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia


7/19

65-74 tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis

kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000 orang.

Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak

38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang

dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000.

Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang dirawat

inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi

114 orang, dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.30

Etiologi Gagal Jantung Kongesti

Gagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang menurunkan

efisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang meningkatkan beban kerja

jantung. Penyebab umum yang menjadi beban bagi jantung misalnya stenosis katup keluar

jantung, hipertensi arteri sistemik, dan cacat yang mengakibatkan aliran berlebih atau

volume berlebih di dalam jantung, misalnya karena insufisiensi katup jantung.

Patofisiologi Gagal Jantung Kongesti

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka

jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya

gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi

diastolik ditemukan bersama.17

Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik relaksasi

dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah

jantung berkurang.20

Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa tergantung pada

bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang

peran utama pada gagal jantung.


8/19

Klasifikasi Gagal Jantung Kongesti

Manisfetasi Klinis

a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri karena

pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri dapat terjadi

akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah. Peningkatan tekanan

atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan edema paru

yang pada akhirnya dapat mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis.

Gagal jantung kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani

pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema

perifer karena darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis.

26

Gangguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang

lain dimana volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada

volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut.17,

b. Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal jantung high output.Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah lelah dan lemah. Apabila curah

jantung menurun di bawah nilai normal disebut gagal jantung low output. Tanda khas dari

gagal jantung low output adalah edema karena terjadi aliran balik darah akibat gagal

ventrikel.26

c. Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami penurunan

curah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas, pada kasus yang

lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.27

Sedangkan gagal jantung kronik terjadi

jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard,

hipertensi, penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan

curah jantung secara bertahap.28


9/19

d. Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa

lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal jantung

forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak mampu memompakan

darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang

berlebihan di paru-paru. Gagal jantung backward biasanya mangakibatkan edema paru.2

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi

A. Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik.

B. Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan aktivitas

fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas tetapi nyaman pada saat

istirahat.

C. Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan aktivitas

fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas ringan.

D. Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak mampu

melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat istrahat.

Gejala Gagal Jantung Kongesti

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal jantung

adalah :

a. Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan manisfetasi

gagal jantung yang paling umum.18

Dispnea diakibatkan karena terganggunya pertukaran

oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara.

b. Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea disebabkan oleh redistribusi

aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-paru. Penurunan kapasitas vital

paru-paru merupakan suatu faktor penyebab yang penting.18


10/19

c. Proxysmal Noctural Dispnea

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal Nocturnal

Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika sedang tidur dan

merupakan manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri.

d. Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang

diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi berbaring.17

Batuk yang terjadi

dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan

mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus.18

e. Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak

membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan kurangnya perfusi pada otot rangka

karena menurunya curah jantung.18

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat

(ATP) sebagai sumber energy untuk kontaksi otot berkurang. Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai kegelisahan dan

kebingungan.24

f. Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada pencernaan

seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut kembung, mual dan nyeri abdomen yang

disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus.18

Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ

intestinal, yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik.29

g. Edema (Pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pergelangan kaki.

Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami kegagalan ventrikel kanan.17


11/19

Faktor Resiko

Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat

dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan

semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah

tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut

yang merupakan faktor resiko gagal jantung.27

Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi

penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6%

pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.31

Jenis Kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan.

Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh

terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian

Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001)

dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung.32

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab

gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti

diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan

dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan

kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal

jantung.27

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki resiko

reatif sebesar 8,11 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.32

Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi

terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan

memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya

penyakit jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan

pengurangan alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan.35


12/19

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,

termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel

kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta

memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan

perkembangan gagal jantung.27

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki

resiko reatif sebesar 1,4 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.32

Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama

terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan

regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan

stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).27

Menurut Whelton dkk

di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk

terjadinya gagal jantung.32

Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur

jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya

gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan

janin.33

Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah

lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan

adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.34

Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu

kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau

kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa

dari Demam Rematik. Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua

lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi

pinggir daun katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding

jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal

jantung.


13/19

Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium

hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan

dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita

hipertensi.27

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh

penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup

jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar

sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.27

Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok

mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan

mengirimkan oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta

menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan

cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam

arteri.35

Diagnosis Gagal Jantung

Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan data klinis tentang

keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab. Keluhan pasien merupakan gejala awal gagal

jantung. Pengambilan anamnese secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung.21

Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran jantung (kardiomegali)yang ditandai dengan peningkatan diameter tranversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan

lebih 14,5 cm pada wanita, hipertensi vena, atau edema paru.22

Ekokardiografi

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal

jantung.Ekokardiografi dua dimensi M-mode dan Doppler bisa memperlihatkan fungsi

ventrikel (sistolik dan diastolik), gerakan struktur jantung, penyakit miokard dan katup.22


14/19

Tes latihan fisik

Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa

kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2

maks), yaitu kadar dimana

konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2

maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh

lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2

maks

menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.22

PENATALAKSANAAN

Terapi Non Farmakologik

a. Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula

darah, lipid darah darah dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr/

hari untuk gagal jantung ringan atau < 2 gr/hari untuk gagal jantung berat.

b. Merokok Harus Dihentikan

c. Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal

jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.

a. Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil (NYHA kelas IV).

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

a. Diuretik

Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air. Furosemid 40

mg/hariatau bumetamid1 mg/hari biasanya efektif.

b. ACE Inhibitor

Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II,

menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.

c. Beta Bloker

Bloker seperti bisoprolol, karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat rendah

dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang berlebihan dan

mendorong remodeling otot jantung.

d. Digoksin

Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi bersamaan.

e. Tranplantasi Jantung

Jika pasien tidak lagi berespon terhadap semua tindakan teraupik dan diperkirakan

tidak akan bertahan hidup selama 1 tahun lagi, maka pasien ini akan


15/19

dipertimbangkan cangkok jantung atau tranplantasi jantung. Sejak adanya skrining

donor jantung yang lebih cermat, maka harapan hidup pasien yang menjalani

transplantasi jantung sangat meningkat. Pada beberapa pusat kesehatan harapan

hidup 1 tahun telah mencapai lebih 80-90% dan harapan hidup 5 tahun sekitar 70%.


16/19

DAFTAR PUSTAKA

1. Atkins, C. E. 2007. Advances in the management of heart failure. In Proceedings of

the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional AVEPA.

Barcelona, Spain.

2. Boswood, A. 2008. Heart failure management; the use of diuretics vasodilators and

inotropes. In Proceeding of the European Veterinary Conference Voorjaarsdagen.

24-26 April 2008. Amsterdam, Netherlands.

3. Elices-Mnguez, R. 2009. Cardiovascular diseases: heart failure. In Proceeding of the

International Congress of the Italian Association of Companion Animal Veterinarians.

29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.

4. Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal Medicine

Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.

5. Fox, P. R. 2007. Advances in heart failure management. In Proceedings of the North

American Veterinary Conference. Orlando, Florida.

6. Fox, P. R. 2007. Critical care cardiology. In Proceedings of the World Small Animal

Veterinary Association. Sydney, Australia.

7. Hggstrom, J. 2008. Positive inotropes in managing canine heart failure from the

ashes into the fire. In Proceedings of the 33rd World Small Animal Veterinary

Congress. Dublin, Ireland.

8. Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed.

Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc.

9. Lorenz, M. D., L. M. Cornelius, dan D. C. Ferguson. 1997. Small Animal Medical

Therapeutics. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher.

10. Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit Dalam.

Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.


17/19

MIND MAP


18/19

TABEL TABULASI

Kata kunci CHF Atrium

Fibrilasi

IMA

1. Laki-laki 60 tahun

2. Dyspnoe on effort

3. Keluhan dirasaka sejak 3

minggu yang lalu

4. Sesak nafas

5. Mengalami orthopnoe

6. Pembesaran tungkai

7. Sesak ketika tidak

beraktivitas

8. Riwayat Infark Miokard

9. Tekanan darah : 110/70

mmHg

10.Takikardi : 120x/menit

11.Pernafasan : 32x/menit

12.Jugularis venous pressure

meningkat

13.S3 gallop dan ronki basah

pada kedua lapangan paru

14.Cardiomegali

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

-

-

+

-

-

-

-

-

+

-

+

+

-

-

-

-

+

+

+

+

+

-

+

+

+

+

+

-

+

-

-

-

-


19/19

15.Edema interstisial

16. Irama sinus takikardi

17.Axis normal

penyakit jantung kongestif

Documents