penyakit jantung iskemik fix.docx

8/10/2019 Penyakit Jantung Iskemik fix.docx

1/10

Modul 2Penyakit Jantung Iskemik

1. Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibatpenyempitan pada arteria koronaria.Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan

emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnyalupus eritematosus dan spasme (IKDI, 1994.)

2. Angina pectoris keadaan klinik yang ditandai rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark.

3. JVPCentral Venosa Pressure, hasil pengukuran atrium kanan dilakukan dengan menyisipkan kateter lewat vena cubiti media sampai

ke vena cava superior, ujung distal kateter tsb dihubungkan dengan manometer.

JVP (JVP) dalam bahasa Inggris, adalah tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung (indirek). Secara langsung (direk),ekanan sistem vena diukur dengan memasukkan kateter yang dihubungkan dengan sphygmomanometer melalui vena subclavia dextrayang

diteruskan hingga ke vena centralis(vena cava superior).

Karena cara tersebut invasif, digunakanlah vena jugularis(externa dexter) sebagai pengganti sphygmomanometer dengan titik nol (zero

point) di tengah atrium kanan. Titik ini kira-kira berada pada perpotongan antara garis tegak lurus dari angulus Ludovici ke bidang yang

dibentuk kedua linea midaxillaris.

4. EKG suatu alat pencatat grafis dari aktivitas listrik jantung dimana terlihat bentuk gelombang yang khas (disebut gelombang P, QRS,

T) sesuai dengan penyabaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran miokardium dan gelombang itu akan direkam pada

kertas grafik dengan skala waktu horizontal dan skala voltase vertical.

Gelombang P

Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium

kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang

menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif

untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung

ebagai Irama Sinus.

Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung. Bentuk dan durasi gelombang Pdapat menandakan pembesaran atrium.

Interval PR

nterval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini

berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.

Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel,

eperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.

Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.

Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.

Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang

menyimpang maupun takikardi atrium multifokus

Kompleks QRS

Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan deplarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa ototdaripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan

depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi.

Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiapketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.

Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang

tu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada

ejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai

contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua

kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel,

nfark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.

Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum

nterventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan

dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium.


2/10

Segmen ST

Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J

persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan

pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama.

Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.

Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.

Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat

ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%

Gelombang T

Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut

ebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).

Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki

gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III,

aVL, atau aVF.

Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguanSSP.

Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroneratau hipokalemia.

Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia

oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.

Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan

defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.

Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkanpembesaran ventrikel kiripada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen STdan gelombang T yang tidak khas. Pada

aat serangan angina, EKG akanmenunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.Salah satu gambaran EKG pada

penderita Angina pectoris, yangmenunjukakan adannya pembesaran ventrikel kiri (LVH)

5. Iskemia Miokard

Iskemik miokard adalah suatu keadaan terjadinya sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat

yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup (Smeltzer & Bare, 2001).

Iskemia myocardial merupakan peristiwa kejang koroner yang didasari oleh mekanisme sliding myocontractile element di dalam sel-selotot pembuluh darah koroner dan mengakibatkan terganggunya keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium (Ibnu

Masud, 1996).

Iskemia adalah : kekurangan oksigen yg bersifat sementara dan reversible. Iskemia yg lama akan menyebabkan kematian otot atau

nekrosis. Secara klinis , nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium.(Sylvia, patof)

6. Lead II, III, merupakan sadapan standart anggota tubuh (sadapan I, II, III) yang memngukur perbedaan potensial listrik antara dua titik

ehingga bersifat bipolar dengan 1 kutub negatif dan 1 kutub positif. Elektroda di tempatkan pada lengan kanan, kiri, dan tungkai kiri.

Sadapan I melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri ( dengan lengan kiri sebagai kutub positif).

Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai kiri ( dengan tungkai kiri sebagai kutub positif). Sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiri )

ungkai kiri sebagai kutub positif).

aVFsadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF); hantaran ini di sesuaikan untuk mengukur potensial listrik absolute pada

uatu tempat pencatatan yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas, sehingga merupakan sadapan unipolar. hal ini di

peroleh dengan menghilangkan efek kutub negative secara elektris dan membentuk elektroda indiferen pada potensial 0. EKG secaraotomatis mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elektroda anggota badan lainnya sehingga membentuk elektroda indiferen yang

hakikatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. voltase yang tercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk

menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. ada 3 sadapan anggota tubuh yang diperbesar yaitu : aVR mencatat dari lengan kanan, aVL

mencatat dari lengan kiri, dan aVF mencatat dari tungkai kiri


3/10

nfark miokard di V5-V6 sadapan prekordial atau dada(sadapan V1-V6) merupakan sadapan unipolar yang mncatat potensial listrikabsolute pada dinding dada anterior atau prekordium.

V1dipasang pada ICS IV sebelah kanan sternum

V2dipasang pada ICS IV disebelah kiri sternum

V3pada pertengahan V2 dan V4

V4dipasang pada ICS 5 garis midklavikulaV5horizontal terhadap V4 pada aksilaris anterior

V6horizontal pada V5 pada garis mid aksilaris

Obat vasodilatasi koroner kalau pada penyakit jantung kongestif (obat yang berefek mengurangi kerja jantung dengan jalan

vasodilatasi arteri ,contoh obat adalah nitro prusida (i.v.), prazozin, hidralazin )kalau pada angina pectoris: untuk memperlebar arteri

antung, melancarkan pemasukan darah & O2 shg meringankan beban jantung.

Pd serangan akut, obat pilihan utama : nitrogliserin (sublingual & oromukosal / spray) dg kerja cepat tapi singkat, efeknya setelah 2 menit &

bertahan 30 menit; Isosorbid5mononitrat, isosorbid-dinitrat, efek sama dengan nitrogliserin tetapi bersifat long acting, sebagai terapi

nterval untuk mengurangi frekuensi serangan.

JUMP 2

1. apa yang menyebabkan tuan riki mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang menjalar ke leher sejak 10 menit

yang lalu secara tiba-tiba dan keluhan ini berkurang dengan istirahat?

Nyeri dada Nyeri dada merupakan rasa tidak enak pada dada yang dapatdicetuskan oleh setiap organ visera torakal. Nyeri dada dapat

disebabkan olehangina (nyeri jantung iskemik), infark miokard, refluks asam ke dalamesofagus, gangguan muskuloskeletal, radang pleura,dan perikarditis. Setiapbagian tubuh yang tidak mendapatkan cukup vaskularisasi juga dapatmenimbulkan manifestasi nyeri. Setiap jenis nyeri dada

mempunyaikarakteristik yang berbeda. Dalam skenario penjelasan mengenai nyeri dadayang dialami pasien masih kurang spesifik dan tidak

dijelaskan lebih lanjutmengenai lokasi, sifat, penjalaran, faktor pencetus, maupun faktor peringankeluhannya tersebut. Oleh karena itu, agar

dapat mengetahui etiologi nyeridada yang dialami pasien diperlukan anamnesis lengkap yang sedikitnyamencakup lokasi, sifat, penjalaran,

faktor pencetus, dan faktor yangmemperingan keluhan.Angina pektoris merupakan gejalasejati penyakit arteri koronaria. Angina pektorismerupakan akibat hipoksiamiokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dankebutuhan miokard. Penyakit arteri koroner

berkembang ketika kolesterol mengendapdi dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyawa yang keras dantebal yang disebut plak kolesterol.

Akumulasi dari plak kolesterol dariwaktu ke waktu menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner,proses yang disebut arteriosclerosis.

Arteriosclerosis dapat dipercepatdengan merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol yang naik, dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner

menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%,mereka tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkatoleh otot jantung selama

atihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung menyebabkan nyeri dada (angina). Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleherat-serat otot. Kontraksi yang cepat dari serat-seratotot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari arteri-arteri.Spasme dari

arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung danmenyebabkan angina. Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan)arteri

koroner disebut "variant" angina atau Prinzmetal angina. PrinzmetalDinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat

otot. Kontraksi yang cepat dari serat-seratotot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari arteri-arteri.Spasme dari arteri-arteri

koroner mengurangi darah ke otot jantung danmenyebabkan angina. Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan)arteri koroner disebut

variant" angina atau Prinzmetal angina. Prinzmetal angina secara khas terjadi waktu istirahat, biasanya di jam-jam pagi dini.Spasme dapat

erjadi pada arteri-arteri koroner normal serta pada yangdisempitkan oleh arteriosclerosis.

Nyeri dada akibat iskemia miokard (angina) biasanya berupa rasaberat atau tertekan yang sering berlokasi di garis tengah padaegioretrosternal. Angina cenderung menyebar dari aksila ke arah bawah menujubagian dalam lengan dan gejala sensorik (rasa baal, rasa

berat, hilangnya fungsi) sering didapatkan. Nyeri angina berlangsung cepat (kurang dari limamenit) dan biasanya dicetuskan oleh

aktivitas fisik, emosi, makanan, ansietas,perubahan temperatur sekitar, atau merokok. Tanda yang paling khas padaangina adalah bahwa

erangan dapat hilang dengan istirahat, penghilanganfaktor pencetus, atau dengan pemberian nitrat sublingual yang merupakanvasodilator kuat.

Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tak stabil atau infark miokard yang berbahaya.

Nyeri dinding thoraxbiasanya lebih terlokalisasi dengan jelas, tajam,singkat, jarang terlokalisasi di garis tengah dan mungkin bersifat

postural(bertambah berat pada posisi tubuh tertentu). Jenis nyeri ini juga berhubungandengan ansietas, rasa pusing, dan rasa lelah. SindromTietze adalahpembengkakan nonsupuratif idiopatik yang nyeri pada satu cartilago costa atau lebih, khususnya pada costakedua. Nyeri dada

depan pada sindromTietze dapat menyerupai nyeri angina. Penyakit tulang belakang servikaldapat menyebabkan nyeri dada, aksila , dan

engan, tetapi biasanya disertaidengan keterbatasan gerak dan kelemahan otot. Nyeri gastrointestinal seringdiduga sebagai angina karena

dapat mereda juga dengan pemberian nitratsublingual yang dapat menghilangkan spasme esofageal. Konsumsi makanantertentu, dispepsia,

dan hilangnya rasa nyeri dengan pemberian antasid dapatmembantu mengarahkan diagnosis ke traktus gastrointestinal. Selain itu,endoskopi

dan tes motilitas esofagus dapat pula digunakan untuk mengonfirmasi diagnosis.

Nyeri akibat radang pleura biasanya dirasakan pada tempatperadangan, terlokalisasi, dan bersifat tajam seperti ditusuk pisau.

Biasanyaterdapat juga gejala penyerta yang berhubungan dengan sistem respirasisesuai penyakit yang mendasarinya. Keluhan nyeri jenis ini

diperberat olehinspirasi dan batuk.Nyeri dada akibat perikarditis dirasakan di dada bagian tengah yangbiasanya timbul setelah mendapat

erangan infark miokard atau infeksi viral. Umumnya nyeri ini disertai demam dan gejala yang menyerupai infeksi viral.Keluhan nyeri

bersifat postural dan diperberat dengan respirasi.

Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan

aringan. Terdapat tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon terhadap kerusakan mekanis misalnya tusukan,


4/10


5/10

3. bagaimana hubungan curiga angina pectoris 3 tahun YLL dengan keluhannya sekarang?

manifestasi iskemia miokard, biasanya akibat penyempitan atau penyumbatan arteri koroner pl sering adalah angina pectoris, infark miokard

akut dan kematian mendadak, tetapi kadang jg menimbulkan gagal jantung atau aritmia. Angina pectoris adalah jeritan otot jantung yg

merupakan sakit dada kekurangan O2; suatu gejala klinik yg disebabkan oleh iskemia miokard yg sementaraakibat dari tdk adanya

keseimbangan antara kebutuhan O2 miokard dan kemampuan pemb darah koroner menyediakan O2 secukupnya utk kontraksi miokard.

Ada 2 angina pectoris :

stabil : pola sakit dadanya dpt dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan fktor pencetus tertentu, dlm 30 hari terakhir tdk ada perubahan

dlm hal frekuensi, lama dan fktor pncetusnya (sakit dada < 15 menit)

tdk stabil : trjd perubahan pola yaitu me frekuensi,parahnya dan atau lama sakitnya serta faktor pencetusnya( kegiatan fisik, emosi >> dan

kadang setelah makan) . Sering termasuk disini sakit wktu istirahat, pendeknya crescendo ke arah perburukan gejala-gejalanya.

4. bagaimana dokter dapat mengatakan bahwa tuan riki menderita angina pectoris 3 tahun YLL?

Gejala klinis :

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan

kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat

timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu. Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya

mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien

kurang.

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang

berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu

kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.

Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang.

Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat

dingin.

5. bagaimana hubungan tuan riki yang perokok berat dan hobi makan kari kambing dan gorengan tetapi

tidak suka olahraga dengan keluhannya sekarang?

Perokok berat Kebiasaan merokok dapat berpengaruh bagikesehatan jantung. Yang pertama dari CO (karbon monoksida) yang

dapatmenyebabkan ikatan Hb-CO lebih banyak daripada ikatan Hb-O2, yangsering ditemui pada infark jantung dan angina

pectoris(Vermeltfoort IAet al.,2012). Risiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis di manaorang yang merokok 20 batang

atau lebih dalam sehari memiliki risiko duahingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum (Gray, 2005). Selain itu,kurangnya aktivitas

fisik berkaitan dengan peningkatan insidensi PJK sebesar20-40% (Gray, 2005). dengan kebiasaan berupa merokok yanglebih dari 2

bungkus perhari, dan jarang melakukan olahraga merupakanfaktor resiko terjadinya penjakit jantung koroner. Rokok menghasilkan

gaskarbon monoksida yang mengakibatkan terjadinya hipoksia arteri. Selain itunikotin dalam rokok berpengaruh terhadap pelepasan

katekolamin. Nikotindalam rokok berpengaruh terhadap pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom. Nikotin menyebabkan mobilisasi

katekolamin yang dapatmenambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dindingarteri. Adanya kerusakan tersebut ,

menyebabkan darah bertemu dengankolagen. Jika trombosit berkontak dengan kolagen di tempat kerusakanpembuluh, trombosit yangmelekat akan membentuk bekuan darah, Bekuanabnormal yang melekat ke dinding pembuluh darah disebut thrombus.Trombus dapat

membesar dan menyumbat total pembuluh (aterosklerosis)atau aliran di pembuluh tersebut menyebabkan thrombus lepas sehinggaterjadi

embolisme (tromboemboli). Konsumsi rokok meningkatkan jumlahROS (Reactive Oxygen Species)sehingga menimbulkan disfungsi endotelyang kemudian akan mengekspresikaan beberapa sitokin yaitu : TNF , IL-1,IL-6 dan TGF -1. TNF mengakibatkan terjadinya apoptosis,

L-1 dan IL-6 mengakibatkan terjadinya aterosklerosis dengan pembentukan plak. TGF -1dapat merangsang otot polos, antara lain pada

el mesangial dan sel fibroblas.

Peran rokok dalam pathogenesis PJK timbulnya ateroskerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi(termasuk spasme arteri

koroner); peningkatan TD dan denyut jantung; provokasi aritmia jantung; peningkatan kebutuhan oksigen miokard; penurunan kapasitas

pengangkutan oksigen.

Tidak suka olahraga Aktivitas olahraga yang sangat minimal, menimbulkan adanyapeningkatan kadar LDL dan menurunnya kadar

HDL. Berkurangnya HDL mengakibatkan fungsinya sebagai pelindung menjadi berkurang. Adanya penurunan HDL menimbulkan kadarNitrit Oksida (NO) menurun sehingga menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah. Selain itu, adanya penurunan jumlah HDLmenimbulkan berkurangnya prostaglandin (mengakibatkanvasokonstriksi pembuluh darah), meningkatnya factor adhesi trombosit

menimbulkan proses pembekuan darah bertambah) dan factor vonwillebrand menurun.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vermeltfoort%20IA%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vermeltfoort%20IA%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vermeltfoort%20IA%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vermeltfoort%20IA%22%5BAuthor%5D


6/10

Makan kari kambing dan gorengan (tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh) turut berperan dlm berkembangnya hiperlipidemia dan obesitas.

Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan dalam gaya hidup pasif.

Makan kari kambing dan gorengankadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan

arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.

Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas

inggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan

arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very- low-

density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan

pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

6. adakah hubungan jenis kelamin dan usia 55 tahun dengan keluhannya?

Pria lebih tua dari 45 dan wanita yang lebih tua dari 55 memilikirisiko lebih besar daripada orang dewasa muda. Morbiditas akibat PJK pada

aki-laki dua kali lebih besardibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebihdini pada laki-laki daripada

perempuan (Gray, 2005). Diduga bahwa estrogenendogen bersifat protektif pada perempuan. Setelah menopause, insidensiPJK meningkat

dengan cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki.Kerentanan terhadap PJK meningkat seiring bertambahnya usia (risiko

inggipada usia lebih dari 40 tahun). Jelaslah bahwa pasien dalam skenario telahmempunyai sedikitnya lima faktor risiko untuk terjangkitnya

PJK.

Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usis. Namun, jarang timbul penyakit serius sebelum usia 40

ahun, sedangkan dari usia 40-60 tahun, insiden MI meningkat lima kali lipat. Secara keseluruhan, resiko ateroskerosis koroner lebih besar

pada laki-laki daripada perempuan; perempuan agaknya relative kebal pada penyakit ini sampai usia menopause dan kemudian menjadi sama

entannya dgn laki-laki. Efek perlindungan estrogen menjelaskan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause, tetapi pd kedua

enis kelamin dl usia 60-70-an, frekuensi MI menjadi setara.

Faktor risiko:. Faktor yang tidak dapat dirubah.

Umur : dengan meningkatnya usia seseorang, maka elastisitas pembuluh darah juga makin berkurang.

Jenis kelamin : pada pria penyempitan arteri koroner ( arterosklerosis ) lebih sering terjadi dibandingkan pada wanita. Karena pada wanita

erdapat hormon estrogen yang dapat berfungsi sebagai pelindungnya.

Efek kerja estrogen tersebut dapat menurunkan lipoprotein darah sehingga LDL darah akan berkurang yang menurunkan kemungkinan

berlebihnya kolestrol dalam darah. Selain itu estrogen juga berfungsi sebagai antioksidan. LDL darah lebih mudah menembus plak didinding nadi jika dalam keadaan teroksidasi. Estrogen mencegah proses oksidasi LDL.

Kerja estrogen yang lain yaitu sebagai pelebar pembuluh darah jantung.

Riwayat keluarga : ada kemungkinan genetik dapat menurunkan penyakit jantung koroner( bakat bawaan ). Tapi genetik kemungkinan

besar dapat menurunkan faktor resikonya yang lain seperti hipertensi dan DM.

2. Faktor yang dapat dirubah.Hipertensi : dengan adanya hipertensi, akan mengakibatkan peningkatan kerja jantung, jadi darah yang mengandung kolestrol juga akan

ebih mudah dan lebih cepat masuk dalam pembuluh arteri koroner.

Obesitas : orang dengan obesitas mempunyai kadar kolestrol yang berlebih pada darah ( hiperlipidimia ) yang akan mempermudah

erjadinya arterosklerosis.

Diabetes melitus : darah pada orang DM akan mengalami peningkatan visikositas, sehingga akan memudahkan terbentuknya trombus

rombus pada arteri.

Selain itu DM pada orang tersebut akan merusak ikatan estrogen. Jadi wanita dengan DM resiko menderita arterosklerosisnya dapat

meningkat 3-7 kali lipat dari wanita yang normal.

Penjelasan secara proses selular dl hipotesis cedera aterosklerosis

Dinidng arteri terdiri dri lapisan intima, media dan adventisia. Lapisan intima tdd otot polosyg membatasi arteri dan satu2nya bag dinding

pemb darah yg berinteraksi dgn komonen darah.Dimana sel endotel : mengandung reseptor utk LDLC dan bekerja sbg sawar dgn

permeabilitas yg sgt efektif, mensekresi oksida nitrat(vasodilator kuat), memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapiasan heparin danoleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), serta berinteraksi dgn trombosit, monosit, limfosit dan sel otot polos

melalui berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan. Lapisan media terdiri dari otot polos , kolagen dan elastin yg bertanggung jwb ataskontraktilitas dan kerja pemb darah. Lapisan adventisia tdd sel otot polos dan fibroblast dan mengandung vasa vasorum. Pada aterosklerosis

jd ganggguan integritas lap median dan intima yg menyebabkan trbntuknya ateroma.

Hiperkolesterolemiamngganggua fungsi endotel dgn me produksi radikal bebas O2mngnonaktifkan oksida nitrat (yaitu faktor

endothelial relaxing utama)jika hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dl lapisan intima di tmpt me permeabilitas endotel

pajanan thdp radikal bebas dlm sel endotel dinding arterimenyebabkan oksidasi LDL-C yg mempercepat timbulmy plak ateromatosa,

diperkuat jg dgn HDL-C yg rendah, aktivitas merokok ,dll,hiperkolesterolemiamemicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendoteldan penimbunan lipid dlm makrofag dan sel otot polosjk terpajan dgn LDL-C teroksidasi, makrofag mnjd sel busa(spt bercak lemak) yg

beragregasi di lap intimatjd deposisi lipid dan jaringan ikatmengubah barcak lemak tsb mnjd ateroma lemak fibrosa maturadanya

uptur mnyebabkan inti bagian dlm plak terpajan LDL-C teroksidasi dan me perlekatan elemen sel, tmsk trombositakhirnya deposisi

emak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa mnjd ateromayg bsa mngalami perdarahgan, ulserasi, klasifikasi atau trombosis

menyebabkan infark miokardium.


7/10

7. bagaimana interpretasi dari pemeriksaan :kesadaran baik, gelisah, kesakitan, berkeringat dingintampilan klinis infark miokard pasien tampak pucat, berkeringat dan gelisah

karena aktivitas berlebihan simpatis.

Gelisahakibat peningkatan kerja saraf simpatis dan sakit yang dirasakan pasien.

Kesakitannyeri dada ( angia) yang dirasakan seperti yang telah dibahas diatas.

Keringat dinginakibat peningkatan katekolamin dan peningkatan kerja saraf simpatis

TB 165 cm, BB 87 kg: menunjukkan berat badan berlebih pada pasien

TD 100/70 mmHg, nadi 112 x/menit, RR 20x/menit, dan JVP normal

Pengukuran tekanan darah dilakukan untunk mengetahui besarnya tekanansistolik dan diastolik ventrikel. Tekanan darah arteri normal

adalah sekitar120/80 mmHg sehingga tekanan darah arteri pasien dalam skenario masih dalam batas normal. Tekanan vena jugularis(JVP)

dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung bagian kanan.

Pada fase awal infark miokard tekanan vena jugularisbiasanya normal atau sedikit meningkat atau meningkat sekali pd infark ventrikel

kanan. Pada fase awal serangan jugapasien amat stress dan berkeringat dingin. Volume dan denyut nadi bisa normal tetapi pd kasus berat

bisa nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi juga sering dijumpai.

Tekanan vena jugularis(JVP)dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung bagian kanan.

Kondisi hemodinamik setelah infark miokardium di pertahankan pd tingkat normal. Tekanan darah merupakan fungsi interaksi antara depresi

miokardium dan reflex otonom. Respon otonom terhadap MI (infark miokard) tak selalu merupakan proses bantuan simaptis terhadap

irkulasi yg terganggu. Nyeri/perangsangan parasimpatis (sebagian besar di MI inferior) akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanandarah, sebaliknya mempengaruhi curah jantung dan perfusi perifer. Jenis respon ini dikenal sebangai vasovagal.

nfo tambahan hubungan hipertensi dengan infark miokard

Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis

menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteribercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan

berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang

erbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi

menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya

erjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan

hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas.

HR=112 kali/menit : menunjukkan dalam batas normal. Tp tidak normal untuk pasien yang aktifitas tubuhnya sangat kurang seperti pasienersebut.

RR=20 kali/menit : dalam batas normal (15-20 kali/menit).

VP dalam batas normal : menunjukan tidak ada gangguan pada vena dan pengisian jantungnya normal.

8. bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG dimana terlihat tanda-tanda iskemia miokard pada lead II,

III, dan aVF, tanda infark miokard akut di V5-V6?

Infark miokard biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yg bersangkutas, sedang infark

ubendokardial terbatas pd separuh bagian dlm miokardium. Infark digambarkan lbh lanjut sesuai letaknya pd dinding ventrikel . Misalnyanfark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain adalah bagian inferior, lateral, posterior dan septum. Infark

uas yg melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dgn lokasi infark yaitu ateroseptal, anterolateral, inferolateral. Jelas bahwa letak

nfark berkaitan dgn penyakit pd daerah tertentu dlm sirkulasi koroner.

Misalnya: infark dinding ventrikel kiri inferiordisebabkan oleh lesi pada arteri koronaria kanandan dpt disertai berbagai derajat blok

antung. Hal ini memang dpt diramalkan sebelumnya karena nodus AV mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yg juga menyuplai

dinding inferior ventrikel kiriada perubahan Sadapan EKG : II,III, dan aVF.

Pada infark dinding lateral bawah (apical) adanya perubahan sadapan EKG V5-V6lesi pada arteri koronaria desenden anterior kiri.

Dst

Gambaran EKG khas yaitu timbulnya gelombang Q yg besar, elevasi segmen ST dan inverse gelombang Tdiduga perubahan gel P

disebabkan oleh jaringan yg mati; kelainan segmen ST krn injuri/cedera; kelainan gelomnag T karena iskemia.

Titik impuls maksimal yang dihasilkan oleh dorongan apeks ventrikel kiripada dinding dada saat sistole normalnya dapat dirasakan sebagai

ketukansingkat berirama dengan diameter sekitar 1 cm pada SIC IV atau V lineamedioclavicularis sinistra.Heavingdapat terasa pada

palpasi sebagai gerakanbergelombang akibat hipertrofi dan/atau dilatasi ventrikel kanan, sedangkan thrillmerupakan getaran prekordial yangeraba akibat adanya aliran turbulenyang berkaitan dengan bising jantung.


8/10

9. mengapa dokter langsung memberikan oksigen, obat analgetik, dan obat vasodilatasi koroner? dan obat

apa yang kemungkinan diberikan dokter?

10. mengapa setelah 30 menit diberikan terapi namun nyeri tidak hilang?

11. apa kemungkinan DD dari keluhan pak riki?

DD:

1. Infark Miokard disebabkan oleh thrombus arteri koroner sbg akibat dri ruptur plak yg kelmudian diikuti oleh pembentukanhrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pd arteri yg oklusi dan aliran darah kolateral.

Angina Pectoriserangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut

biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Nyeri dada pada

angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard.

Infark Miokardiumnekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Nyeri bisa terjadi siang atau malam, tapi biasanya pada pagi hari waktu

bangun tidur dan bersifat dalam. Keluhan utama berupa nyeri dada khususnya sternum, rasa tertekan, dan tidak hilang pada saat istirahat.

12. pemeriksaan lanjutan apa yang dapat dilakukan pada pak riki?

Pem Lab : leukosit sedikit me demikian pula dgn LED

krn reaksi nekrosis miokard. Beberapa enzim yg ada pd konsentrasiinggi di otot jantung akan dilepaskan dgn nekrosis miokard, krn itu aktifitasnya dlm serum meningkat dan menurun kembali stl h

nfark miokard. Jumlah enzim yg dilepaskan parallel dgn beratnya kerusakan miokard periksa Serum Kreatinin fossokinase yg

dp pd otot jantung, skelet dan otak me 6 jam stlh infark dan mncapai puncak pd 18-24 jam dan kembali normal setelah 72 jam;

Serum Glutamic Oxaloacetad Transaminase (SGOT) tdpt pd jntung, otak, otot skelet, ginjal yg me dlm wktu 12 jam dan mncapai

puncak dlm 24-36 jam, kembali normal pd hari ke 3 atau ke 5.

Pem radionuklid dan ekokardiografi dgn memakai thalium 201. Technetium bifosfat konsentrasi di area infarkmembentuk hot

pot beberapa jam stlh serangan (namun, ini bukan pem yg spesifik/sensitive).

Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpapemeriksaan radionuclide)

Angiografi koroner(Yaghoubi Met al., 2011).

Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saatserangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat

menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada

pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina,

EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung

membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk

menyingkirkan diagnosis infark jantung akut

Pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina

kadarnya masih normal.

Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko

eperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.

13. bagaimana tatalaksana dan pencegahan pada pak riki?

Pengobatannya adalah:

. Aspirin.Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak

2. NitratAntagonis Ca atau Nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabiola ada kontraindikasi penyekat

beta, atau efek samping tak dapat ditolerir atau gagal3. Beta blockers.

4. Statin. Blocker saluran kalsium

5. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor.

6. Ranolazine (Ranexa).

7. Beta bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar penderita akan menguragi keluhn angina. Kerjanya

mengurangi denyut jantung, kontraksi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2.8. Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL berlebih. Nitrogliserin semprot/sublingual untuk

mengoontrol angina.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Yaghoubi%20M%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Yaghoubi%20M%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Yaghoubi%20M%22%5BAuthor%5D


9/10

nfark MiokardIstirahat total

Diet makanan lunak serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

Atasi nyeri :) Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im

2) Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 4 liter/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

Antikoagulan : Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi.

Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin Streptokinase / trombolisis.

Operasi untuk penderita AnginaPektoris adalah:

a. Angioplasty dan stenting

b. Arteri koroner operasi bypass(Sidorenko GIet al., 2011).

Pencegahan serangan

Propranolol efektif untuk angina pektoris karena dapat mengurangi kerja otot jantung sehingga mengurangi kebutuhan oksigen

jantung. Efek klinik propranolol tercapai bila denyut jantung dalam keadaan istirahat 6070 kali/menit.Dosis awal : 20 mg 2 x sehari.

Dosis maksimal : 120 mg sehari.

Obat ini tidak boleh digunakan pada angina Prinzmetal. Nitrat kerja lama : ISDN tablet oral 1020 mg 2 x sehari.

Nifedipin 1020 mg 4 x sehari, atau diltiazem 3060mg 3 x sehari, atau verapamil 4080mg 3 x sehari.

Angina tidak stabil : perlu perawatan khusus.

Angina varian : dilator kuat : nitrat, calcium antagonis, prazosin 0,51mg 3 x sehari dengan titrasi.

14.bagaimana prognosis, komplikasi dan SKDI nya?

Komplikasi

USD: gagal jantung kongestif

Miokard pecah

Arrythemia Hidup dan mengancam

Perikarditis

Syok kardiogenik

Komplikasi Infark Miokard :

Gangguan irama dan konduksisering dijumpai sinus takikardi (95% pasien ) dan mnunjukkan beratnya penyakit

Renjatan kardiogenik : disebabkan kerusakan miokard yg luas (>40%) dinding vent terkena infarkGK nya hipotensi diserti keringat

dingin, akral dingin, gelisah, keadaan terus memburuk hingga TD tdk terukur.

Gagal jantung kirijarang pd MI akut namun bila tjd pd 2/3 px biassanya timbul dlm wktu 48 jam GK nya takikardia, ada BJ III,

krepitasi paru yg luas yg terlihat kongesti vena paru atau edema paru pd foto rontgen thorax.

Gagal Ventrikel kananditandai JVP me dan sering ditemukan pd hari2 pertama setelah infark akut

Emboli paru dan Infark paruini biasanya didahului dg trombosis vena dalam di kaki yg secara klinis jarang terlihat. Dugaan emboli

paru jk timbul hipotensi mendadak/ gagal jantung beberapa hari pasca MI dan jk ada sakit pleura dgn/tanpa hemoptisis.

Emboli arteri sistemikarteri apapun dpt tersumbat, emboli biasanya tjd dr thrombus mural yg trdpt di vent kiri atau atrium krir dan sering

mnimbulkan hemiplegia

Sumbatan pembuluh darah otak

Ruptus jantungbyk timbul dlm beberapa hari pertama dan biasanya menyebabkan kematian mendadak kadang timbul temponade

antungadanya ruptur septuminterventrikular bsa mnimbulkan serangan gagal jantung mndadak disertai adanya thrill sistolik dan bisisng

istol yg baru.

Disfungsi dan ruptur muscular papilarisyg bsa menyebabkan gagal jantung kiri mendadak bersamaan timbulnya bising pansistolik yg

keras di apekskematian bsa trjd dlm beberapa jam atau hari. Ruptur parsial mnimbulkan gambaran regurgitasi katup mitral dgn/ tanpa

gagal jantung kiri
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sidorenko%20GI%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sidorenko%20GI%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sidorenko%20GI%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sidorenko%20GI%22%5BAuthor%5D


10/10

Prognosis

Pada 25% pasien episode infark miokard akut, kematian mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. Mortalitas keseluruhan 15-30 %,ergantung pd banyak faktortmsk usia, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya peny lain dan luasnya infark. Mortalitas

meningkat dlm pertambahan usia. Kematian kira-kira 10-20 % pada usia di bawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

SKDI

Angina Pectoris : 3A ( di modul) kalo di SKDI 2012 3B

nfark Miokard : 3B

3B. Gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan

nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagipenanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

penyakit jantung iskemik fix.docx

Documents