99707755 ok penyakit jantung iskemik

7/30/2019 99707755 Ok Penyakit Jantung Iskemik

1/58

1

Stroke

Ellen R. Evans, MD

I. Definisi.Stroke sesuai dengan definisi the National Survey of Stroke,

adalah: suatu sindrom klinis yang terdiri dari awitan secara mendadak

atau cepat suatu konstelasi temuan neurologis yang menetap lebih dari

24 jam akibat dari kecelakaan vaskular.

II. Epidemiologi. Stroke adalah penyakit neurologis yang paling sering

menimbulkan kecacatan dan kematian pada orang dewasa, dan

mencakup separuh dari perawatan di rumah sakit untuk penyakit

neurologi akut. Meskipun insidens dan kematian stroke di Amerika

Serikat sudah semakin menurun sejak 1940-an, sekitar 500.000 orang

masih mengalami stroke setiap tahunnya.

A. Faktor-faktor risiko untuk stroke yang tercatat dengan baik

digolongkan oleh American Heart Association sebagai golongan

yang dapat diobati (hipertensi, penyakit jantung, serangan iskemik

sekilas (TIA), polisitemia, dan penyakit sel sabit) dan golongan

yang tak dapat diobati dalam kaitannya dengan kejadian stroke

(usia [lanjut usia], jenis kelamin, pria, riwayat keluarga, ras [kulit

hitam], diabetes melitus, kejadian stroke sebelumnya, dan bruit

asimtomatlk). Sekitar 75% stroke terjadi pada orang lanjut usia.

Faktor-faktor risiko yang berkait dengan penyakit jantung koronerjuga merupakan faktor untuk stroke: hiperiipidemia, merokok,

konsumsi garam diet yang besar, konsumsi alkohol berat, konsumsi

kopi, dan obesitas.

B. Diagnosis diferensial untuk stroke meliputi lesi-lesi massa

(hematoma subdural, neoplasma), proses infeksi (meningitis, abses

serebral), proses radang (arteritis temporal), dan proses-proses

idiopatik (epilepsi). Riwayat klinis dan pemeriksaan fisik merupakan


2/58

2

kunci-kunci untuk menyingkirkan peristiwa-peristiwa noniskemik

yang terkesan dari awitan lambat gejala-gejalanya yang progresif

bertahap dan mengenai banyak daerah perdarahan. Gejala-gejala

iskemi koroner, disritmia jantung, gagal jantung kongestif, dan

penyakit katup membaritu untuk niengideniifikasi etiologi jantung.

C. Jenis-jenis stroke. Stroke aterotrombotik merupakan jenis yang

paling banyak, meliputi 60-70% stroke. Stroke hcrnoragik

mencakup sedikit lebih dari 15% stroke, dan stroke emboli serebral

terjadi sedikit kurang dari 15% kasus. Sepuluh persen stroke

merupakan akibat dari infark lakuna.

D. Prognosis. Kelumpuhan nervus III (yang menunjukkan hemiasi

unkus), umur pasien yang tua, dan kejadian hemoragik berkaitan

dengan prognosis kematian segera. Pada kejadian hemoragik,

defisit motorik unilateral total dan koma mempunyai prognosis yang

buruk. Perdarahan pons mempunyai prognosis yang sangat buruk.

Infark lakuna mempunyai angka kematian yang terendah di antara

semua stroke.

III. Patofisiologi

A. Stroke aterotrombot ik disebabkan oleh stenosis arteri progresif

yang akhirnya menimbulkan sumbatan karena pernbentukan plak

aterosklerotik.

B. Stroke hemoragik digolongkan menurut lokasi.

1. Perdarahan intraserebral (ICH) biasanya disebabkan oleh

hipertensi. Penyebab lain ICH termasuk malformasi

arteriovena, tumor, dan diskrasia darah (antikoagulasi).

Angiopati amiloid serebral sekarang semakin dikenali sebagai

etiologi pada pasien yang tua.

2. Perdarahan subaraknoid, tidak seperti jenis stroke lainnya,

mewakili penyebab yang sering pada orang muda dan jarang

terjadi pada orang-orang yang berusia tua. Penyebab stroke


3/58

3

biasanya adalah pecahnya aneurisma kongenital yang terletak

dalam sirkulus Willisi, karotis interna, arteri komunikans

anterior, atau arteri serebralis media.

C. Strokeemboli terjadi karena mobilisasi mendadak bahan-bahan

yang menyumbat semua kemungkinan batang atau cabang

pembuluh darah serebral ke dalam aliran darah; fragmen-fragmen

trombus mural yang lunak (jantung, pembuluh besar), kompleks

trombus-bakteri, fragmen kolesterol,, agregat tumor mikroskopik,

gelembung gas, lemak, atau benda asing.

Tabel 87-1 Gambaran Klinis Stroke

Tipe stroke/ arteri atau

daerah yang terkenaGambaran klinis Pemikiran khusus

Stroke aterotrombotik :

- arteri karotis interna (paling sering

ekstrakranial)

- Arteri vertebralis (paling sering

intracranial)

- Arteri basilaris

Awitan tersendat-sendat,

dapat terjadi saat bangun

Infark serebelar

menyebabkan edema

berat/kompresi batang otak

Didahului TIA pada

50% kasus

Stroke embolik:

Arteri serebralis media

Arteri serebralis anterior

Arteri serebralis posterior

Awitan mendadak, defisit

maksimal

Infark lacuna : (arteri yang

mempenetrasi)

- Perforator lentikulostriata media

- Perforator serebralis posterior

- Arteri basilaris yang

mempenetrasi cabang

Mendadak berat atau

dalam beberapa jam (nyeri

kepala, hilangnya

kesadaran, emesis tidak

terjadi)

Sindrom lakunar;

hemiparese motorik

murni; hilangnya

sensoris murni; krural

dan ataksia / disrtria

(clumsy hand

syndrome)

Perdarahan intraserebral:

- Hemisfer serebralis profunda

(putamen)

- Substantia alba subkortikal

Awitan mulus meskipun

dapat mendadak (terjadi

emesis dan hilangnya

kesadaran)

Evakuasi bekuan

secara bedah

merupakan indikasi

pada pasien terpilih


4/58

4

(perdarahan intracranial lobar)

- Serebelar

- Talamik

Perdarahan intracranial

serebelar mempunyai

perjalanan yang tidak

dapat diduga

Perdarahan Subaraknoid (aneurisma

rupture)

- Sirkulus willisi

- Karotis internal

- Arteri komunikans anterior

- Arteri serebralis media

Awitan mendadak (nyeri

kepala brutal, emesis,

hilangnya kesadaran

kemudian sadar dengan

nyeri kepala dan leher kaku

Catatan : aneurisma jarang

simptomatik sebelum ruptur

Komplikasi : rupture

ulang, obstruksi liran

cairan spinalis

(hidrosefalus

komunikans);

vasospasme 3-14 hari

setelah mengalamistroke

D. Sekitar 75% infark lakuna terjadi pada pasien hipertensi. Arteri-

arteri serebralis perforans tersumbat oleh lipohialinosis,

degenerasi hipertensif arterial segmental, atau mikroateroma

(arteri-arteri perforans kecil).

IV. Diagnosis. Ditemukan tiga presentasi klinis yang jeias pada penyakjt

serebrovaskular yang terjadi akut: stroke lengkap (defisit neurologis

statis), strokyang sedang berjalan (defisit-defisit neurologis memburuk

secara progresif, paling banyak dengan trombosis pembuluh darah

besar, tetapi juga dengan lakuna-lakuna dan emboli), dan TIA (defisit

neurologis cepat menghilang yang mungkin merupakan awal bagi

stroke berikutnya).

A. Gejala dan tanda st roke dikaitkan dengan wilayah

serebrovaskular yan terkena proses stroke. Pembuluh-pembuluh

darah yang paling sering terkena dan gejala klinis yang sering

muncul dapat dilihat dalam Tabel 87-1

B. Uji laboratorium (llhat Bab 79, Penyakit Jantung Iskemik)

1. Hitung darah lengkap dan hitung trombosit diperlukan untuk

menylngkirkan anemia dan polisitemia. Pengukurari-pengukuran

kelainan metabolik lain juga dlindikasikan untuk menemukan


5/58

5

kemungkinan lain yang memperburuk iskemia serebral: glukosa

darah, elektrolit serum, nitrogen urea darah (BUN), dan

kreatinin. Pemeriksaan profil-profil pembekuan, yakni waktu

protrombin (PT), waktu tromboplastin aktif (PTT), dan hitung

trombosit diperlukan bila dipikirkan pemberian antikoagulasi.

2. Pencitraan otak hendaknya dikerjakan pada saat awal untuk

mendeteksi adanya perdarahan dan untuk menyingkirkan

etiologi-etiologi lain, seperti tumor, abses, atau hematoma

subdural.

a. Tomografi komputer (CT) paling sering digunakan. CT

scan yang normal sering didapat pada infark lakuna atau

batang otak bila lesi-lesinya kecil. Selain itu, pada awal

perjalanan suatu infark iskemik, CT scan biasanya negatif,

meskipun mungkin dapat terdeteksi porubahan-perubahan

edematus awal. Penguatan dengan kontras . tidak

diperlukan secara rutin. Hasil diagnostik dari CT scan pada

iskemia paling besar tujuh hari sotelah peristiwaaya. Infark

akan terdeteksi pada CT scan pada sekitar 75% kasus.

b. Pencitraan resonansi magnetik (MRI) mempunyai manfaat

yang sangat tinggi untuk lokalisasi lesi. Penggunaan zat

kontras para-magnetik pada MRI otak biasanya tidak

membantu. Penggunaan MRI sekarang ini tergantung pada

ketersediaan alat ini dan keperluan untuk mengidentifikasi

suatu proses penyulit atau memperjelas gambaran klinis

yang meragukan.

c. Tomografi emisi positron (PUT), yang mendemonstrasikan

aliran darah regional dan metabolisme. serebral di daerah

tertentu, mempunyai manfaat yang tinggi untuk lokalisasi

lesi. Selain itu, PET mungkin memberikan sebuah metode

untuk menentukan reversibilitas iskemia serebral. Protokol-

protokol riset dan kasus yang pilihan-pilihari terapi utamanya


6/58

6

bergantung pada diagnosis adalah situasi-situasi primer

yang sekarang memerlukan pemindatan PET.

d. CT diperjelas xenon dan tomografi komputer emisi foton

tunggal (SPECT) adaiah dua teknik lain untuk memeriksa

fungsi serebral yang sekarang tidak mempunyai peran rutin

pada manajemen sfroke.

3. Pemeriksaan awal pasien yang menunjukkan gejala-gejala

iskemia serebrovaskular akut hendaknya mencakup juga

pemeriksaan karotis non-invasif untuk mencari lesi-lesi yang

nyata pada arteri karotis. Angiografi serebral, standar emas

untuk pemotretan pembuluh darah, hendaknya dilakukan pada

kasus tertentu saja terutama bila dipikirkan akan dilakukan

interyensi bedah. Angiografi resonansi magnetik (MRA), yang

memungkinkan visualisasi arteri dan vena-vena tanpa

menggunakan kontras, potensial akan menggantikan angiografi

serebral.

4. Ekokardiografi dan monitoring Hotter 24 jam diperlukan bila

dicurigai terjadi proses emboli, bila direncanakan intervensi

bedah, atau bila pasien stroke tersebut mempunyai faktor-faktor

risiko yang tinggi untuk mengalami emboli, seperti, fibrilasi

atrium, dicurigai endocarditis infeksiosa, katup jantung prostetik,

kardiomiopati yariy mengalami dilatasi, atau infark miokard

anterior baru.

5. Pungsi lumbal bermanfaat bila pemotretan otak normal dan

dieurigai terjadi perdarahan subaraknoid atau meningitis.

Walaupun cairan serebrospinal biasanya mengandung darah bila

perdarahan hipertensif menyebar ke.ventrikel, pada malformasi

vaskular, dan aneurlsma pecah, cairan yang jernih tidak

menjamin tidak ada perdarahan. Infeksi dicurigai bila ada

leukositosis dalam cairan serebrospinal..


7/58

7

6. Elektroensefalografi (EEG) dapat mendemonstrasikan

perlambatan gelombang-gelombarig pada stroke yang

melibatkan korteks dan dilakukan bila terjadi aktivitas kejang

atau dicurigai.

V. Terapi. Begitu diagnosis yang akurat telah ditegakkan, sasaran

perawatan akut adalah stabilisasi klinis pasien dan pencegahan

kerusakan akibat iskemia, Biasanya diperlukan perawatan di rumah

sakit, meskipun pasien-pasien yang menunjukkan stroke lengkap 48-

72 jam setelah peristiwa tanpa tanda-tanda keterlibatan fossa

posterior akan baik dirawat sebagaimana pasien rawat jalan dengan

bantuan sebuah agen perawatan kesehatan rumah yang aktif.

Rehabilitasi hendaknya dimulai sesegera mungkin setelah peristiwa

akut selesai.'

A. Stabilisasi pasien mencakup pengendalian tekanandarah,

deteksi dan terapi aritmia, penempatan pasien yang tepat untuk

menghindari luka tekanan, pencegahan overhidrasi, koreksi pada

gangguan metabolik yang ada dan monitoring progresi stroke

dengan pemeriksaan neurologis.

B. Pembatasan iskemia

1. Temuan-temuan penting pada the North American

Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)

mengungkapkan bahwa endar- terektomi karotis (CEA)

mempunyai manfaat yang besar untuk mereka: yang

mengalami stenosis derajat tinggi (70-99%) yang disertai

dengan TIA hemisfer baru atau stroke yang tidak

menimbulkan cacat. Selain itu, plak-plak yang non-oklusif

tetapi mengalami ulserasi pada pasien TIA juga

dipertimbangkan untuk menjalani CEA.

Waktu yang tepat untuk CEA ditentukan oleh luasnya

lesi. Temuan adanya infark sentral besar pada pemotretan


8/58

8

otak memerlukan operasi ini pada ernpat minggu setelah

peristiwanya. Infark perifer yang lebih kecil dan TIA boleh

dioperasi lebih cepat. CEA boleh diindikasikan atas dasar

kedaruratan pada pasien dengan stenosis karotis yang

mudah dijangkau, tercatat tidak ditemukan infark serebral

besar pada CT scan atau MRI, dan gejala-gejala strokenya

menjadi berat dan mereda yang disertai dengan selang waktu

fungsi neurologis normal atau crescendo TIA.

2. Terapi antikoagulasi telah dipakai untuk profilaksis dan

terapi untuk stroke, tetapi terapi ini masih kontroversiai.

Rekomendasi-rekomendasi baru rnenyokong penggunaan

terapi antikoagulasi untuk mencegah kambuhnya stroke-

stroke kardioemboli, stroke vertebrobasilar, dar stroke yang

progresif. Pasien-pasien dengan stroke progresif dan

crescendo TIA hendaknya diberi heparin segera bila akan

dilakukan intervensi bedah, angiografi, dan terapi obat lebih

lanjut. Antikoagulasi segera hendaknya mulai pada pasien

dengan embolus serebral yang tidak mengalami perdarahan

besar atau infark besar. (Lihat Bab 15Dispnea.)

Terapi antikoagulasi jangka panjang dengan

Coumadin (natrium warfarin) dianjurkan pada kasus-kasus

tertentu. Mereka yang bertahan dari stroke dengan etiologi

pasti emboli jantung serta pasien-pasien TIA yang lesinya

tidak dapat dijangkau secara bedah serta masih

menunjukkan gejala dengan terapi aspirin dipertimbangkan

sebagai kandidat untuk antikoagulasi. Terapi antikoagulasi

dikontraindikasikan bila emboli serebralnya disebabkan oleh

endokarditis bakteri subakut; tetapi, terapi cepat untuk

Infeksinya diindikasikan. Terapi hendaknya secara umum

dilanjutkan sekurang-kurangnya enam hingga 12 bulan atau

bahkan sepanjang hidup pasien.


9/58

9

3. Nimodipin adalah suatu penyekat (blocker) saluran kalsium

yang terutama mempengaruhi perdarahan sistem saraf pusat.

Obat ini sudah terbukti untuk mengobati iskemia serebral

yang berkaitan dengan perdarahan subaraknoid. Dianjurkan

memulai terapi dalam 96 jam setelah awitan peristiwanya

dongan dosis SO mg yang diberikan per oral setiap empat

jam selama 21 hari.

4. Terapi-terapi obat yang sedang diteliti untuk digunakan

pada kerusakan iskemik yang sebenamya sangat menarik

termasuk penyekat saluran kalsium dan penyekat reseptor N-

metil-D-aspartat (NMDA) (mis., dekstrometorfan).

Pentoksifilin (Trental), yang mengubah morfologi sel darah

merah, dan obat-obat trombolitik (mis., streptokinase

[Strepase], urokinase, dan aktivator plasminogen jaringan)

sedang diteliti.

5. Pada dasamya dua obat digunakan bila pencegahan atau

terapi edema serebral merupakan indikasi.

a. Steroid kadangkala diberikan untuk meredakan edema

serebral dan, mungkin, untuk meningkatkan

penyembuhan. Deksametason (Decadron) dimulai dengan

dosis 4-6 mg intramuskular setiap empat hingga enam

jam dan hendaknya dikurangi secara perlahan (tapering

off) bila pasiennya sembuh,

b. Mannitol adalah suatu diuretika osmotik yang bermanfaat

untuk mengurangi edema serebral. Mannitol (20%)

diberikan dengan dosis . 0,25-1 g/kg secara intravena

setiap tiga hingga enam jam sementara respons klinis,

osmolaritas, dan tekanan intrakranial dimonitor. Dosis

hendaknya dibatasi hingga 100-200 g dalam 24-48 jam.

Mannitol dikontraindikasikan pada pasien dengan kongesti

perdarahan paru.


10/58

10

C. Pencegahan berulangnyastroke adalah kunci untuk penurunan

morbiditas dan mortalitas yang berkelanjutan akibat stroke.

Peran CEA (lihat hal 632) untuk mencegah stroke pada pasien

dengan lesi derajat tinggi sudah dibahas. Peranan CEA pada

pasien dengan stenosis kurang dari 70% dan pada pasien

asimtomatik dengan stenosis sedang diteliti.

1. Mengubah faktor-faktor risiko, terutama pengendalian

tekanan darah (tekanan darah arteri rata-rata hendaknya

170/100 mm Hg saat istirahat), dan penyakit sistemik akut.

c. Temuan-temuan yang mengarahkan pada PJI antara lain (1)

suatu depresi segmen ST datar sernentara atau menurun 2

mm atau lebih yang menghilang setelah latihan; (2) suatu

depresi segmen ST yang datar atau menurun yang terjadi

saat latihan, dan bertambah buruk setelah latihan, dan

kemudian kembali ke normal; dan (3) elevasi segmen ST.

Derajat perubahan segmen ST tidak konsisten berkorelasi

dengan derajat iskemia sesungguhnya. Temuan- temuan

positif lainnya antara lain penurunan tekanan.darah, respons

denyut jantung submaksimal, nyeri dada saat berlatih, ektopi

ventrikel, dan gallop S3.

3. Pemantauan EKG ambulatorik (AEM). AEM adalah

pemantauan EKG multiple lead untuk jangka waktu yang

bervariasi. Lamanya perekaman untuk mendeteksi iskemia tidak

dapat dipastikan, tetapi 4872jam biasanya mencukupi.

a. Indikasi adalah evaluasi gejala- gejala yang mengarah pada

kasus-kasus dengan EKG normal pada saat latihan, untuk

memperjelas gejala-gejala spesifik pada pasien dengan CAD,

gejala-gejala yang timbul lemah pada aktivitas sehari-hari

namun meningkat pada saat latihan, menentukan terapi anti-

iskemik, dan identifikasi aktivitas-aktivitas yang berkaitan

dengan iskemia.

b. Temuan-temuan yang mengarahkan pada kemungkinan

penyakit jantung iskemik adalah serupa dengan temuan-

temuan EKG saat berlatih. Perubahan segmen ST dan

gelombang T saat pemantauan EKG ambulatorik dapat

ditimbulkan oleh penyebab iskemik maupun non-iskemik

(lihat Tabel 792).


42/58

42

4. Pengujian radionuklir saat berlatih (ERT). ERT dengan

skintigrafi thalium 201 dilakukan pada puncak latihan dan empat

jam setelahnya memberikan suatu gambaran grafis dari perfusi

jaringan miokardium yang melengkapi informasi yang didapatkan

dari EKG saat berlatih. Distribusi thalium ditentukan oleh perfusi

dan ambilan selular, yang bergantung pada integritas dari pompa

natrium-kalium.

a. Indikasi. Dalam konteks diagnosis CAD, maka ERT

diindikasikan jika kelainan EKG saat istirahat seperti efek

digitalis ataupun gangguan konduksi akan mengganggu

interpretasi dari EKG saat latihan, yaitu bila EKG saat berlatih

berpola tidak diagnostik pada pasien-pasien dengan

kemungkinan CAD yang cukup tinggi, dan pada evaluasi

pasien-pasien dengan 85% dari denyut jantung maksimum

tidak dapat dicapai pada EKG latihan.

b. Kontralndikasi sama seperti untuk EKG latihan.

c. Temuan-temuan yang menunjukkan PJI antara lain

gangguan perfusi yang reversibel dan ireversibel,

pertambahan ukuran ruangan jantung, dan rasio abnormal

antara jantung dan distribusi pulmonal.

5. Uji dipiridamol-thalium. Dipiridamol intravena meningkatkan

kepekaan arteri koronaria terhadap adenosin, yang

menyebabkan penurunan resistensi koroner dan peningkatan

relatif aliran darah koroner melalui pembuluh-pembuluh yang

tidak mengalami obstruksi. Miokardium yang diperfusi oleh

pembuluh-pembuluh stenotik terlihat mengalami kekurangan

perfusi relatif pada skintigrafi thalium.

a. Indikasi termasuk pasien-pasien yang tidak dapat

menjalankan ERT bahkan untuk porsi latihan tingkat sedang.

b. Perhatian dan kontraindikasi. Dipiridamol dapat

mencetuskan iskemi & jantung dan bronkospasme, oleh


43/58

43

sebab itu pengujian perlu dilakukan dengan hati-hati pada

pasien-pasien penyakit jantung iskemik atau penderita

penyakit bronkospastik ringan hingga sedang. Tindakan ini

tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien dengan penyakit

bronkospastik berat.

c. Temuan dan interpretasi pada pengujian ini adalah sama

seperti pada ERT.

6. Angiografi koroner

a. Indikasi. Dalam konteks diagnosis CAD, angiografi koroner

merupakan indikasi bila hasil-hasil dari pemeriksaan lainnya

tidak saling mendukung dan meragukan dan bila ada suatu

EKG istirahat yang abnormal pada orang-orang yang

bertanggung jawab terhadap keselamatan publik. Selain itu,

angiografi dipakai untuk menentukan perlu tidaknya terapi

invasif dan menentukan prognosis.

b. Kontraindikasi termasuk kandidat revaskularisasi yang

kurang baik, fasilitas uji yang tidak memadai, dan mortalitas

terkait prosedur yang melampaui perawatan standar. Dokter

pusat kesehatan primer harus memastikan bahwa fasilitas

yang dimiliki memenuhi persyaratan perawatan standar

sebelum melakukan angiografi.

Komplikasi termasuk kematian, infark miokardium,

gangguan peredaran darah otak, disritmia, ganggan vaskular

parlfer, trombosis, embolisme, perdarahan, perforasi jantung,

dan reaksi kontras. Angka mortalitas adalah 0,10,2%.

c. Temuan-temuan antara lain lokasi dan keparahan dari

obstruksi vaskular, luas miokardium yang mongalami

gangguan, fungsi ventrikel (tekanan pengisian ventrlkel kiri,

ukuran ruangan fraksi ejeksi, gerakan dinding), dan adanya

gangguan katup. Gangguan yang bermakna dibatasi sebagai

penyempitan lumen arteri utama kiri sebesar 50%, atau


44/58

44

penyempitan 75% pada arteri koronaria kanan, desendens

anterior kiri, sirkumfleksa, dan salah satu cabang-cabang

utamanya.

d. Angiografi koroneradalah standar emas yang dipakai untuk

membandingkan pemeriksaan yang lain. Namun, karena

penebalan dinding vaskular dan gangguan intraluminal hanya

dua dari banyak faktor penentu suplai dan kebutuhan oksigen

miokardium, maka anatomi koroner tidak selalu berkorelasi

dengan tingkat iskemia.

C. Strategi diagnostik

1. Angina pektoris yang khas atau pernah infark miokardium. Bila

seorang pasien mengeluhkan angina pektoris klasik atau

mengakui perhah mengalami infark miokardium, maka

kemungkinan CAD adalah sangat tinggi dan diagnosis seiingkali

dapat dibuat tanpa pemeriksaan tambahan. Oleh sebab

hubungan antara faktor-faktor pencetus nyeri dada bergantung

pada keseimbangan dari banyak faktor yang mempengaruhi

suplai dan kebutuhan oksigen miokardium, maka sifat dari nyeri

merupakan indikator yang lebih peka untuk angina akibat

penyakit jantung iskemik dibandingkan faktor-faktor yang

mengawali ataupun membebaskan nyeri. Probabilitas angina

pektoris meningkat dengan jumlah dan lamanya paparan

terhadap faktor-faktor risiko CAD dan IHD. Anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan EKG istirahat perlu dilakukan untuk

mendeteksi sebab-sebab IHD yang lain (misal, anemia, dan

penyakit jantung lainnya yang dapat mempengaruhi keputusan

pengobatan, misalnya blok berkas cabang kiri atau gagal

jantung kongestif). Derajat nyeri dada tidak selalu berkaitan

dengan derajat CAD Angina tak stabil harus disingkirkan dari

anamnesis sebelum diagnosis angina stabil kronik dapat

ditegakkan.


45/58

45

2. Nyeri dada atipik, ekuivalen angina, atau risiko penyakit

jantun! koroner yang jelas meninggi. Nyeri tidak khas yang

tidak tepat menggambarkan angina pektoris memberikan

probabilitas penyakit jantung iskemik kurang dari 25% pada

pasien-pasien dengar. sedikit faktor risiko. Sebaliknya, individu-

individu yang berisiko tinggi terhadap penyakit jantung iskemik

dapat saja telah mengalami penyakit tanpa nyeri dada.

Pendekatan diagnostik pada pasien-pasien ini dan pada

individu-individu yang mengalami kemungkinan ekuivalen

angina, dimulai dengan usaha mendapatkan EKG istirehat. Jika

EKG saat istirahat ini abnormal (misal, blok berkas cabang kiri)

akan menyulitkan interpretasi EKG saat berlatih, maka perlu

dilakukan EBT. Untuk pasien pasien dengan EKG istirahat

normal, maka pemeriksaan diagnostik selanjutnya berdasarkan

hasil-hasil EKG saat berlatih. Jika EKG saa berlatih negatif,

maka kemungkinan PAK adalah kecil dan life diperlukan

angiografi koroner. Namun, jika EKG saat berlatih meragukan

terdapat Indikasi ERT. Bila EKG saat berlatih positif tetapi tidak

tirnbul angina, terdapat indikasi ERT atau altematifnya yaitu

angiografi koroner. Jika EKG saat berlatih positif dan tirnbul

angina, maka kemungkinan . PAK besar dan angiografi koroner

tidak diperiukan untuk diagnosis tetapi untuk keputusan terapi.

Pada kasus-kasus yang melakukan ERT, hasil negatif membuat

kemungkinan PAK sangat kecil, sehlngga tidak perlu melakukan

angiografi koroner. Suatu pemeriksaan yang positif memberi

kemungkinan PAK dan pada kasus ini, diagnosis pasti

berlandaskan pada hasil angiografi koroner.

3. Angina varian memerlukan bukti angiografik adanya iskemia

jantung regional akibat spasme dari arteri-arteri koronaria utama

yang terjadi spontan ataupun sebagai reaksi terhadap uji

pfovokatif, seperti uji ergonovin. Perubahan-perubahan EKG


46/58

46

ditentukan oleh jaringan yang mengalami iskemia akibat

spasme dan dapat berupa episode-episode elevasi atau depresi

segmen ST dan disritmia jantung serta gangggan konduksi,

termasuk blok jantung total dan takiaritmia ventrikular. Spasme

seringkali pada daerah-daerah lesi aterosklerptik meskipun

anatomi arteri koronaria dapat saja normal.

4. Diagnosis lain. Iskemia miokardium tersembunyi adalah

iskemia yang teridentifikasi pada saat menjalani EKG saat

berlatih ataupun AEM. Iskemia tirnbul tanpa gejala saat

melakukan aktivitas harian. Iskemia tersembunyi dapat

bermanifestasi sebagai ekuivalen angina dan perlu dicurigai

pada pasien-pasien yang memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri,

gangguan konduksi intraventrikular, kelainan segmen ST dan

gelonibang T yang tidak spesifik, atau pada individu-individu

asimtomatik risiko tinggi dengan EKG saat berlatih positif namun

tidak pemah mengalami angina. Dua puluh lima persen pasien

dengan angina stabil kronik dan EKG saat beriatih positif

memperlihatkan depresi ST pada AEM, dan 75% dari episode

ini tirnbul tanpa gejala.

Jika dicungai adanya penyakit jantung iskemik, maka pengujian

spesifik lebih diarijurkan dibandingkan percobaan terapi untuk

menegakkan diagnosis. Hilangnya nyeri epigastrium atau

substernal oleh pemberian antasid tidak menyingkhkan

diagnosis angina pektoris, demikian pula halnya respons

terhadap nitrpglfserin tidak dapat menyingkirkan nyeri dada non-

iskemik.

V. Pengobatan ditujukan untuk meningkatkan suplai oksigen miokardium

dan mengurarigi kebutuhan oksigen dengan manipulasi faktor-faktor

yang dibicarakan pada bagian Patofisiologi (lihat hal. 560). Pasien-

pasien dengan angina tak stabil perlu dirawat dt rumah sakit dan

diiangani sepeiti pasien dalarn ancaman infark miokardium, karena


47/58

47

angina seperti itu berkaitan dengan risiko infark miokardium yang

bermakna.

A. Farmakoterapi. Dosis obat, frekuensi dan efek samping diberikan

daiam Tabel 793. Pada umumnya, nltrat, antagonis reseptor

beta, dan sebagian penghambat saluran kalsium efektif dalam

penatalaksan-aan iskemia akibat peningkatan kebutuhan oksigen

(serangan terjadi hanya pada saat melakukan latihan fisik),

sementara nitrat dosis tinggi dan sebagian penghambat kalsium

efektif pada iskemia akibat penurunan suplai oksigen miokardium

(serangan terjadi saat melakukan aktivitas biasa, atau serangan

tahpa adanya peningkatan denyut jantung sebagal faktor pen-

cetus, serangan yang memanjang, dan recurensl yang sering).

Aktivitas mental, paparan dingin, ataupun merokok menyebabkan

penurunan suplai dan peningkatan kebutuhan.

Pilihan obat tunggal adalah berdasarkan pertimbangan pola

angina, kejadian pencetus, efek samping dan koeksistensi dari

penyakit jantung \ atau non-jantung lainnya. Karena efek samplng

meningkat dengan pertambah'an jumlah obat yang diberlkan, maka

agen-agen farmakologis perlu diseleksi dengan seksama guna

menekan jumlah Obat yang diberikan namun tetap mencapai

respons terapi yang.memadal.

1. Nitrat

a. Pemilihan (lihat Tabel 793). Pengobatan harus dimulai

dengan dosis kecil agar pasien dapat mentolerir efek

samping. Karena Ipreparat nitrogliserin dan isosorbid dinitrat

atau tetranitrat yang kerja panjang dan sedang memiliki

insidens efek samping yang paling rendah, maka obat-obat

ini merupakan obat baris pertama dalam penatalaksanaan

jangka panjang pada angina kronik stabii. Nitrat bersama

penghambat saluran kalsium merupakan obat terpilih pada

pengobatan iskemia miokardium tersembunyi. Pemberian


48/58

48


49/58

49

ObatCara

pemberianDosis Komentar

NITRATNitro-gliserin

Sublingual 0,15-0,6 mgprn

Mengatasi gejala dalam 30 detik hingga 30 menit. Dosispenuh lazim adalah 0,3-0,6 mg. efektif pada serangan anginaakut

Semprotanlingual

1-2 dosisdisemprotkandi atas atau dibawah lidah

0,4 mg/inhaler dosis terukur. Waktu simpan yang lebihpanjang dibandingkan tablet

Bukal 1-2 mg prnatau tiap 8 jam

Pelepasan konstan. Memerlukan pengajaran mengenaibagaimana menempatkan obat secara bukal, namun dapatditoleransi baik oleh kebanyakan pasien

Oral, lepaslambat

2,5-13 mg tiap6 jamm

Awitan 60 menit. Dosis lazim 6,5 mg tid

Perkutan 1-4 inci salep 2% di atasdaerah 6x6 inciyang dtutupdengan balutannon absorben

Awitan 15 menit. Mengandung 15 mg/inci. Peningkatanadalah inci. Peningkatan luas daerah akan meningkatkankadar darah. Penghentian obat perlu dilakukan penurunanbertahap. Jangan digosokkan ke dalam kulit. Kertas lilindapat dimanfaatkan sebagai penutup

Transdermal

2,5-15 mg tiap24 jam

Awitan 30 menit. Kadar terapeutik plasma 30-60 menitsetelah pengolesan dan bertahan selama 30 menit setelahpengangkatan patch. Kecepatan pelepasan bergantung padamerek dagang

Isosorbid

dinitrat

Sublingual

oral

2,5-10 mg tiap

3-4 jam

Awitan 2-5 menit

Oral, lepaslambat

10-40 mg tiap8-12 jam atauqhs

Awitan 15-30 menit. Terjadinya toleransi pada dosis tinggiakan lebih rendah jika digunakan kurang dari 2-3 kali sehari

Eritritiltetra-nitrat

sublingual 5 mg prn Awitan 60 menit

Antagonis adrenergik beta

Atenolol oral 50-200 mg tiap24 jam

Selektivitas B1 rendah, solubilitas lemak rendah.Penyesuaian dosis pada gagal ginjal

metoprolol Oral Selektivitas B1 rendah, solubilitas lemak sedang.Kardioselektivitas hilang pada dosis di atas 100mg/hari

Asebutolol Oral Selektif b1.Aktivitas simptamomimetik intrinsic sedang

Nadolol Oral Tidak selektif, solubilitas lemak rendah. Penyesuaian dosispada gagal ginjal

Pindolol Oral Tidak selektif., solubilitas lemak sedang, aktivitassimptamomimetik intrinsik nyata

Propranolol

Oral Tidak selektif, solubilitas lemak rendah. Waktu paruhmeningkat pada sirosis. Pemberian dosis tiap 12 jam dengandosis total yang sama dapat memperlihatkan efektifitas yangekuivalen

Oral, kerja Tidak selektif, solubilitas lemak tinggi


50/58

50

transdermal dapat memperbaiki gejala, tetapi tampaknya

tidak memperbaiki toleransi latihan dan tidak memiliki

kelebihan dibandingkan cara pemberian lain.

Perkembangan toleransi tidak lazim pada pemberian

nitrogliserin sublingual "seperti yang diperlukan", tapi dapat

terjadi pada kadar nitrogliserin plasma yang tinggi terus

menerus, misalnya pada terapi peroral atau transdermal.

Karena adanya toleransi silang, maka tidak ada gunanya

untuk mencoba nitrat yang lain bila telah timbul toleransi

terhadap suatu nitrat. Suatu interval bebas nitrat malam hari

selama 1012 jam dapat memulihkan kepekaan terhadi

nitrat. Oleh sebab perkembangan ketergantungan nitrat pada

terapi jangka panjang, maka penghentian obat-obat kerja

panjang perlu pemantauan ketat.

panjang

Timolol oral Tidak selektif, solubilitas lemak sedang

Labetalol Oral Tidak selektif, aktivitas penghambat alfa dan betaPenghambat saluran kalsium

Nifedipin Oral, lepaslambat

30-90mg tiap24 jam

oral 10-20 mg tiap 8jam

Vasodilatasi sedang. Tidak ada efek terhadap systemsimpatis ataupun konduksi atrioventrikular. Dipakai padapengobatan serangan angina akut, memperbaikihemodinamik. Efek samping antara lain hipotensi, palpitasi,mual, flushing, edema

Nikardipin Oral 20-40mg tiap 8jam

Efek samping serupa dengan nifedipin. Pengalamanterbatas. Agaknya kurang menyebabkan hipotensi ortostatikdan edema. Vasoselektivitas lenih tinggi dibandingkandengan nifedipin. Perhatian kejadian angina yang semakinsering lebih tinggi dibandingkan nifedipin

Diltiazem Oral 30-90 mg tiap 6jam

Vasodilatasi derajat rendah. Menghambat system simpatisdan konduksi AV (moderat). Tidak mengubah hemodinamik.Efek samping antara lain hipotensi, blok AV, flushing danamat jarang gagal ventrikel kiri

verapamil Oral 80-160mg tiap8 jam

Vasodilatasi sedang. Hambat reflex simpatik derajat rendah.Efek terhadap konduksi AV nyata. Efek samping termasukblok AV, konstipasi, nausea, mual, flushing, gagal ventrikel

kiri, peningkatan waktu paruh pada sliosis


51/58

51

i. Kontraindikasi. Kontraindikasi absoiut termasuk

hipersensitivit terhadap nitrat, hipotensi, dan hipovolemia.

Kontraindikasi rel| termasuk kardiomiopati obstruktif

hipeiirofik, kor pulmonale, d hipoksemia arterial. Nitrat

harus digunakan dengan berhati-hati af dihindaii pada

pasien-pasien dengan nyeri kepala berulang krori

terutama yang bersifat vaskular.

ii. Efek samping. Efek samping antara lain hipotensi

postural, reflex takikardia, nyeri kepala, semu merah

pada wajah, bradikardi (jarang), iskemia serebral

(jarang), dan semakin hebatnya edema perifer (kadang-

kadang). Methemoglobinemia dapat terjadi pada

pemakaian dosis tinggi jangka panjang. Preparat kulit

dapat menyebabkan dermatitis kontak.

iii. Interaksi obat. Alkohol dapat meningkatkan efek

hipotensi I nitrat, demikian juga obat-obat lain yang

menyebabkan vasodilatasi

2. Antagonis adrenergik beta

a. Pemilihan (lihat Tabel 793). Karena efek terapi dari obat-oba'

adalah serupa, maka pilihan terapi dilakukan menurut lama

kerja, kebutuhan akan kardioselektivitas, dan profil efek

samping

Peningkatan dosis meninggikan efek antiangina, meskipun

tidak lebih jauh menurunkan denyut jantung. Bila menghentikan

pemberian penghambat beta ataupun pengalihan terapi pada

nitrat ataupun penghambat saluran kalsium, maka dosis obat-

obat penghambat beta perlu diturunkan bertahap guna

menghindari peningkatan aktivitas adrenergik beta yang dapat

berakibat iskemia miokardium, disritmia, dan kematian

mendadak. Obat-obat penghambat beta in-travena seperti

esmolol, dapat digunakan pada pasien-pasien yang mendapat


52/58

52

penghambat beta jangka panjang yang untuk sementara tidak

dapat melanjutkan pengobatan oral. Waktu paruh biologis untuk

semua obat golongan ini lebih panjang dibandingkan waktu

paruh plasma, sehingga pemberian dosis yang lebih sering

daripada yang ditunjukkan oleh waktu paruh plasma mungkin

efektif.

(1). Kardioselektivitas. Obat-obat non-selektif dapat mence-

tuskan spasme arteri koronaria terutama pada pasien-

pasien yang memiliki komponen vasospastik dari penyakit

jantung iskemik, seperti yang terjadi pada angina varian.

Pada dosis rendah, obat-obat selektif 1 sangat kecil

kemungkinannya menyebabkan bronkokonstriksi dan

konstriksi arteri perifer. Pada pasien-pasien dengan asma

ringan atau bronkospasme, hambatan selektif pada 1 dapat

dilakukan dengan penambahan suatu stimulan 2 per

inhalasi.

Jika gejala-gejala angina menjadi lebih buruk pada pasien

yang mendapat suatu antagonis adrenergik beta non

selektif, pasien dapat dialihkan ke obat yang selektif 1

antagonis alfa atau beta, nitrat, atau suatu penghambat

saluran kalsium. Gejala-gejala angina akan menjadi lebih

berat pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koronaria

yang menetap dan mendapat nifedipin, yaitu akibat

fenomena "coronary steal."

(2). Aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA). Obat-obat dengan

ISA dapat menyebabkan kurang bradikardia. Namun, obat-

obat ini kurang efektif dibandingkan atenololsuatu obat

selektif 1 dalam mengurangi jumlah serangan iskemia.

Selain itu, gejala-gejala juga dapat bertambah buruk pada

pasien-pasien dengan angina saat istirahat ataupun angina

malam hari dengan tonus simpatis basal sedemikian rendah


53/58

53

sehingga efek agonistik dari obat-obat ISA dapat

mendominasi.

b. Kontraindikasi. Kontraindikasi absolut termasuk asma atau

bronkospasme yang berat, bradikardia simtomatik, curah

jantung rendah, gagal ventrikel kirl, blok jantung derajat tinggi,

depresi berat, perburukan dari klaudikasio intermiten, nekrosis

kulit, dan gangren. Kontraindikasi relatif antara lain asma ringan,

bronkospasme atau penyakit jalan napas kronik, gagal jantung

terkontrol, angina varian, dosis tinggi dari depresan konduksi

jantung, fenomena Raynaud, penyakit vaskular perifer, diabetes

melitus, gagal ginjal, dan kehamilan. Prosedur ini sebaiknya

tidak dilakukan pada pasien-pssien dengan infark miokardium

akut tanpa pemantauan.

c. Efek samping. Termasuk lethargi, kelemahan, mimpi buruk,

nyeri kepala: depresi, halusinasi, mual, diare, potensiasi dan

tersamamya hipoglikemia, bronkospasme, dispnea saat

berlatih, bradikardia, hipotensf postural, gagal jantung

kongestif, konstriksi vaskular perifer, impotensi, klaudikasio,

dan ratensl garam.

3. Penghambat saluran kalsium

a. Seleksi (lihat Tabel 793). Semua penghambat saluran

kalsium efektif untuk pengobatan iskemia miokardium.

Semua obat golongan ini meningkatkan perfusi koroner dan

mengurangi afterload. Pilihan obat adalah

berdasarkahpertimbangan profil efek samping, interaksi

obat, dan efek-efeknya terhadap penyakit penyerta.

Penghambat saluran kalsium adalah pilihan pertama

sementara nitrat dosis tinggi menjadi pilihan kedua pada

pengobatan angina varian akibat spasme arteri koronaria.

Individu-individu dengan sindrom X seringkali juga

berespons terhadap obat-obat ini. Penghambat saluran


54/58

54

kalsium, bersama nitrat juga menjadi obat terpilih pada

pengobatan iskemia miokardium tersembunyi.

b. Kontraindikasi terhadap pemakaian verapamil dan

diltiazem termasuk sindrom sinus sakit, gangguan konduksi

atrioventrikular (AV), gagal jantung, hipotensi, keracunan

digitalis dengan blok AV, dan bradikardia sinus. Nifedipin

dikontraindikasikan pada hipotensi.

c. Efek samping. Profil efek samping bergantung pada

obat:obat spesifik seperti yang diberikan pada Tabel 79-3. Nyeri

kepala; semu merah, edema perifer dependen (tanpa penyakit

jantung koroner), gamang, mual dan konstipasi dapat terjadi

dengan semua obat-obat ini. Iskemia dapat menjadi lebih buruk

akibat refieks peringkatan denyut jantung dan kontraktilitas,

serta oleh penambahan aliran darah melalui arteri koronaria

normal, atau penurunan aliran melalui arteri yang stenotik, atau

yang dikenal sebagai "pencurian koroner." Pasien-pasien lanjut

usia tampaknya tidak lebih rentan terhadap efek-efek

farmakologis yang tidak diinginkan dari obat-obat ini.

d. Interaksi obat. Nifedipin dan verapamil dapat menaikkan kadar

digitalis. Diltiazem dan nifedipin menimbulkan efek hipotensi

bahan kon-tras intravena radiografi. Simetidin menurunkan

klirens semua obat

4. Aspirin (asam asetosalisilat). Aspirin mengurangi insidens infark

'miokardium dan kematian mendadak pada pasien dengan angina

tak stabil dan pasca infark miokardium, tetapi tampaknya tidak

mencegah iskemia tersembunyi. Dosis adalah 75-324 mg per hari.

Secara teoritis, aspirin dapat mengurangi vasospasme dengan

mempengaruhi agregasi trombosit dan reaktivitas vaskular yang

dipengaruhi oleh trombosit.

5. Agen-agen farmakologik lainnya. Sedatif, penenang, dan

antidepre-san boleh dipertimbangkan jika ansietas dan depresi jelas


55/58

55

menyertai gejala-gejala ataupun kejadian iskemik. Antidepresan

perlu diberikan dengan berhati-hati karena efeknya terhadap

konduktivitas miokardium.

B. Terapi invasif. Indikasi untuk bedah pintas termasuk angina refrakter;

penyakit arteri koronaria cabang utama kiri, penyakit tiga pembuluh

dengan penurunan fungsi ventrikel kiri. Angioplasti koroner

transluminal perkutan (PTCA) diindikasikan pada lesi koroner

proksimal non-kalsifikasi dan kini semakin sering dilakukan pada

penyakit dua atau tiga pembuluh.

1. Cangkok pintas arteri koronaria {coronary artery bypass graf =

CABG)

a. Efek. CABG memperbaiki kelangsungan hidup pasien-pasiert

dengan penyakit arteri koronaria pada cabang utama kiri atau

pada! tiga pembuluh dan dengan penurunan fungsi ventrikel kiri.

Pengobatan ini serupa dengan penatalaksanaan medis pada

angina stabil akibat penyakit tiga pembuluh tanpa adanya gagal

ventrikel kiri. CABG tidak terbukti bermanfaat pada angina tak

stabil ataupun pada penyakit pembuluh kecil seperti yang

dialami penderita diabetes melitus. Cangkokan dapat menutup

pada 1015% kasus pada , tahun pertama dan sesudahnya

pada satu hingga dua persen ka-sus per tahun

b. Pemilihan pasien. Faktor-faktor yang mempengaruhi pilihan

pengobatan antara lain frekuensi dan beratnya iskemia, ketidak-

mampuan menjalankan pengobatan medis, luas dan distribusi

lesi, luasnya miokardium yang berisiko, serta gaya hidup dan

kualltas hidup.

2. Angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA)

a. Efek. Kelebihan PTCA dibandingkan CABG adalah tanpa

anes-tesia umum dan torakbtomi dan biaya yang lebih rendah.

Baik PTCA rnaupun CABG memberikah hasil yang sama untuk

kelangsungan hidup jika berhasil mencapai patensi.


56/58

56

Komplikasi antara lain diseksi, oklusi, infark, spasme, disritmia,

infark miokardium, infeksi, dan perdarahan. Mortalitas kurang

dari satu persen .dan morbiditas 510%. Dengan demikian,

semua pasien yang dipertimbangkan untuk PTCA seharusnya

juga dapat menjadi kandidat untuk CABG. Patensi yang

berhasU dapat dicapai pada 8090% pembuluh. Restenosis

terjadi paaa 20% kasus, tetapi 90% dari pembuluh ini dapat

berhasil dire-dilatasi.

b. Pemilihan pasien. Faktor-faktor seleksi adalah sama seperti

pada CABG. Pasien-pasien yang bukan kandidat CABG dapat

saja cocok untuk PTCA.

VI. Strategi Penatalaksanaan

A. Farmakoterapi kombinasi

1. Antagonis adrenergik beta dan nitrat. Penghambat beta

akan mengumpulkan refieks takikardia yang ditimbulkan nitrat,

sement&ra penurunan preload oleh nitrat merangsang

kecenderungan penghambat beta untuk meningkatkan tekanan

akhir diastolik dan volume ventrikel.

2. Penghambat saluran kalsium dan nitrat. Penghambat

saluran kalsium dapat ditambahkan pada nitrat. Namun karena

nitrat dan nifedipin memiliki profil efek samping yang sama,

maka pada kombinasi bersama nitrat lebih baik menggunakan

diltiazem atau verapamil.

3. Penghambat adrenergik beta dan penghambat saluran

kalsium. Penghambat beta dapat menumpulkan refieks

takikardia yang ditimbulkan nifedipin, sehingga bermanfaat bila

diberikan bersama. Penghambat beta, verapamil, dan

diltiazem, semuanya memiliki efek inotropik dan kronotropik

negatif dan sebaiknya digunakan dengan berhati-hati bila

dikombinasi.


57/58

57

B. Penyuluhan pasien. Pasien perlu diberitahu tentang dosis,

frekuensi, efek samping, dan indikasi suatu terapi yang berhasil,

dan pada kebanyakan kasus perlunya penurunan dosis bertahap

sebelum penghentian pengobatan. Semua preparat lepas lambat

perlu ditelan ututi, jangan digerus atau dikunyah.

C. Modifikasi faktor risiko harus dipusatkan pada faktor-faktor yang

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan faktor-faktor

yang berkaitah dengan perltembangan penyakit. Kebutuhan

oksigen miokardium dapat diturunkan dengan berhenti merokok,

pengobatan hipertensi, optimasi berat badan, dan modifikasi

perilaku tipe A. Suplai oksigen miokardium dapat ditingkatkan

dengan berhenti merokok dan perubahan perilaku. Berhenti

merokok saja dapat mengurangl risiko infark yang fatal, kematian

mendadak, dan mortalitas total sebesar 2050% pada pasien-

pasien dengan penyakit arteri koronaria. Terapi perubahan

perilaku dapat mengurangi perilaku Tipe A dan telah dikaitkan

dengan berkurangnya rekurensi infark miokardium. Perkembangan

penyakit diperlambat dengan optimisasi semua faktor risiko,

terutama merokok, tekanan darah, lemak darah, dan diabetes

melitus. Latihan fisik mungkin tidak memperbaiki kolateral koroner,

meningkatkan suplai oksigen miokardium, ataupun mengurangi

mortalitas, koroner dan angka re-infarksi, tetapi mampu

meningkatkan kapasitas kerja, mengurangi denyut jantung.

mengurangi produk frekuensi-tekanan, mengurangi depresi,

memperbaiki kepercayaan diri, dan baik dalam modifikasi berat

badan, kolesterol HDL, dan kepekaan insulin. .

D. Tindak lanjut dan rujukan. Pasien-pasien perlu sering

ditindaklanjuti selarna awal pengobatan, dan setidak-tidaknya

setiap enam bulan pada terapi rumatan, dan kembali menjadi lebih

sering bila iskemia memburuk. Pada tiap kunjungan, derajat dan

pola gejala, kepatuhan pada pengobatan, timbulnya efek samping,


58/58

denyut jantung, tekanan darah, dan pemeriksaan jantung paru

perlu dilakukan. Faktor-faktor risiko dibuat lebih optimal. Respons

pengobatan dapat dilihat dari perbaikan toleransi latihan baik

secara 1 subjektif, maupun melalui uji latihan, perbaikan faktor-

faktor yang berkaitanl dengan peningkatan kebutuhan oksigen

ataupun penurunan suplai (misal, penurunan denyut jantung dan

tekanan darah), perbaikan gejala-gejala, * peningkatan status

fungsional New York Heart Association, dan perbaikan kualitas

hidup. Pasien-pasien dengan angina yang refrakter terhadaps

penanganan medis, dan mereka yang mempunyai indikasi untuk

CABS atau PTCA harus dirujuk.

VII. Perjalanan penyakit dan prognosis. Faktor-faktor yang

mempengaruh, prognosis diperlihatkan dalam Tabel 794.

Kebanyakan pasien hanya; memerlukan EKG saat latihan untuk

menilai variabel-variabel prognostikV Lamanya latihan yang dilakukan

memiliki signifikansi prognostik yang lebih besaf dibandingkan derajat

perubahan segmen ST yang timbul. Kepentingan prognostik dari

iskemia tersembunyi semata tidak jelas. Angka mortalitas keseluruhan

pada pasien dengan angina pektoris adaiah empat persen setahun;

angka ini sekitar dua persen setahun pada kasus angina ringan akibat

penyakit dua pembuluh dengan fungsi ventrikel kiri normal, dan 4,5%

per tahun pada | kasus-kasus dengan penyakit tiga pembuluh.

99707755 ok penyakit jantung iskemik

Documents